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《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！第1章药理学总论——绪⾔名词解释药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作⽤的规律及其原理的科学。
包括药动学和药效药理学学。
药动学：即药物代谢动⼒学，研究药物在机体影响下所发⽣的变化及其规律。
药动学药效学：即药物效应学，研究药物对机体的作⽤及作⽤机制。
药效学第2章药物代谢动⼒学名词解释⾸过消除：从胃肠道吸收⼊门静脉系统的药物在到达全⾝⾎循环前必先通过肝脏，使进⼊全⾝⾸过消除⾎循环内的有效药物良明显减少，这种作⽤称⾸过消除。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进⼊肠腔，然后随粪便排泄肝肠循环出去，经胆汁排⼊肠腔的药物部分再经⼩肠上⽪细胞吸收经肝脏进⼊⾎液循环。
这种肝脏、胆汁、⼩肠间的循环称肝肠循环。
再分布再分布：药物先分布于⾎流量⼤的组织器官，随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。
如静脉⿇醉药硫喷妥钠(pentothal sodium)先向⾎流量⼤的脑组织分布，药物浓度迅速升⾼⽽产⽣⿇醉效应，但脑组织中的药物很快随⾎流再向脂肪组织转移，浓度迅速下降⽽⿇醉效应消失。
药酶的诱导药酶的诱导：有些药物所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应⽤后，药物代谢酶的活性增⾼，其⾃⾝代谢也加快，这⼀作⽤称诱导，导致酶活性增⾼。
药酶的抑制：有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应⽤的⼀些药物代谢减慢。
这类抑制药酶的抑制物和药物代谢酶结合，竞争性抑制其他底物代谢。
T1/2：即药物消除半衰期，是⾎浆药物浓度下降⼀半所需要的时间。
表观分布容积：当⾎浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的⾎浆药物浓度在体内表观分布容积分布时所需体液容积称表观分布容积（V d）清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的⾎浆容积，也就是单位时间内有多少毫升⾎清除率浆中所含药物被机体清除。
⽣物利⽤度⽣物利⽤度：经任何给药途径给予⼀定剂量的药物后到达全⾝⾎循环内药物的百分率，以及药物进⼊全⾝循环的速度称⽣物利⽤度。
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
第二十二章解热镇痛抗炎药一、A1、关于对乙酰氨基酚的叙述哪项是错误的A、解热镇痛作用缓和持久B、对中枢COX抑制作用弱C、小儿首选解热镇痛药D、抗炎、抗风湿作用弱是因为对外周COX抑制弱E、无明显的胃肠刺激2、下列哪项不属于阿司匹林的不良反应A、瑞夷综合征B、水杨酸反应C、“阿司匹林哮喘”D、恶心、呕吐、胃出血E、大剂量长期服用可刺激凝血酶原形成3、下列哪项叙述是错误的A、吡罗昔康为强效、长效抗炎镇痛药B、吲哚美辛为强效选择性COX抑制剂C、双氯芬酸解热、镇痛、抗炎是阿司匹林的26～50倍D、美洛昔康是长效的选择性COX-2抑制药E、口服尼美舒利解热作用比对乙酰氨基酚强200倍4、以下哪种作用与解热镇痛抗炎药抑制PG生物合成无关A、解热、镇痛、抗炎、抗风湿B、抑制血小板聚集C、致胃出血、胃溃疡D、“阿司匹林哮喘”E、水杨酸反应5、对解热镇痛抗炎药的叙述哪项是错误的A、仅使高烧患者体温降低B、中度镇痛作用C、大多数解热镇痛药都有抗炎作用D、对正常人体温无影响E、此类药物均具有抗血栓形成作用6、下列哪个药物几乎没有抗炎作用A、保泰松B、阿司匹林C、对乙酰氨基酚D、吲哚美辛E、尼美舒利7、下列哪种药对胃肠道刺激较轻微A、对乙酰氨基酚B、阿司匹林C、布洛芬D、吲哚美辛E、保泰松8、关于阿司匹林，下列哪项描述是错误的A、防止血栓形成宜用大剂量B、用量大于1g时，水杨酸的代谢从一级动力学转变为零级动力学进行C、碱性尿促其排出D、既抑制COX-2，又抑制COX-1E、血浆t 