《抗心律失常药》
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抗心律失常药物
抗心律失常药物【药品名称】通用名:酒石酸美托洛尔胶囊英文名:Metoprolol Tartrate Capsules本品主要成分及其化学名称为:1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐其结构式为:分子式:(C15H25NO3)2·C4H6O6分子量:【性状】本品为胶囊剂【药物别名】倍他乐克,美多心安,美多洛尔Betaloc,lopressor,【药理毒理】本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。
它对β1-受体有选择性阻断作用,无PAA(部分激动活性),无膜稳定作用。
其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔(PP)相等,对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。
美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似,其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。
其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱,因此对呼吸道的影响也较小,但仍强于AT。
美托洛尔也能降低血浆肾素活性。
本品无致突变作用;对胎儿无影响;大鼠服用本品2年,800mg/天未发现良性及恶性新生物。
【药代动力学】美托洛尔的脂溶性介于普萘洛尔(PP)与阿替洛尔(AT)之间。
口服吸收迅速完全,吸收率大于90%,但肝脏代谢率达95%,首过效应为25~60%,故生物利用度仅为40~75%,与AT相近。
口服血浆浓度高峰时间一般在小时,最大作用时间为1~2小时。
血压的降低与血药浓度不平行,而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。
主要在肝脏中被代谢为羟基美托洛尔,其在体内的代谢受遗传因素的影响。
在白种人中90%为快代谢型,t1/2为3~4小时;10%为慢代谢型,t1/2可达小时。
血浆高峰浓度的个体差异可达20倍。
肾功能不全时无明显改变。
在肝内代谢,经肾排泄,尿内以代谢物为主,仅少量(<5%)为原形物。
不能经透析排出。
抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
抗心律失常药(药理学课件)
在一个APD中，ERP的比值增大 就意味着有较多的冲动落入ERP， 即心肌对冲动不起反应的时间延长 不易发生快速性心律失常。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
抗心律失常药(选修)
临床常见引起自律性异常的因素：
1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度 升高，可引起： 窦性心动过速：钙内流加快 窦房结自 律性升高。 室性早搏、室性心动过速：细胞膜对钾的 通透性降低 钾外流减少 MDP 快反应细胞舒张期自动去极化 加快 自律性升高。
2.副交感神经兴奋性升高可引起：
窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的 通透性升高 MDP加大 自律性降低。 室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏 纤维仍按其固有频率发放冲动 室性异 位节律。 3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒： 钠-钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度 降低 钾外流减少 MDP减小 自律 性升高。
但ERP与APD两者的变化程度可有不 同（以ERP/APD比值表示），如ERP的延 长程度大于APD，即ERP/APD的比值加 大，心肌在一个动作电位时程中不起反 应的时间相对较长，则兴奋性降低，不 易发生快速型心律失常。
三、心律失常发生的机制
1、心肌兴奋冲动的形成异常； 2、冲动的传导异常； 3、两者兼而有之。
膜反应性
膜反应性：指心肌细胞在不同膜电位水平受 到刺激后所表现的去极反应，即刺激所诱发0 期上升最大速度与膜电位水平之间的关系。 传导速度依赖于膜电位水平:
膜电位大，0期上升速度快，传导速度也快; 膜电位小，0期上升速度慢，传导速度也慢。
膜反应性是决定传导速度的重要因素。
5. 有效不应期
心肌去极后，必需复极到-50mV~-60mV，受到刺激后， 才能发生扩布性兴奋。 自去极到引起扩布性兴奋（复极到-60mV 的一段时间间隔 称为有效不应期（effective refractory period, ERP）。 ERP的长短，多与动作电位一致： APD长，ERP也长； APD短，ERP也短。 有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间延长。
《药理学》第24章--抗心律失常药
早后除极、迟后除极一旦达到阈电 位则可引发一连串异常冲动的发放， 即触发活动。
(二) 冲动传导异常 1、单纯传导失常 包括传导减慢、传导阻滞、传导速
度不均一等。
心肌细胞受损、炎症、缺血、缺氧 等情况下可发生。
4
三、抗心律失常药物分类
Ⅰ 类 Na+通道阻滞药
分为 ⅠA 适度阻滞钠内流 奎尼丁
ⅠB 轻度阻滞钠内流 利多卡因
Ⅲ类 延长APD的药物（复极化抑制药） 胺碘酮、溴苄铵、索他洛尔 抑制电压依赖性K+通道，延长APD和复
极过程，对传导旁路作用更强，用于包 括预激综合症在内的心律失常
14
代表药 胺碘酮（amiodarone，戊脉安)
一、特点 1、广谱
2、口服起效慢（1周）
半衰期长（约40天） 3、心肌浓度高（>血浆30倍）
4、过敏反应
药热、皮疹、血管神经性水肿、血 小板减少
普鲁卡因胺（procainamide）
广谱抗心律失常药，与奎尼丁相比 抗心律失常作用弱
阻断M受体作用弱
