下载文档原格式
超详细：这5大类化痰药，一篇文章总结全了！急性气管-支气管炎、慢阻肺、支气管扩张等急、慢性气道炎症性疾病均可导致气道黏液高分泌，这些黏液主要成分为水，其余包含白蛋白、IgA、乳铁蛋白、黏多糖及溶菌酸等[1]。
生理状态下黏液分泌其实对气道有一定的防御作用，但黏液分泌过多时，可引起气道的纤毛功能紊乱，造成无效摆动，从而堵塞气道，导致痰液引流不畅，影响有效通气。
过量的黏液还可以成为病原菌的培养基，引起感染的发生及加重，从而影响病情的转归。
这些过量的黏液，连同病原微生物、炎症细胞及坏死脱落的组织细胞（如黏膜上皮细胞）等组分构成痰液，有效祛痰药是治疗此类疾病重要的辅助措施，祛痰药物发挥作用机制大致可分为：1. 改善痰液的理化特性，降低痰液黏稠度；2. 恢复气道上皮黏液层正常结构，促进纤毛清除功能；3. 抑制黏蛋白产生及分泌，破坏痰液中的黏液结构；4. 抗炎性损伤，或加强抗菌效果[2-3]。
根据作用机制将祛痰药物分为：1. 黏液溶解剂；2. 恶心性祛痰剂；3. 刺激性祛痰剂。
一、黏液溶解剂：主要包括：酸性糖蛋白溶解剂、蛋白分解酶、二硫键裂解剂。
1. 酸性糖蛋白溶解剂：能使痰液中的酸性蛋白纤维断裂，从而降低痰液黏稠度。
2. 蛋白分解酶：使糖蛋白的蛋白质部分裂解，直接使痰液黏度降低，亦有利于抗生素局部发挥作用。
3. 二硫键裂解剂：含有巯基的氨基酸，通过巯基与黏蛋白的二硫键互换作用使黏蛋白分子裂解，同时对脱氧核糖核酸纤维也具有一定的裂解作用，从而降低痰液黏稠度。
二、恶心性祛痰剂：口服后会刺激胃黏膜迷走神经传入纤维，引起轻度恶心，反射性兴奋支配气管-支气管黏膜腺体的迷走神经传出支，促进腺体分泌，使痰液稀释，改善黏液的清除功能，主要包括愈创甘油醚、氯化铵、吐根、桔梗及竹沥。
三、刺激性祛痰药物：常用包括桉油、安息香酊、愈创木酚等，但使用时需要稀释后加热，吸入蒸汽，有呼吸道黏膜烫伤的风险，药物浓度过高时对眼、鼻、喉刺激明显，目前临床较少应用。
三子养亲汤通过抑制气道粘液高分泌治疗支气管哮喘的理论探讨1.成都中医药大学临床医学院四川省成都市十二桥路37号 610075；2.成都中医药大学附属医院四川省成都市十二桥路39号 610072【摘要】支气管哮喘是临床常见的呼吸系统疾病，近年来其发病率呈逐渐上升的趋势。
目前尚无治愈方法，仅能进行临床控制治疗，本文从中西医两方面探讨三子养亲汤通过抑制气道粘液高分泌治疗支气管哮喘的理论基础。
【关键词】三子养亲汤；支气管哮喘；气道粘液高分泌支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等，以及细胞组分参与气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道高反应性的产生，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，其临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）凌晨发作、多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
目前全球哮喘患者至少有3亿人，中国哮喘患者约3000万人，且其发病率在全球范围内呈逐年增产趋势，目前尚无治愈之法，仅能临床控制症状治疗[1]，西医治疗多使用吸入糖皮质激素、长效β2受体激动剂或口服小剂量糖皮质激素、茶碱缓释片，白三稀受体结抗剂等，长期用药副作用大且价格昂贵，这些都限制着其临床应用。
在西药快速发展的同时，中医药治疗支气管哮喘的研究也不断深入，并逐渐运用在支气管哮喘的临床治疗当中。
1.中医病因病机1.1支气管哮喘属中医“哮病”范畴，病理因素以痰为主，如朱丹溪所说“哮喘专主于痰”，痰的产生主要归结于人体津液不归正化，凝聚成痰，内伏于肺，形成“宿根”，“宿根”又称“夙根”，“宿根”学说是支气管哮喘病因病机中的重要内容，《景岳全书?喘促》：“喘有宿根，遇寒即发，或遇劳累即发者，亦名为哮喘”。
“宿根”的实质，主要是脏腑阴阳失调，素体偏盛偏虚，肺失布散，脾失健运，肾失蒸化，津液疏布失常，凝聚成痰，内伏于肺。
1.2肺不能布散津液肺位居上焦，主气司呼吸，主行水，为水之上源，肺气通过宣发肃降运动推动和调节全身水液的的疏布和排泄。