1/2短，约15min9、下列哪种药物可偶致视力障碍A、甲芬那酸B、阿司匹林C、布洛芬D、保泰松E、吲哚美辛10、下列对解热镇痛抗炎药正确的叙述是A、能降低发热者的体温B、与氯丙嗪对体温的影响相同C、镇痛作用部位主要在中枢D、对各种严重创伤性剧痛有效E、很容易产生耐受与成瘾11、抑制环氧酶作用较强者为A、阿司匹林B、对乙酰氨基酚C、吲哚美辛D、保泰松E、舒林酸12、大剂量阿司匹林可用于治疗A、预防心肌梗死B、预防脑血栓形成C、慢性钝痛D、风湿性关节炎E、肺栓塞13、阿司匹林严重中毒时应首选何药处理A、口服碳酸氢钠B、口服氯化铵C、静脉滴注碳酸氢钠D、口服氢氯噻嗪E、以上都不对14、下列哪种药物是急性风湿热的首选药物A、保泰松B、阿司匹林C、对乙酰氨基酚D、甲芬那酸E、吲哚美辛15、过量引起肝坏死的解热镇痛抗炎药是A、甲芬那酸B、布洛芬C、对乙酰氨基酚D、阿司匹林E、保泰松16、下列哪种药t 1／2会随着给药剂量增加而延长A、对乙酰氨基酚B、阿司匹林C、吲哚美辛D、布洛芬E、保泰松17、目前主张解热镇痛抗炎药的作用原理是A、不影响前列腺素的合成和释放B、激动前列腺素合成所必需的环氧酶，增加前列腺素的合成和释放C、抑制前列腺素合成所必需的环氧酶，减少前列腺素的合成和释放D、抑制阿片受体E、激活阿片受体18、关于阿司匹林，下列错误的是A、为类风湿性关节炎的首选药B、阿司匹林哮喘可用β受体激动药缓解C、小剂量可用于防止血栓形成D、可引起胎儿异常E、可增强磺脲类药物的作用19、儿童感冒发热，可首选的解热镇痛药是A、阿司匹林B、美洛昔康C、布洛芬D、萘普生E、对乙酰氨基酚20、解热镇痛药的解热作用，正确的是A、必须配合物理降温措施B、能使发热病人体温降到正常水平C、能使发热病人体温降到正常以下D、能使正常人体温降到正常以下E、配合物理降温，能将体温降至正常以下21、阿司匹林用于急性风湿痛治疗时常用A、最大耐受剂量B、适当剂量C、中毒剂量D、小剂量E、任意剂量22、解热镇痛药的解热作用机制是A、增加缓激肽的生成B抑制内热原的释放C作用于中枢，抑制PG合成D作用于外周，使PG合成减少E、以上均不是23、阿司匹林抑制下列哪种酶而发挥解热镇痛作用A、磷醋酶B、环氧酶C、脂蛋白酶D、脂肪氧合酶E、单胺氧化酶24、阿司匹林抗血栓形成的机制是A、直接对抗血小板聚集B、环氧酶失活，减少TXA2生成，产生抗血栓形成作用C、降低凝血酶活性D、激活抗凝血酶E、增强维生素K的作用25、下列哪项对阿司匹林的叙述是错误的A、最常见恶心、呕吐、胃出血等胃肠道反应B、抑制血小板聚集C、可引起“阿司匹林哮喘”D、儿童易引起瑞夷综合征E、中毒时应酸化尿液，加速排泄26、下列哪项不是选择性COX抑制药A、氯诺昔康B、尼美舒利C、美洛昔康D、塞来昔布E、萘丁美酮27、下列哪项叙述是错误的A、塞来昔布主要用于骨关节炎、类风湿性关节炎和牙痛的治疗B、秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎C、别嘌醇是目前临床唯一能抑制尿酸合成的药物D、美洛昔康对胃肠道和肾脏的不良反应较少E、秋水仙碱可降低血中尿酸，故对慢性痛风效佳28、对解热镇痛抗炎药的叙述哪项错误A、对内源性致热原引起的发热有效B、可减少炎症部位PG合成C、治疗浓度可抑制环氧酶，减少PG生成D、镇痛作用部位主要在外周E、能根治风湿、类风湿性关节炎二、B1、A.秋水仙碱B.对乙酰氨基酚C.阿司匹林D.吲哚美辛E.布洛芬<1> 、具有抗血栓作用的解热镇痛药的是<2> 、几乎没有抗炎抗风湿作用的药物是<3> 、目前所知最强的COX抑制剂是<4> 、常用的抗痛风药物是2、A.阿司匹林B.对乙酰氨基酚C.吲哚美辛D.保泰松E.布洛芬<1> 、主要用于解热镇痛无抗炎作用的药物是<2> 、抗炎抗风湿作用强解热镇痛作用较弱的药物是<3> 、广泛用于解热镇痛和抗炎抗风湿无水杨酸反应的药物是3、A.抑制外周前列腺素的合成B.不影响P物质的释放C.阻断痛觉神经冲动的传导D.直接作用于痛觉感受器，降低其对致痛物质的敏感性E.抑制中枢神经系统，引起痛觉缺失<1> 、阿司匹林的镇痛作用机制主要是<2> 、吗啡的镇痛作用机制主要是4、A.瑞夷综合征B.高铁血红蛋白血症C.偶致视力障碍D.急性中毒可致肝坏死E.