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N-乙酰半胱氨酸联合肺功能康复对气道粘液高分泌的AECOPD患者疗效的研究发表时间：2017-11-30T14:32:36.670Z 来源：《健康世界》2017年20期作者：王晓琨裴复阳翟雪洁[导读] 近年来，我们在AECOPD患者的治疗中辅助应用N-乙酰半胱氨酸治疗，取得了较好的临床疗效。
大连大学附属中山医院呼吸内科 116001气道粘液的高分泌状态和反复的气道慢性炎症是多种气道高反应性疾病如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等疾病共有的显著特征。
慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者常因受凉后发生下呼吸道感染，气道内分泌大量的粘液，导致气道内粘膜纤毛清除率下降和气流受限，使病情持续反复发作，死亡率显著增加。
痰液的引流是治疗的基本手段之一，N-乙酰半胱氨酸（NAC）作为黏液溶解剂[1-2]，其作用机理是其分子中的巯基能将痰液中粘蛋白的二硫键断裂，使黏蛋白分解，从而降低痰的粘滞性，使之容易咳出而改善临床症状，促进肺功能的康复。
近年来，我们在AECOPD患者的治疗中辅助应用N-乙酰半胱氨酸治疗，取得了较好的临床疗效，现报道如下： 1资料与方法1.1一般资料符合慢性阻塞性肺疾病诊治指南标准的患者86例，其中男60例，女26例。
年龄50-82岁，平均年龄66岁。
排除标准：COPD稳定期患者以及合并恶性肿瘤、哮喘、肺结核、心力衰竭、肝肾功能衰竭的患者，并排除对N-乙酰半胱氨酸过敏的患者。
随机分为两组：①沐舒坦组②N-乙酰半胱氨酸口服联合沐舒坦组。
在性别、年龄、病情轻重程度上，各组之间无明显差异且无统计学意义，各组患者之间的指标均有可比性及统计学意义。
1.2治疗方法与观察项目：各组均应用抗生素及平喘药物等常规治疗，沐舒坦组单纯应用静脉沐舒坦作为祛痰药，N-乙酰半胱氨酸联合沐舒坦组在静脉应用沐舒坦的基础上加用N-乙酰半胱氨酸（NAC商品名：富露施，）600mg，3次/日，作为口服祛痰药。
治疗周期为10天，观察并记录治疗前后受试者痰液性质、痰量的变化以及C反应蛋白（CRP）的变化并评价疗效。
三子养亲汤通过抑制气道粘液高分泌治疗支气管哮喘的理论探讨发表时间：2017-12-25T15:35:03.643Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年6月第12期作者：李俊玲1 李毅1 卿雯琪1 罗小荣1 吴鸿阳1董[导读] 具有顺气降逆、化痰消滞的功效，能从根本上治疗支气管哮喘发病的“夙根”，为三子养亲汤的临床应用及新药开发提供理论依据。
1.成都中医药大学临床医学院四川省成都市十二桥路37号 610075；2.成都中医药大学附属医院四川省成都市十二桥路39号 610072【摘要】支气管哮喘是临床常见的呼吸系统疾病，近年来其发病率呈逐渐上升的趋势。
目前尚无治愈方法，仅能进行临床控制治疗，本文从中西医两方面探讨三子养亲汤通过抑制气道粘液高分泌治疗支气管哮喘的理论基础。
【关键词】三子养亲汤；支气管哮喘；气道粘液高分泌支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等，以及细胞组分参与气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道高反应性的产生，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，其临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）凌晨发作、多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
目前全球哮喘患者至少有3亿人，中国哮喘患者约3000万人，且其发病率在全球范围内呈逐年增产趋势，目前尚无治愈之法，仅能临床控制症状治疗[1]，西医治疗多使用吸入糖皮质激素、长效β2受体激动剂或口服小剂量糖皮质激素、茶碱缓释片，白三稀受体结抗剂等，长期用药副作用大且价格昂贵，这些都限制着其临床应用。
在西药快速发展的同时，中医药治疗支气管哮喘的研究也不断深入，并逐渐运用在支气管哮喘的临床治疗当中。