支气管哮喘气道黏液高分泌作用机制研究进展作者：罗德玉李国平来源：《现代养生·下半月》2013年第12期【摘要】哮喘是当前世界面临的重要健康问题，其发病率与死亡率在逐年上升，粘液高分泌是严重哮喘发作面临的首要问题，目前由于缺乏有效与特异性针对哮喘粘液高分泌的治疗手段，如何抑制粘液高分泌成为哮喘防治急需解决的关键问题。
本文将对哮喘气道粘液高分泌的相关作用机制进行阐述。
【关键词】支气管哮喘；黏液高分泌；IL-13/IL-4R途径；表皮因子受体途径；Lyn途径1 气道粘液高分泌概述正常情况下，支气管黏膜只分泌少量黏液，以保证呼吸道黏膜的湿润，防止小气道的脱水和损伤。
气道粘液是一种胶状的液体，分布于气道表面，是气道上皮细胞的物理屏障。
气道黏液分泌的稳态性对气道的粘膜纤毛和固有免疫起着重要的作用。
在病理状态下，过度的粘液分泌可降低粘膜纤毛清除率和限制气流。
过量的黏液产生是哮喘患者，特别是重症患者发病与死亡率增加的主要原因。
粘蛋白是粘液中的主要蛋白成分，是一种高度糖基化的蛋白质，其编码基因为粘蛋白基因（MUC）。
在人类气道内主要的分泌型黏蛋白为MUC5AC和MUC5B，并且MUC5AC粘蛋白主要表达在气道杯状细胞，MUC5B主要表达于黏膜下腺体，其中MUC5AC水平高低代表了杯状细胞增生的程度。
轻度和中度哮喘患者主要产生富含MUC5AC 粘蛋白的粘液，致死性哮喘明显存在MUC5AC和MUC5B高表达。
2 气道粘液高分泌与IL-13/IL-4R途径目前哮喘粘液基础研究主要集中在炎症介质与相关的信号途径如何导致慢性粘液高分泌。
哮喘炎症主要与CD4+T淋巴细胞活化有关。
活化的CD4+T细胞释放IL-4、IL-9、 IL-13、粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）和肿瘤坏死因子（TNF）-a等各种趋化因子，调节气道粘液的高分泌。
其中IL-4和IL-13都通过IL-4Ra传递信号。
IL-4Ra是一种受体复合物分为两类：I型（IL-4Ra和γc）及II型（IL-4Ra和IL-13Ra1）。
气道疾病中粘液异常分泌的机制研究在气道疾病中，粘液异常分泌是一个常见且重要的病理改变。
它导致了患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等不适感，并可能进一步加重气道阻塞和损伤。
因此，深入了解粘液异常分泌的机制对于气道疾病的预防和治疗具有重要意义。
一、黏蛋白超表达气道上皮细胞是粘液产生的主要来源。
在正常情况下，气道上皮细胞通过特定信号通路调控粘液生成和分泌。
然而，在某些气道疾病中，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支原体感染等，黏蛋白的产生被持续激活，导致其在数量上过度表达。
对于黏蛋白超表达问题，许多机制被认为参与其中。
例如，NF-κB信号通路被发现与黏蛋白超表达密切相关。
当受到外界刺激时，如病原体感染、氧化应激和炎症因子的作用，NF-κB活性会增强，并进一步促进黏蛋白基因的转录。
此外，炎症细胞和免疫细胞也可以分泌细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α），它们与前列腺素合成酶（COX-2）的活化有关，最终引起黏蛋白过度表达。
二、粘液脱水与易变黏度在粘液异常分泌的机制中，粘液的脱水是一个关键环节。
正常情况下，气道上皮细胞将合成的黏蛋白通过高度表达的离子通道和转运蛋白导入到上皮表面。
然而，在某些气道疾病中，这些通道和转运蛋白的功能会受到损害或调控异常。
粘液脱水使得其黏度降低、稠度减弱，从而无法有效地清除捕捉到的颗粒物质和外界刺激物。
造成这一现象的机制包括阴离子通道、钠转运、黏蛋白酯酶和碱性磷酸酶的异常活性等。
例如，在支气管哮喘患者中，氯离子通道的功能受损，影响了粘液物质的输送和脱水。
三、氧化应激与纤维化在某些情况下，粘液异常分泌也与氧化应激和纤维化相关。
实验证据表明，过度产生的活性氧物质（ROS）可以激活NF-κB信号通路，并进一步增强黏蛋白合成。
此外，ROS还可以促进基质金属蛋白酶（MMP）的活性，导致胶原降解和粘液廓清受阻。
在许多气道疾病中，如支气管扩张、支气管肺发育不良等，过度沉积的胶原蛋白和纤维素会导致气道结构改变和组织纤维化。