水、钠潴留<1> 、阿司匹林可引起<2> 、布洛芬可引起三、X1、阿司匹林的不良反应有A、瑞夷(Reye)综合征B、水杨酸反应C、变态反应D、凝血障碍E、甲状腺肿大2、非选择性环氧酶抑制药有A、布洛芬B、舒林酸C、吡罗昔康D、美洛昔康E、吲哚美辛3、关于布洛芬正确的是A、为苯丙酸的衍生物B、99％与血浆蛋白结合C、疗效并不优于阿司匹林D、主要用于风湿性关节炎及类风湿关节炎治疗E、在滑膜腔保持高浓度4、关于吲哚美辛的错误描述为A、为最强的环氧酶抑制剂之一B、对炎性疼痛有明显镇痛效果C、不良反应较轻D、临床广泛使用E、抗炎、镇痛、解热作用为阿司匹林的2～3倍5、吲哚美辛的临床应用为A、急慢性风湿性关节炎B、癌性疼痛C、痛风性关节炎D、预防脑血栓E、日常解热镇痛6、关于对乙酰氨基酚描述正确的是A、解热镇痛作用持久B、抗炎作用强C、抑制环氧酶D、影响血栓形成E、抗过敏7、关于对乙酰氨基酚正确描述为A、长期应用可致依赖性B、口服易吸收C、60％与葡萄糖醛酸结合D、过量中毒可致肝坏死E、长期用药无肾损害8、阿司匹林的水杨酸反应不包括A、头痛、眩晕B、恶心、呕吐C、体位性低血压D、听力减退、视力减退E、心律失常9、对解热镇痛抗炎药不正确的描述为A、对体温的影响与氯丙嗪不同B、对内源性致热原引起的发热无解热作用C、镇痛作用部位主要在中枢D、临床上广泛使用E、各类药物均具镇痛作用10、下列哪些药物可以用于治疗痛风A、别嘌醇B、青霉素C、对乙酰氨基酚D、秋水仙碱E、丙磺舒11、下列解热镇痛抗炎药中，属于选择性诱导型环氧酶抑制药的是A、美洛昔康B、阿司匹林C、尼美舒利D、塞来昔布E、吲哚美辛答案部分一、A1、【正确答案】B【答案解析】对乙酰氨基酚对中枢COX的抑制作用选择性相对较高【该题针对“非选择性环氧酶抑制药”知识点进行考核】2、【正确答案】E 【答案解析】【该题针对“非选择性环氧酶抑制药”知识点进行考核】3、【正确答案】B 【答案解析】【该题针对“非选择性环氧酶抑制药”知识点进行考核】4、【正确答案】E【答案解析】其余选项中药理作用和不良反应均与PG有关，但是水杨酸反应与其无关。
药理学复习总结（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止‚虹膜晶体粘‛，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和‚震颤‛，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用‚三联‛，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治‚感染‛，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用‚二胺‛方能行。
说明：‚二胺‛指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药：N 胆碱受体激动药—-烟碱 (兴奋N M 胆碱受体）第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药2。
毒扁豆碱:毒扁豆碱作用与新斯的明相似,但无法直接激动受体作用.眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱,但较强而持久,表现为瞳孔缩小，眼内压下降.治疗青光眼。
调节痉挛.3。
安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。
主要用于青光眼治疗。
：1。
碘解磷定；2.氯解磷定(减轻N样症状)。
第八章胆碱受体阻断药(Ⅰ）治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制,主用于麻醉前用药.3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱.对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。
主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。
第十章肾上腺素受体激动药2。
间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。
可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。
a 、β肾上腺素受体激动药主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭.第十一章肾上腺素受体阻断药a 肾上腺素受体阻断药短效类:酚妥拉明/妥拉唑林1。
非选择性a受体阻断药酚苄明分类 2。
选择性a1受体阻断药：哌唑嗪3。
