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第二十二章抗心律失常药物

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第22章 抗心律失常药

第22章 抗心律失常药

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二、抗心律失常药的分类
I类 钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道—奎尼丁
IB类：轻度阻滞钠通道—利多卡因
IC类：明显阻滞钠通道—氟卡尼
Ⅱ类 β肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔
Ⅲ类 选择性延长复极过程的药 胺碘酮
Ⅳ类 钙拮抗药
维拉帕米
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第四节 常用抗心律失常药
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IC类药物
明显抑制钠通道，减慢0相除极速率及传导速 度，降低自律性。
对复极过程无明显影响
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普罗帕酮（心律平）
降低自律性，减慢传导速度，延长APD及ERP，且减 慢传导的程度超过延长ERP，易于引起折返冲动。
有受体阻断作用 轻度负性肌力作用 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，但易致
2
3
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早后除极与触发活动
11
t(11s)
mV
4
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滞后除极
4
触发活动 12
t(s12)
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二、冲动传导障碍
1.单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞、 单向传导阻滞
2.折返激动 冲动经环形通路返回其 起源的部位，而反复运 行的现象。
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快速性心律失常的药物选用
抗心律失常药的致心律失常作用 可引起新的心律失常或加重原有的心律失常 机理： APD及复极延长，易引起早后除极的触发活动， 传导速度的改变可引起折返 临床意义： 慎用抗心律失常药，尤其是Ⅰ类及Ⅲ类
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第二十二章 抗心律失常药

第二十二章 抗心律失常药

电流
一、心脏的电生理学基础
• 普肯耶细胞动作电位时程中的主要参与电流。
心律失常分类
• 缓慢型心律失常
– 阿托品或肾上腺素类药物进行治疗。
• 快速型心律失常
– 抗心律失常药。
二、心律失常发生机制
1．折返 2．自律性升高 3．后除极
折返形 成机制
心肌细胞的早后除极和迟后除极 (early and delayed afterdepolarization)
胺碘酮（amiodarone）
【不良反应】 1. 胃肠道反应 恶心、呕吐，食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化 • 可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重 的不良反应，致死原因。
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【药理作用】
1. 降低自律性 窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导 窦房结和房室结，抑制0相除极速率。 3. 延长不应期 延长慢反应细胞的ERP，延长钙通道复活时间； 较高浓度下也延长浦氏纤维的ERP。
【药理作用】 1. 降低自律性。 2. 缩短APD，相对延长ERP。 3. 传导性 影响比较复杂，与用药剂量和血 钾水平有关。 【临床应用】 用于室性心律失常； 强心苷中毒所致的各型心律失常。
Ic类— 普罗帕酮（propafenone）
药理作用特点： 1. 作用于希-浦系统，降低自律性，减慢传导， 轻度延长APD和ERP。 2. 结构类似普萘洛尔，有β受体阻断作用。 3. 对室性及室上性心律失常均有较好的疗效。
奎尼丁(Quinidine)
【临床应用】 房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦性节律；
室上性及室性心动过速；
不首选，对于伴心衰者应先用强心苷治疗。