1.中医病因病机1.1支气管哮喘属中医“哮病”范畴，病理因素以痰为主，如朱丹溪所说“哮喘专主于痰”，痰的产生主要归结于人体津液不归正化，凝聚成痰，内伏于肺，形成“宿根”，“宿根”又称“夙根”，“宿根”学说是支气管哮喘病因病机中的重要内容，《景岳全书?喘促》：“喘有宿根，遇寒即发，或遇劳累即发者，亦名为哮喘”。
支气管哮喘气道黏液高分泌作用机制研究进展作者：罗德玉李国平来源：《现代养生·下半月》2013年第12期【摘要】哮喘是当前世界面临的重要健康问题，其发病率与死亡率在逐年上升，粘液高分泌是严重哮喘发作面临的首要问题，目前由于缺乏有效与特异性针对哮喘粘液高分泌的治疗手段，如何抑制粘液高分泌成为哮喘防治急需解决的关键问题。
本文将对哮喘气道粘液高分泌的相关作用机制进行阐述。
【关键词】支气管哮喘；黏液高分泌；IL-13/IL-4R途径；表皮因子受体途径；Lyn途径1 气道粘液高分泌概述正常情况下，支气管黏膜只分泌少量黏液，以保证呼吸道黏膜的湿润，防止小气道的脱水和损伤。
气道粘液是一种胶状的液体，分布于气道表面，是气道上皮细胞的物理屏障。
气道黏液分泌的稳态性对气道的粘膜纤毛和固有免疫起着重要的作用。
在病理状态下，过度的粘液分泌可降低粘膜纤毛清除率和限制气流。
过量的黏液产生是哮喘患者，特别是重症患者发病与死亡率增加的主要原因。
粘蛋白是粘液中的主要蛋白成分，是一种高度糖基化的蛋白质，其编码基因为粘蛋白基因（MUC）。
在人类气道内主要的分泌型黏蛋白为MUC5AC和MUC5B，并且MUC5AC粘蛋白主要表达在气道杯状细胞，MUC5B主要表达于黏膜下腺体，其中MUC5AC水平高低代表了杯状细胞增生的程度。
轻度和中度哮喘患者主要产生富含MUC5AC 粘蛋白的粘液，致死性哮喘明显存在MUC5AC和MUC5B高表达。
2 气道粘液高分泌与IL-13/IL-4R途径目前哮喘粘液基础研究主要集中在炎症介质与相关的信号途径如何导致慢性粘液高分泌。
哮喘炎症主要与CD4+T淋巴细胞活化有关。
活化的CD4+T细胞释放IL-4、IL-9、 IL-13、粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）和肿瘤坏死因子（TNF）-a等各种趋化因子，调节气道粘液的高分泌。
其中IL-4和IL-13都通过IL-4Ra传递信号。
IL-4Ra是一种受体复合物分为两类：I型（IL-4Ra和γc）及II型（IL-4Ra和IL-13Ra1）。
气道疾病中粘液异常分泌的机制研究在气道疾病中，粘液异常分泌是一个常见且重要的病理改变。
它导致了患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等不适感，并可能进一步加重气道阻塞和损伤。
因此，深入了解粘液异常分泌的机制对于气道疾病的预防和治疗具有重要意义。
一、黏蛋白超表达气道上皮细胞是粘液产生的主要来源。
在正常情况下，气道上皮细胞通过特定信号通路调控粘液生成和分泌。
然而，在某些气道疾病中，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支原体感染等，黏蛋白的产生被持续激活，导致其在数量上过度表达。
对于黏蛋白超表达问题，许多机制被认为参与其中。
例如，NF-κB信号通路被发现与黏蛋白超表达密切相关。
当受到外界刺激时，如病原体感染、氧化应激和炎症因子的作用，NF-κB活性会增强，并进一步促进黏蛋白基因的转录。
此外，炎症细胞和免疫细胞也可以分泌细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α），它们与前列腺素合成酶（COX-2）的活化有关，最终引起黏蛋白过度表达。
二、粘液脱水与易变黏度在粘液异常分泌的机制中，粘液的脱水是一个关键环节。
正常情况下，气道上皮细胞将合成的黏蛋白通过高度表达的离子通道和转运蛋白导入到上皮表面。
然而，在某些气道疾病中，这些通道和转运蛋白的功能会受到损害或调控异常。
粘液脱水使得其黏度降低、稠度减弱，从而无法有效地清除捕捉到的颗粒物质和外界刺激物。
造成这一现象的机制包括阴离子通道、钠转运、黏蛋白酯酶和碱性磷酸酶的异常活性等。
例如，在支气管哮喘患者中，氯离子通道的功能受损，影响了粘液物质的输送和脱水。
三、氧化应激与纤维化在某些情况下，粘液异常分泌也与氧化应激和纤维化相关。
实验证据表明，过度产生的活性氧物质（ROS）可以激活NF-κB信号通路，并进一步增强黏蛋白合成。
此外，ROS还可以促进基质金属蛋白酶（MMP）的活性，导致胶原降解和粘液廓清受阻。
在许多气道疾病中，如支气管扩张、支气管肺发育不良等，过度沉积的胶原蛋白和纤维素会导致气道结构改变和组织纤维化。