选择性a2受体阻断药：育亨宾非选择性a哌唑嗪———可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。
主要不良反应为首剂现象(低血压）。
拉贝洛尔二.巴比妥类药理作用和临床用途：1.镇静催眠(较少用于镇静催眠,因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2。
抗惊厥;3。
麻醉.过量中毒可致死。
三．非苯二氮卓类：1.水合氯醛:口服吸收迅速,不缩短快动眼睡眠时间,大剂量有抗惊厥作用.2.丁螺环酮：3。
唑吡坦：第十五章抗癫痫药和抗惊厥药癫痫:是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调,其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。
1）增强 GABA 介导的抑制作用或拟 GABA 作用;2)膜稳定作用.临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。
3。
乙琥胺：治疗小发作的首选药,对其他癫痫无效。
第二十二章抗心律失常药心律失常主要是心动节律和频率异常。
心律正常时心脏协调而有规律地收缩、舒张，顺利地完成泵血功能。
心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血。
第一节心律失常的电生理学基础一、正常心脏电生理特性正常的心脏冲动起自窦房结，顺序经过心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，最后到达心室肌，引起心脏的节律性收缩。
心脏活动依赖于心肌正常电活动，而心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。
单个心肌细胞动作电位特性又取决于各种跨膜电流的平衡状态。
按动作电位特征可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两大类。
快反应细胞：快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，除极速度快、振幅大。
多种内向和外向电流参与快反应细胞的动作电位整个时程。
慢反应细胞：慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。
其动作电位0相除极由L型钙电流介导，除极速度慢、振幅小。
慢反应细胞无内向整流钾电流（I K1）控制膜电位，其静息电位不稳定，容易去极化，故自律性高。
心脏的自律细胞主要有窦房结细胞、房室结细胞和希-浦细胞，可自动发生节律性兴奋。
自律性的产生源于自律细胞动作电位4相自动去极化：1.希-浦细胞4相自动去极化主要由I f决定；2.窦房结及房室结细胞4相自动去极化则由I K逐渐减小而I f、I Ca（T）、I Ca（L）逐渐增强所致。
动作电位4相去极速率、动作电位阈值、静息膜电位水平和动作电位时程的变化均可影响心肌自律性。
兴奋可沿心肌细胞膜扩布并向周围心肌细胞传导。
传导速度由动作电位0相去极化速率和幅度决定，因此I Na、I Ca（L）分别对快反应细胞和慢反应细胞的传导性起决定作用。
二、心律失常的发生机制冲动形成异常和（或）冲动传导异常均可导致心律失常发生。
1.折返定义：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。
原因：心肌传导功能障碍是诱发折返的重要原因。
折返环路中通常存在单向传导阻滞区，冲动不能正常通过该区域从近端下传，却可使周围正常心肌顺序去极化，当冲动到达单向传导阻滞区远端时可缓慢逆向通过该区并到达其近端，此时相邻心肌已恢复其反应性并可在该冲动作用下再次兴奋，从而形成折返。
疾病：发生于房室结或房室之间的折返表现为阵发性室上性心动过速；发生于心房内，则可表现为心房扑动或心房颤动；若心室中存在多个折返环路，则可诱发心室扑动或颤动。
若心脏存在房室连接旁路，在心房、房室结和心室间形成折返，则可引起预激综合征。
2.自律性升高交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵张均可使动作电位4相斜率增加，导致自律细胞自律性升高。
而缺血缺氧则可使非自律心肌细胞如心室肌细胞出现异常自律性，这种异常兴奋向周围组织扩布可引起心律失常。
3.后除极某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化，称为后除极。