22章抗心律失常药

22章抗心律失常药

抗心律失常药的基本作用
（二）减少后除极与触发活动： 减少后除极与触发活动：
减少细胞内Ca2+量，或抑制钠通 减少细胞内 道，可减少DAD ； 可减少 缩短APD的药物则可以减少 的药物则可以减少EAD。 缩短 的药物则可以减少
抗心律失常药的基本作用
停止折返激动 ： 1、增强膜反应性：加快传导速 、增强膜反应性：
常用抗心律失常药
Ⅰ类药物
(一)ⅠB类: 利多卡因 lidocaine Ⅰ 类
【不良反应】 不良反应】 主要是中枢神经系统症状 中枢神经系统症状。 主要是中枢神经系统症状。偶见窦性 过缓、房室阻滞等心脏毒性。 过缓、房室阻滞等心脏毒性。
常用抗心律失常药
Ⅰ类药物
(一)ⅠB类: 苯妥英钠 phenytoin sodium Ⅰ 类
(３)促使邻近细胞不均一的ＥＲＰ趋向均一 ３ 不均一的ＥＲＰ ＥＲＰ趋向均一
抗心律失常药物的分类
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药 钠通道阻滞药
１．ⅠA类 适度阻滞钠通道，减慢传导、 类 适度阻滞钠通道，减慢传导、 延 长 复 极 （ 抑 钾 外 流 ） : quinidine 、 procainamide等。 ２．ⅠB类 轻度阻滞钠通道，传导略慢或 类 轻度阻滞钠通道， 不变、缩短复极： lidocaine等。 不变、缩短复极： 等 ３．ⅠC类 明显阻滞钠通道，明显减慢传 类 明显阻滞钠通道， 复极影响小： 导 、 复极影响小 ： flecainide, propafenone等。 等
常用抗心律失常药
Ⅰ类药物
(一)ⅠA类: 普鲁卡因胺 procainamide Ⅰ 类
与奎尼丁相似而较弱， 不阻断α受体 受体。 与奎尼丁相似而较弱 ， 不阻断 受体 。 生物利用度80%。 生物利用度 。 适应证与奎尼丁相同 与奎尼丁相同， 适应证 与奎尼丁相同 ， 常用于室性早 阵发性室性心动过速。 搏、阵发性室性心动过速。 20-40%的病人可出现红斑性狼疮样综 的病人可出现红斑性狼疮样综 的病人可出现 与肝中乙酰化反应的快慢有关） 合征（与肝中乙酰化反应的快慢有关）。

药理学 22抗心律失常药

药理学 22抗心律失常药

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用途利多卡因
各种室性心律失常（重）
# 急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的 室性早搏、 室性心动过速及室颤。
# 洋地黄中毒引起的室性心律失常。
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苯妥英（Phenytoin ）
为抗癫痫药， 50年代起用于治疗心律失常。
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作 用 和 用 途苯妥英
相似于利多卡因，也作用于希-浦系统。
1 可降低浦肯野纤维自律性； 2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动，能 与洋地黄竞争Na+ ，K+-ATP酶，用于强心苷中毒所 致快速性心律失常；降地高辛浓度。
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相互作用 奎尼丁
1 与地高辛合用 2 与口服抗凝药合用 3与药酶诱导药合用 抑其排泄
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普鲁卡因胺（Procainamide）
作用
1 属广谱抗心律失常药，作用与奎尼丁相似但较弱。 2 无 奎尼丁的 抗 α- 受体 及 抗 M-胆碱 作用。 3 不良反应较奎尼丁少，久用致红斑狼疮综合征，停药后 可恢复，必要时用皮质激素治疗以消除症状。高浓度
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β-肾上腺素受体阻断药 作用

主要通过阻断β
-受体而对心脏发挥影响。

高浓度时尚有膜稳定作用。
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普萘洛尔（Propranolol）
作用：
1 抑制窦房结自律性，在运动及情绪激动时 尤为明显。 2 能降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动。 3 高浓度时有膜稳定，明显减慢房室结传导、延 长ERP。
2 防止后除极和触发活动。 3 改变膜反应性而改变传导* 1）增强膜反应性加快传导，以取消单向传导 阻滞，终止折返激动。
2）降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双 20 向阻滞而终止折返激动。
降低自律性:

(空白底)第二十二章抗心律失常药课件

(空白底)第二十二章抗心律失常药课件

新型抗心律失常药物
如胺碘酮、索他洛尔等，具有更少的 副作用和更广泛的抗心律失常作用。
离子通道拮抗剂
通过抑制或激活离子通道来治疗心律 失常，如钙通道拮抗剂和钾通道拮抗 剂。
抗心律失常药物的研发趋势
随着对心律失常机制的深入了解，未 来将会有更多针对特定机制的抗心律 失常药物问世。
抗心律失常药的未来展望
胺碘酮的不良反应包括心动过缓、心脏停搏、 传导阻滞等心脏方面的不良反应，以及甲状 腺功能异常、肺纤维化等。长期使用还可能 导致角膜褐色微粒沉着，影响美观。
溴苄胺的用药注意事项与不良反应
用药注意事项
溴苄胺主要用于治疗室性心律失常和心绞痛 ，特别是对于伴有快速型室性心律失常的病 例。使用时应根据病情调整剂量，注意观察 血压和心电变化。
不良反应
溴苄胺的不良反应较少见，主要包括恶心、 呕吐、腹泻等胃肠道反应，以及皮肤过敏反 应。少数情况下可能出现低血压、心动过缓
等心血管方面的不良反应。
普罗帕酮的用药注意事项与不良反应
用药注意事项
普罗帕酮主要用于治疗室上性和室性心律失常，如房颤、房扑和室速等。使用时应确保 剂量适当，注意观察心率和血压的变化。
抗心律失常药课件
目录
CONTENTS
• 引言 • 抗心律失常药概述 • 常用抗心律失常药 • 抗心律失常药的适应症与禁忌症 • 抗心律失常药的用药注意事项与不良反应 • 抗心律失常药的研发进展与未来展望
01 引言
CHAPTER
课程背景
抗心律失常药物是治疗心律失常的重要手段，随着医学的进步，抗心律失常药物的 研究和开发也在不断深入。
VS
不良反应
利多卡因常见的不良反应包括嗜睡、头晕 、肌肉震颤、心悸等，有时会出现血药浓 度过高的情况，表现为兴奋、惊厥、肌强 直、心动过缓甚至心脏停搏等。

第二十二章抗心律失常药

第二十二章抗心律失常药

第二十二章抗心律失常药第二十二章抗心律正常药第一节心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功用分为两类：一类为任务细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有少量肌原纤维，因此具有收缩功用，主要起机械收缩作用。

除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。

另一类为特殊分化的心肌细胞，包括散布在窦房结、房间束与结间束、房室接壤、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因此无收缩功用，主要具有自律性，有自动发生节律的才干，同时具有兴奋性、传导性。

无论任务细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决议静息膜电位和举措电位的构成。

依据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反响细胞和慢反响细胞。

快反响细胞快反响细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。

其举措电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。

快反响细胞的整个APD中有多种外向电流和外向电流参与。

慢反响细胞慢反响细胞包括窦房结和房室结细胞，其举措电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。

慢反响细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不动摇、易除极，因此自律性高。

有关两类细胞电生理特性的比拟见表1。

表1 快反响细胞和慢反响细胞电生理特性的比拟参数快反响细胞慢反响细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后3期复极后10~50ms 100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的构成静息电位〔resting potential, RP〕是指安静形状下肌细胞膜两侧的电位差，普通是外正内负。

应用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相关于零的电位值。

第22章抗心律失常药

【授课时间】2010年4月15日【授课对象】五年制临床医学本科【授课教师】段小毛【授课时数】2学时【目的与要求】1．熟悉心律失常的心肌电生理机制；2．掌握抗心律失常药物的基本电生理机制3．掌握抗心律失常药物的药理作用、临床应用及主要不良反应【授课重点】1．正常心肌电生理与心律失常产生机制；2．抗心律失常药物作用机制3．奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普奈洛尔、胺碘酮；、维拉帕米药理作用、临床应用及主要不良反应。

【授课难点】1．心律失常产生的生理机制，2．抗心律失常药物作用机制，【教学内容】一、概念；正常心率: 窦性心率频率：60-100 次/分心律失常：心动节律和频率异常。