无α受体阻断作用
主要用于室性心律失常
iv 可抢救危重病例
久用可致红斑狼疮综合征
ⅠB类 利多卡因、苯妥英钠、美西律
共同特点：对Na+内流作用弱，促K+外
心肌缺血、缺氧、药物中毒等病理状 态下，膜电位降低（负值减小）可使 快反应细胞呈现慢反应电活动。
3、膜反应性和传导速度 0相上升速率越快，动作电位振幅越 大，则传导速度越快。
药物通过影响膜反应性可影响传导
速度。
二、心律失常发生的电生理学基础：
（一）冲动形成异常
1、自律细胞自律性↑ 自动除极速率↑，最大舒张电位↓
三、临床应用
抗心律失常药完整版
胞
自律细胞：
窦房结、房室结、
房室束细胞。
心肌细胞的类型
➢ 快反应细胞：心房肌，心室肌，浦氏纤维， 除极由钠内流所致。
➢ 慢反应细胞：窦房结，房室结，除极由钙内 流所致。
➢ 自律细胞（窦房结，房室结，浦氏纤维） ➢ 非自律细胞（心房肌，心室肌）
1
相
0
2
相
相3
相
动作电位
❖ 0相：快速Na+内流；
❖ 1相：K+外流；
2.后除极和触发活动：
后除极是在一个动作电位中继0相除极后提前 发生的除极，其频率较快，振幅较小，膜电位 不稳定，当达到阈电位，容易引起异常冲动发 放，即触发电位。
后除极分为
早后除极
迟后除极
•早后除极
发生在完全复极之前的2或3时相中，主要是由于Ca2+内流增多 所引起的。由APD过度延长引起。
❖ 2相：Ca2+内流，K +外流；
4
相
❖ 3相：K +外流；
❖ 4相：静息期。
非自律细胞的膜电位维持在静息水平， 自律细胞由于Ca2+，Na+缓慢内流，发 生舒张期自发性缓慢除极。
2 0
3 -40
0
4 -80
1
-30
2
0 0
-90 4
3 4
窦房结
阈电位
4
心室肌
动作电位时程
(action potential duration, APD)
指0相—3相末的时间，为膜电 位恢复所需时间。
mv
30
1相 ？外流
2相
0
？外流,？内流
0相
-70 ？内流
抗心律失常药物
抗心律失常药抗心律失常药是能防治心动过速、过缓或心律不齐的药物。
但一般指防治心动过速及某些心律不齐的药物。
由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。
抗心律失常药(2)抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。
随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。
心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
2药物机理主要是通过影响心肌细胞膜的Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。
由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。
3病理机制心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
细胞膜电位细胞膜电位1.静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。
以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。
膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。
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整理课件
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三、心肌兴奋性（myocardiac excitability）
1、与阈值的关系：
兴奋性高低与兴奋阈值成反比；
2、影响因素：
膜静息电位的大小或最大复极电位的水平
阈电位的水平
影响4相除极的Na+、 Ca2+ 内流通道的性状
整理课件
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四、膜反应性（membrane responsiveness）
整理课件
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第二节 心律失常发生机制
（一）冲动形成异常 （二）冲动传导异常 （三）基因缺陷 （四）离子靶点假说
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（一）冲动形成异常—— 自律性↑
1、冲动形成异常——自律性↑ 决定因素： 4相去极速度加快 膜电位与阈电位间差距缩小
-85
阈电位
4
病因：电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒、交 感神经活性增加等→异常自律性增高向周围组织扩布发 生心律失常。
2
2013年执业医师考试大纲
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3
正常心率: 窦性心率 频率：60-100 次/分 心律失常：心动节律和频率异常。
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4
心律失常分类：
缓慢型心律失常 （M受体阻断药和β受体激动药） <60次/分 窦性心动过缓
房室传导阻滞
快速型心律失常 (本章主要介绍的内容)
>100次/分
指膜电位水平与其激发的0相最大上升速率之间的关 系。是决定传导速度的重要因素。膜电位绝对值越大， 0相上升速度愈快，动作电位振幅愈大，传导愈快
膜反整理应课件曲线（S状）
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五、有效不应期 （effective refractory period，ERP）
在APD中，从0相—3相（-60mV）期间，心肌细胞对 任何刺激不产生扩布性兴奋（Na+通道失活）,此期称 ERP。APD延长，ERP亦延长。一个动作电位时程中有 效不应期值大，不易产生心律失常。
整理课件
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心肌细胞的早后除极和迟后除极