后除极的扩布可诱发心律失常。
后除极有两种类型:（1）早后除极（EAD）：是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生于复极2期或3期，动作电位时程过度延长时易于发生。
延长动作电位时程的因素如药物、胞外低钾等都可能诱发早后除极。
早后除极所致心律失常以尖端扭转型室性心动过速常见。
（2）迟后除极（DAD）是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。
细胞内钙超载时，激活钠-钙交换电流，泵出1个Ca2+，泵入3个Na+，表现为内向电流，引起膜去极化，当达到钠通道激活电位时，引起新的动作电位。
强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等均可诱发迟后除极。
长Q-T间期综合征（LQTS）LQTS是以突发晕厥、惊厥甚至猝死为特征的心脏病，出现尖端扭转型室速，易致猝死，体表心电图上表现为Q-T间期延长。
LQTS分为遗传性LQTS和获得性LQTS 两类。
遗传性LQTS是由基因缺陷引起的心肌复极异常疾病。
获得性LQTS主要由某些药物的副作用或体内电解质失衡引起。
第二节抗心律失常药的基本作用机制和分类一、抗心律失常药的基本作用机制目前治疗心律失常的主要策略是降低心肌组织的异常自律性、减少后除极、调节传导性或有效不应期以消除折返。
达到上述目的的主要方式包括:①阻滞钠通道②拮抗心脏的交感效应③阻滞钾通道④阻滞钙通道。
抗心律失常药物的基本作用机制如下：（一）降低自律性抗心律失常药物可通过降低动作电位4相斜率、提高动作电位的发生阈值、增加静息膜电位绝对值、延长动作电位时程等方式降低异常自律性。
自律细胞4相去极斜率主要由I f决定，细胞内cAMP水平升高可引起I f增大，使自动去极速度加快。
β肾上腺素受体阻断药可降低细胞内cAMP水平而减小I f，从而降低动作电位4相斜率。
钠通道阻滞药阻滞钠通道，可提高快反应细胞动作电位的发生阈值；钙通道阻滞药阻滞钙通道，可提高慢反应细胞动作电位的发生阈值。
腺苷和乙酰胆碱分别通过G蛋白偶联的腺苷受体和乙酰胆碱受体，激活乙酰胆碱敏感性钾通道，促进钾离子外流，可增加静息膜电位绝对值。
钾通道阻滞药阻滞钾电流，可延长动作电位时程。
（二）减少后除极细胞内钙超载可致迟后除极，钙通道阻滞药通过抑制细胞内钙超载而减少迟后除极发生，钠通道阻滞药可抑制迟后除极的0相去极化。
动作电位时程过度延长可引起早后除极，缩短动作电位时程的药物能减少早后除极发生。
（三）延长有效不应期药物改变传导性或延长有效不应期可消除折返。
钙通道阻滞药和β肾上腺素受体阻断药可减慢房室结传导，从而消除房室结折返所致的室上性心动过速。
钠通道阻滞药和钾通道阻滞药可延长快反应细胞的有效不应期，钙通道阻滞药如维拉帕米和钾通道阻滞药可延长慢反应细胞的有效不应期。
二、抗心律失常药的分类(一)Ⅰ类钠通道阻滞药根据对钠通道阻滞强度和阻滞后通道的复活时间常数τrecovery将其分为3个亚类。
1.I a类τrecovery1-10秒，适度阻滞钠通道，降低动作电位0期除极速率，不同程度地抑制心肌细胞钾及钙通道，延长复极过程，尤其显著延长有效不应期。
代表药物是奎尼丁、普鲁卡因胺等。
2.I b类τrecovery<1秒，轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0期除极速率，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程。
代表药是利多卡因、苯妥英钠等。
3.I c类τrecovery>10秒，明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0期除极速率及幅度，明显减慢传导。
代表药是普罗帕酮、氟卡尼等。
（二）Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药药物通过拮抗心肌细胞β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L型钙电流增加，减慢4相舒张期自动除极速率，降低自律性；还减慢动作电位0相除极速率，减慢传导速度。
代表药是普萘洛尔等。
（三）Ⅲ类延长动作电位时程药阻滞多种钾通道，延长动作电位时程和有效不应期。