分类： 1.缓慢型心律失常: <60次/分窦性心动过缓；房室传导阻滞2.快速型心律失常>100次/分(本章主要介绍的内容)窦性心动过速；早搏阵发性心动过速；扑动和颤动二、治疗措施：1.药物治疗2.物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装起搏器）3.手术、介入治疗(如射频消融）等。

三、结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。

第一节心脏的电生理学基础心肌细胞的类型：1.快反应细胞（快反应电位）：心房肌，心室肌，浦氏纤维，除极由钠电流介导，速度快，振幅大。

2.慢反应细胞（慢反应电位）：窦房结，房室结，除极由L-型钙电流介导，速度慢，振幅小。

3.自律细胞:窦房结，房室结，浦氏纤维4. 非自律细胞: 心房肌，心室肌药物、静息膜电位对AP的影响：静息膜电位水平改变影响钠通道的功能状态，也影响动作电位的发生。

静息膜电位值＞80mv时，钠通道处于可开放状态＜60mv时，能开放的钠通道数目明显减少，兴奋性降低、传导速度减慢。

如钙通道阻滞药。

正常心肌电生理：1、心肌细胞膜电位静息电位- 90mv(心室肌、普肯野)动作电位0相（快速除极）——Na+内流1相（快速复极期）——K+短暂外流2相（缓慢复极）——Ca2+和Na+（少量）内流，K+外流3相（快速复极末期）——K+外流4相（静息期）非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为自发性舒张期除极。

第二十二章 抗心律失常药


临床应用
• 广谱
• 最重要的转律药
• 转律前:+强心苷减慢心室频率
• 转律后:维持窦性节律
不良反应
1.金鸡纳反应 • 胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振 • 中枢神经系统：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、
晕厥及谵妄
2.过敏反应：血管神经性水肿、血小板减少等 3.心血管毒性：低血压、室内传导阻滞 4.奎尼丁晕厥：iv异丙肾上腺素、乳酸钠 血K+
（一）降低自律性 1.抑制快反应Cell 4相Na+内流 抑制慢反应Cell 4相Ca2+内流 2.促进K+外流增加最大舒张电位
3.延长APD
（二）减少后除极与触发活动 1.减少早后除极 钙拮抗药 钙拮抗药
2.减少迟后除极
减少细胞内钙的蓄积
抑制一过性钠内流
钠通道阻滞药
（三）改变膜反应性而改变传导性
普鲁卡因胺（procainamide） 药理作用特点：
• 对心肌的直接作用<奎尼丁 • 无明显抗担碱和阻断α受体作用 • 室性心律失常>奎尼丁
ⅠB类药——轻度阻滞钠通道药
• 轻度阻滞钠通道 • 轻度降低0相Vmax • 抑制4相Na+内流 • 促K+外流，缩短复极过程，以缩短APD更 显著 降低自律性
苯妥英钠
（三）ⅠC类药物——重度阻滞钠通道 • 明显阻滞钠通道 • 显著降低0相Vmax 减慢传导速度明显 • 对复极过程影响很少
普罗帕酮（propafenone,心律平）
•明显降低自律性，减慢传导>奎尼丁
•延长APD、ERP<奎尼丁
•阻断β受体
不良反应
•胃肠道症状，
•引起折返:减慢传导>延长ERP

