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秦国政教授运用经方治疗支气管哮喘验案举隅1. 引言1.1 背景介绍支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其特点为气道高反应性、气道痉挛和黏液分泌增多，导致气道狭窄和阻塞，进而引起呼吸困难、咳嗽和喘息等症状。
支气管哮喘的发病率逐年增加，严重影响着患者的生活质量和健康状态，成为全球范围内的重要公共卫生问题。
秦国政教授作为中医药领域的专家学者，近年来在经方治疗支气管哮喘方面取得了一定的成果。
他深入研究经方药物的配伍应用，结合患者的具体病情特点，针对性地制定个体化的治疗方案，取得了显著的疗效。
经方治疗支气管哮喘不仅能够缓解患者的症状，还能够调节患者的免疫系统功能，改善患者的整体健康状况。
本文将通过对秦国政教授的经方治疗方法、支气管哮喘的临床表现以及经方治疗支气管哮喘的验案进行系统的探讨，旨在探讨经方在治疗支气管哮喘中的优势和价值，为临床治疗提供新思路和方法。
1.2 研究意义传统经方治疗自古以来在中医领域就有着悠久的历史，经方作为中医药的重要组成部分，具有独特的治疗特点和模式。
秦国政教授通过对经方治疗支气管哮喘的实践研究，取得了显著的临床疗效，为支气管哮喘的治疗提供了崭新的思路和方法。
本篇文章旨在通过对秦国政教授的经方治疗支气管哮喘的验案进行深入探讨和总结，探究其治疗效果和优势，以期为支气管哮喘的临床治疗提供新的启示和思路。
本文也希望能够从中医药的角度探讨支气管哮喘的病因病机，探索中医药在治疗支气管哮喘中的作用机制和临床应用前景。
通过对秦国政教授的经方治疗方法进行深入研究和总结，为支气管哮喘的治疗提供新的思路和方向，为中医药的传承和发展贡献力量。
2. 正文2.1 秦国政教授的经方治疗方法秦国政教授的经方治疗方法主要是通过运用中医经方配伍法治疗支气管哮喘患者，其治疗方法包括四方调理和药物治疗两个方面。
首先是四方调理，秦国政教授注重调理患者的整体气血阴阳平衡，主要包括四方调理中的“四方”即调理药、调理食、调理穴和调理情。
三子养亲汤通过抑制气道粘液高分泌治疗支气管哮喘的理论探讨1.成都中医药大学临床医学院四川省成都市十二桥路37号 610075；2.成都中医药大学附属医院四川省成都市十二桥路39号 610072【摘要】支气管哮喘是临床常见的呼吸系统疾病，近年来其发病率呈逐渐上升的趋势。
目前尚无治愈方法，仅能进行临床控制治疗，本文从中西医两方面探讨三子养亲汤通过抑制气道粘液高分泌治疗支气管哮喘的理论基础。
【关键词】三子养亲汤；支气管哮喘；气道粘液高分泌支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等，以及细胞组分参与气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道高反应性的产生，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，其临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）凌晨发作、多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
目前全球哮喘患者至少有3亿人，中国哮喘患者约3000万人，且其发病率在全球范围内呈逐年增产趋势，目前尚无治愈之法，仅能临床控制症状治疗[1]，西医治疗多使用吸入糖皮质激素、长效β2受体激动剂或口服小剂量糖皮质激素、茶碱缓释片，白三稀受体结抗剂等，长期用药副作用大且价格昂贵，这些都限制着其临床应用。
在西药快速发展的同时，中医药治疗支气管哮喘的研究也不断深入，并逐渐运用在支气管哮喘的临床治疗当中。
1.中医病因病机1.1支气管哮喘属中医“哮病”范畴，病理因素以痰为主，如朱丹溪所说“哮喘专主于痰”，痰的产生主要归结于人体津液不归正化，凝聚成痰，内伏于肺，形成“宿根”，“宿根”又称“夙根”，“宿根”学说是支气管哮喘病因病机中的重要内容，《景岳全书?喘促》：“喘有宿根，遇寒即发，或遇劳累即发者，亦名为哮喘”。
“宿根”的实质，主要是脏腑阴阳失调，素体偏盛偏虚，肺失布散，脾失健运，肾失蒸化，津液疏布失常，凝聚成痰，内伏于肺。
1.2肺不能布散津液肺位居上焦，主气司呼吸，主行水，为水之上源，肺气通过宣发肃降运动推动和调节全身水液的的疏布和排泄。