代表药是胺碘酮，属典型的多靶点单组分药物，除阻滞钾通道外，还阻滞起搏细胞的钠、钙通道等。
（四）Ⅳ类钙通道阻滞药主要抑制L型钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性，抑制细胞内钙超载。
本类药物有维拉帕米和地尔硫卓。
第三节常用抗心律失常药一、I类钠通道阻滞药（一）I a类奎尼丁【体内过程】【药理作用】奎尼丁低浓度时即可阻滞I Na、I kr，较高浓度尚可阻滞I ks、I k1、I to及I Ca（L）作用。
本药还具有明显的抗胆碱作用和拮抗外周血管α受体作用。
奎尼丁阻滞激活状态的钠通道，并使通道复活减慢，因此显著抑制异位起搏（凡不是由窦房结起搏的激动）和除极化组织的兴奋性和传导性，并延长除极化组织的不应期。
奎尼丁阻滞多种钾通道，延长心房、心室和浦肯野细胞的动作电位时程，该作用使奎尼丁在心率减慢和细胞外低钾时易诱发早后除极。
奎尼丁还减少Ca2+内流，具有负性肌力作用。
【临床应用】奎尼丁为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复与预防，还用于频发室上性和室性期前收缩的治疗。
心房纤颤和心房扑动目前虽多采用电转律法，但奎尼丁仍可用于转律后防止复发。
【不良反应及药物相互作用】30%-50%患者使用奎尼丁后会发生腹泻，最常见。
血浆奎尼丁水平过高可引起“金鸡纳反应”，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻恶心、视物模糊等症状。
奎尼丁心脏毒性较严重，中毒浓度可致房室及室内传导阻滞，2%-8%患者用药后可出现Q-T间期延长和尖端扭转型心动过速。
奎尼丁拮抗α受体，可使血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降。
奎尼丁拮抗胆碱作用，可增加窦性频率、加快房室传导，治疗心房扑动时能加快心室率，因此应先给予钙通道阻滞药、β肾上腺素受体阻断药或地高辛以减慢房室传导、降低心室率。
普鲁卡因胺【体内过程】【药理作用】普鲁卡因胺心脏电生理作用与奎尼丁相似，但无明显拮抗胆碱及α肾上腺素受体作用。
普鲁卡因胺阻滞开放状态的钠通道，降低心肌自律性，减慢传导，延长大部分心脏组织的动作电位时程和有效不应期。
以抑制房室结以下传导为主，对房性心律失常作用较差。
【临床应用】主要用于治疗室性心律失常，如室性过早搏动、室性心动过速。
作用比奎尼丁快。
对房性、室性心律失常均有效。
静脉注射或静脉滴注用于室上性和室性心律失常急性发作的治疗。
但对于急性心肌梗死所致的持续性室性心律失常，普鲁卡因胺不作为首选。
【不良反应】口服可引起胃肠道反应，静脉给药（血药浓度>10μg/ml）可引起低血压和传导减慢。
N-乙酰普鲁卡因胺的血浆药物浓度>30μug/ml时可发生尖端扭转型心动过速。
过敏反应较常见，如皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。
还可出现幻觉、精神失常等。
长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。
（二）I b类利多卡因【体内过程】首过消除明显，生物利用度低，只能非肠道用药（静脉给药）。
【药理作用】利多卡因阻滞钠通道的激活状态和失活状态，通道恢复至静息态时阻滞作用迅速解除。
心房肌细胞动作电位时程短，钠通道失活态时间短，利多卡因作用弱，因此对房性心律失常疗效差。
对除极化组织的钠通道（处于失活状态）阻滞作用强，因此对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。
1.自律性降低抑制浦氏纤维和心室肌Na+内流，选择性促进浦氏纤维4相K+外流，4相坡度减小。
2.相对延长有效不应期（ERP）动作电位3相K+外流增加，复极加快，APD缩短，ERP缩短，但缩短APD>ERP，所以相对延长ERP，期前兴奋降低。
3.改善病区传导动作电位3相K+外流增加，导致膜电位负值增加，0相去极速率增加，传导增加，消除单向阻滞，消除折返。
对缺血区浦氏纤维/高浓度时，抑制Na+内流，0相去极速率减慢，传导减慢，单向阻滞变双向阻滞，消除折返。
4.动作电位时程抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程。
【临床应用】主要治疗室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。