Two forms of abnormal activity, early and delayed afterdepolarizations
整理课件
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（二）冲动传导异常——折返形成（reentry）
折返 (reentry) 指一个冲动下传后，又顺着另一环型 通路折回，并可再次兴奋原已兴奋过的心肌。
是引发快速型心律失常的重要机制。
单次折返——早搏 多次折返——阵发性心动过速（室上性、室性等）
整理课件
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折返可分为：
▲解剖性折返： ① 心房肌（窦房结附近）—形成房颤、房扑。 ② 房室结附近，存在房室旁路，侧支返回心房，
顽固性阵发性心动过速——预激综合征。 ③ 房室和房室结之间——阵发性室上性心动过速。
整理课件
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第三节、抗心律失常药的作用机制和分类
一、基本作用机制 1. 降低自律性
①减慢4相自动除极速率: 抑制4相Na+、Ca++内流， 自律性↓ ②增加最大舒张电位: 促K+外流，↑最大舒张电位， 远离阈电位 ③提高阈电位:钠、钙通道阻滞药
2.减少后除极
整理课件
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3. 延长有效不应期，消除折返
▲功能性环路：单向传导阻滞，缓慢传导。
此外，相邻心肌的ERP不一致也会形成折返。
整理课件
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折返形成机制
(Unidirectional block and reentry)
整理课件
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预激综合征中房室折返环路的形成
Atrioventricular reentry in the Wolff-Parkinson-White syndrome
影响自律性的因素： ① 4相自动除极速度 — 除极速度快 →自律性↑ ② 最大复极电位与阈电位之间的差距
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心肌细胞按照自律性分为两类： 1、自律细胞：窦房结、房室结和浦肯野细胞
（有自律性、兴奋性、传导性，无收缩性） 2、非自律细胞（工作细胞）：心房肌、心室肌
（有收缩性、兴奋性、传导性，无自律性）
第22章 抗心律失常药
李利生 副教授
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教学要求
掌握：抗心律失常药的基本作用机制和分类; 掌握：各类抗心律失常药物对心肌电生理特性的影响; 掌握：常用药物奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普萘 洛尔、维拉帕米等的临床应用。
熟悉：这些药物的不良反应。
了解：心脏的电生理基础和心律失常的发生机制。
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① 增强膜反应性，改善传导，取消单向阻滞，消除 折返。(如：苯妥英钠、利多卡因促K+外流，增强膜 反应性，传导加快，消除单向阻滞)
② 减弱膜反应性，传导减慢，单向阻滞→双向阻滞， 终止折返。（如：奎尼丁抑制Na+ 内流，传导减慢， 消除折返）
③延长E量Na+内流， K+外流 3相： K+外流 4相： 静息电位
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非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则 为舒张期自动去极，由 Na+、Ca2+ 缓慢内流所致。
动作电位时程（action potential duration，
APD）：0相至3相的时程
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心肌细胞的类型：
慢反应细胞：窦房结、房室结，去极由Ca++内流 所致,电位小，去极及传导慢。
窦性心动过速
早搏
阵发性心动过速
扑动和颤动
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正常传导：窦房结→结区→房室结→希-普氏纤维。
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第一节 正常心肌电生理
一、正常心肌细胞膜电位
膜电位：静息电位（内负外正，极化状态）
静息膜电位的形成
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动作电位： 0相： Na+内流（去极） 1相： K+外流及Cl-内流
（快速复极相） 2相： 缓慢Ca2+内流，
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2、后除极——自律性↑ 指心肌细胞在一个动作电位中继0相除极后发生的除极。
早后除极：
发生在复极第2，3期，APD过度延长易发生。 以尖端扭转型室性心动过速常见。
迟后除极：
发生在复极4期，细胞内Ca2+超载而引起Na+短 暂内流所致（1:3）。强心苷中毒，心肌缺氧，细胞 外高钙是诱发因素。
快反应细胞：心房、心室肌、浦氏纤维，去极由 Na+内流所致，膜电位大，去极及传导快。
0
0
0
mv mv mv
-80mv 窦房结
-80mv心房
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-80mv 心室
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二、心肌自律性（auto-rhythmicity）
自律性：细胞自动发放节律性兴奋性的特性，取决4相 去极速度， 去极速度快（坡度大）——自律性高 去极速度慢（坡度小）——自律性低