第22章-抗心律失常药PPT课件


一、冲动起源失常
1、窦性心律失常
正常心律：成人 60～100次／min； 婴儿 130～150次／min
过慢、过快、不规则即为心律失常
2021
24
2、异位心律失常
期前收缩 150次／min，房性、房室结性、室性
阵发性心动过速 突发、突停，可持续数秒～数日,
160～220次／min 室上性多无器质性心 脏病，预后好，室性多见器质性心 脏病，预后差。
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一、冲动传导失常
房室传导阻滞 传导时间延长，Ⅲ度阻滞则冲动不
能通过
束支传导阻滞 心室内阻滞，有左右束支之分
2021
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心律失常发生机制（二）
1.折返 (reentry)
指一次冲动下传后，又可顺着一 环形通路折回再次兴奋原已兴奋过 的心肌。
2021
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2021
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⑴解剖性折返
三个决定因素: ①存在解剖学环路; ②环路中各部位不应期不一致; ③环路中有传导性下降的部位。
2021
4
第一节 心脏的电生理学基础
膜电位
静息膜电位 动作电位：
分5个时相
2021
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瞬时外向钾电流
延迟整流钾电流
内向整流钾电流 Na＋_起Ca搏2＋电交流换
2021
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快反应细胞
心房肌、心室肌、希－普 细胞。其动作电位0相除极由钠 电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个动作电 位时程(action potential duration, APD)中有多种内向电流和外向电 流参与。
Ⅳ类 钙通道阻滞药 :
2021
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第四节 常用抗心律失常药
一、Ⅰ类 钠通道阻滞药 (一)Ia类 复活时间常数1~lOs， 适度阻滞钠通道，延长APD与ERP， 以延长ERP更为显著。

第二十二节抗心律失常药课件


Ⅱ类
β受体拮抗剂，如普萘洛尔、 阿替洛尔等。
Ⅲ类
钾通道阻滞剂，如胺碘酮、索 他洛尔等。
Ⅳ类
钙通道拮抗剂，如维拉帕米、 地尔硫䓬等。
抗心律失常药的作用机制
钠通道阻滞剂
通过抑制钠离子内流， 减缓心肌细胞传导速度
，降低自律性。
β受体拮抗剂
通过抑制肾上腺素能受 体，降低心肌细胞的兴
奋性。
钾通道阻滞剂
通过抑制钾离子外流， 延长心肌细胞的动作电
位时程和不应期。
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子内流， 降低心肌细胞的兴奋性
和传导性。
抗心律失常药的适应症和禁忌症
适应症
用于治疗各种原因引起的心律失 常，如房性心律失常、室性心律 失常等。
禁忌症
对药物过敏者、严重心动过缓、 传导阻滞、重度心力衰竭等患者 禁用或慎用。
02
CATALOGUE
常用抗心律失常药介绍
从小剂量开始
长期用药与定期复查
初次使用抗心律失常药物时，应从小剂量 开始，逐渐增加剂量，以避免不良反应的 发生。
长期使用抗心律失常药物时，应定期进行 心电图等复查，监测药物的疗效和不良反 应。
注意事项
关注不良反应 避免诱发因素 注意药物相互作用 特殊人群用药
抗心律失常药物可能引起的不良反应较多，如恶心、呕吐、头 晕、心悸等，应密切关注并及时处理。
症状改善程度
观察患者心悸、胸闷等症状的缓 解程度，以及日常生活能力的恢
复情况。
心电图改善情况
通过心电图检查，观察心律失常的 改善情况，如早搏次数的减少等。
生命体征监测
监测患者的血压、心率等生命体征 ，评估药物对生命体征的影响。
不良反应的监测与处理
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第二十二章抗心律失常药物一、选择题A型题1．交感神经过度兴奋引起的窦性心动过速最好选用：A．苯妥英钠B．奎尼丁C．普萘洛尔D．氟卡尼 E. 利多卡因2．强心苷类药物中毒导致的心律失常最好选用：A．苯妥英钠B．普萘洛尔 C. 氟卡尼D．维拉帕米 E. 普鲁卡因胺3．奎尼丁的错误叙述是：A．适度阻滞心肌细胞膜上的钠通道B．兼有α、M 受体阻断作用C．心肌中药物浓度为血浓度的10 倍D．为窄谱抗心律失常药E．为奎宁的右旋体4．对利多卡因叙述错误的是：A ．可作为局麻药使用B．可降低自律性C．是治疗室性心律失常的首选药物D．绝对延长有效不应期E．Ⅱ -Ⅲ度房室传导阻滞患者禁用5．奎尼丁的电生理作用有：A ．抑制 0 相除极，减慢传导，延长不应期B．加快 0 相除极，加快传导，延长不应期C．抑制 0 相除极，减慢传导，缩短不应期D．加快 0 相除极，减慢传导，延长不应期E．抑制 0 相除极，对传导和不应期无影响’6．利多卡因不宜用于哪种心律失常：A ．室性早搏B．室性纤颤C．室上性心动过速D．强心苷所致室性心律失常E．心肌梗塞所致室性心律失常7．下列哪项不属于奎尼丁的禁忌证：A ．严重低血压B．心力衰竭C．严重房室传导阻滞D．心房纤颤E．地高辛中毒8．能加速奎尼丁代谢，使血药浓度降低的抗心律失常药是：A ．普鲁卡因胺B．苯妥英钠C．普萘洛尔D．维拉帕米E．以上都不是9．对普鲁卡因胺的叙述错误的是：A ．作用与奎尼丁相似但较弱B．能降低浦肯野纤维的自律性C．减慢传导速度D．延长有效不应期E．较强的抗α受体和抗胆碱作用10．具有明显促进K’外流的抗心律失常药是：A ．利多卡因B．维拉帕米C．胺碘酮D．普萘洛尔E．氟卡尼11．能与强心苷竞争Na+-K+—ATP 酶的抗心律失常药是：A ．苯妥英钠B．地尔硫卓C．普萘洛尔D．普罗帕酮E．胺碘酮12．兼有抗癫痫作用的抗心律失常药物是：A ．利多卡因B．奎尼丁C．普萘洛尔D．普鲁卡因胺E．苯妥英钠13．可引起甲状腺功能紊乱的抗心律失常药物是：A ．维拉帕米B．胺碘酮C．普罗帕酮D．普鲁卡因胺E．奎尼丁14．伴有支气管哮喘的过速型心律失常患者应禁用：A ．普萘洛尔B．苯妥英钠C．奎尼丁D．胺碘酮E．地尔硫卓15．女， 38 岁，患者曾有甲状腺功能亢进，内科治疗5 年。