支气管哮喘气道黏液高分泌作用机制研究进展作者：罗德玉李国平来源：《现代养生·下半月》2013年第12期【摘要】哮喘是当前世界面临的重要健康问题，其发病率与死亡率在逐年上升，粘液高分泌是严重哮喘发作面临的首要问题，目前由于缺乏有效与特异性针对哮喘粘液高分泌的治疗手段，如何抑制粘液高分泌成为哮喘防治急需解决的关键问题。
本文将对哮喘气道粘液高分泌的相关作用机制进行阐述。
【关键词】支气管哮喘；黏液高分泌；IL-13/IL-4R途径；表皮因子受体途径；Lyn途径1 气道粘液高分泌概述正常情况下，支气管黏膜只分泌少量黏液，以保证呼吸道黏膜的湿润，防止小气道的脱水和损伤。
气道粘液是一种胶状的液体，分布于气道表面，是气道上皮细胞的物理屏障。
气道黏液分泌的稳态性对气道的粘膜纤毛和固有免疫起着重要的作用。
在病理状态下，过度的粘液分泌可降低粘膜纤毛清除率和限制气流。
过量的黏液产生是哮喘患者，特别是重症患者发病与死亡率增加的主要原因。
粘蛋白是粘液中的主要蛋白成分，是一种高度糖基化的蛋白质，其编码基因为粘蛋白基因（MUC）。
在人类气道内主要的分泌型黏蛋白为MUC5AC和MUC5B，并且MUC5AC粘蛋白主要表达在气道杯状细胞，MUC5B主要表达于黏膜下腺体，其中MUC5AC水平高低代表了杯状细胞增生的程度。
轻度和中度哮喘患者主要产生富含MUC5AC 粘蛋白的粘液，致死性哮喘明显存在MUC5AC和MUC5B高表达。
2 气道粘液高分泌与IL-13/IL-4R途径目前哮喘粘液基础研究主要集中在炎症介质与相关的信号途径如何导致慢性粘液高分泌。
哮喘炎症主要与CD4+T淋巴细胞活化有关。
活化的CD4+T细胞释放IL-4、IL-9、 IL-13、粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）和肿瘤坏死因子（TNF）-a等各种趋化因子，调节气道粘液的高分泌。
其中IL-4和IL-13都通过IL-4Ra传递信号。
IL-4Ra是一种受体复合物分为两类：I型（IL-4Ra和γc）及II型（IL-4Ra和IL-13Ra1）。
1110临床肺科杂志2021年7月第26卷第7期气道黏蛋白Muc5B表达与慢性阻塞性肺疾病的研究进展邵春陈林谭小武周芳研究发现黏液高分泌与慢阻肺患者的肺功能加速下降和高住院治疗率相关［1］，关于黏蛋白合成及分泌相关机制，大致包括表皮生长因子、缺氧诱导因子二、香烟烟雾及炎症介质等关键因子［2］，而COPD 发生发展与炎症介质的关系密不可分。
通过鼻息肉及气道相关研究发现,炎症环境的存在严重影响黏液分泌，如白介素13(Interleukin13,IL-13)可刺激MUC5B大量表达⑶。
因此阐述目前炎症介质与黏蛋白分泌及合成之间的关系及其作用机制是本综述主要内容。
慢阻肺的黏液高分泌概述在人体内，呼吸系统第一道天然防线是呼吸道黏液屏障,黏液在肺中有两种重要的稳态功能:天然气道防御和气道表面水化。
一是抵抗外来细菌、病原体入侵，二是维持上皮的张力和对机械应力的反应⑷。
气道主要黏蛋白成分是黏蛋白5AC(Mu-con5AC，MUC5AC)和5B(Mucon5B，MUC5B)［5］，在正常肺组织中，MUC5B主要在主气管支气管黏膜下腺中表达，也表达于细支气管气道的杯状细胞中，通过粘液纤毛清除(mucoccmarance, MCC)维持呼吸道健康，在受金葡菌感染小鼠体内发现，MUC5B可诱导已活化巨噬细胞及中性粒细胞聚集，释放大量炎症介质诱导炎症反应［6］，大量临床数据显示，在一些慢性气道疾病中黏蛋白的过度表达往往会加重疾病状态⑷，Muc5B是目前唯一确定的支气管分泌蛋白，Muc5B、MCC及炎症之间的新型关系可能影响到气道疾病的治疗。
通过研究Muc5B缺陷型和Muc5B过表达小鼠发现,Muc5B变体可广泛调节人的气道稳态、疾病发病机制和黏膜dW：10.3969/j.ion.1009-6663.2021.07.031基金项目：湖南省卫健委2019年度科研计划课题项目(No.C2019099)湖南省卫健委2020年度科研计划课题项目(No.20201942)作者单位：421000湖南衡阳，南华大学附属第二医院呼吸与危重症医学科通信作者：陈林,E-mail: 65403456@ 免疫功能［6］,Muc5B是COPD患者气道黏液的主要成分,MUC5B表达上调是COPD气道黏液高分泌区别于哮喘的特征性表现［2］!炎症介质介导黏蛋白高分泌的机制一、ILA3白介素33(Interleukin33,IF-33)作为白介素1家族受体ST2的配体［7］，主要表达于上皮细胞和内皮细胞［8］，是TH2炎症细胞反应的启动因子。