近几日因与丈夫吵架，夜不能眠，昨日起心慌．胸闷．不安。

体检见心率160 次/分，心电图显示窦性心律不齐，心肌缺血。

该病人抗心律失常应选用：A ．利多卡因B．奎尼丁C．普萘洛尔D．普鲁卡因胺E．胺碘酮16．关于胺碘酮的叙述哪项是不正确的?A．化学结构类似甲状腺素B．能阻滞钾钠钙通道，明显抑制复极过程，延长APD 和 ERP C．非竞争性地阻断α、β受体及阻断 T3、T4与受体结合D．属窄谱抗心律失常药E．可扩张冠脉及降低外周阻力17．有关胺碘酮的不良反应(Amiodarone)哪项是错误的：A ．眼角膜微粒沉淀B．肝功能异常C．红斑狼疮样综合征D．甲状腺功能紊乱E．肺纤维化18．选择性延长复极过程 (Ⅲ类抗心律失常药 )的强效β受体阻断药：A ．普萘洛尔B．索他洛尔C．地尔硫卓D．奎尼丁E．利多卡因19．关于抗心律失常药应用错误的叙述是：A．以最小剂量取得满意的临床效果后不用大剂量B．应用时应注意药物的致心律失常作用C．先考虑降低危险性，再考虑缓解症状D．先联合用药，再考虑单独用药E．应用抗心律失常药需有明确的指征20．有关腺苷的叙述不正确的是：A．通过激活腺苷受体发挥作用B．促进 K+外流、降低自律性C 明显增加 cAMP 水平，缩短不应期，减慢传导D．抑制交感神经兴奋或异丙肾上腺素所致的早后、晚后除极E．治疗阵发性室上性心律失常B型题A ．利多卡因B．奎尼丁C．氟卡尼D．普鲁卡因胺E．苯妥英钠21．心房纤颤的转复可选用22．强心苷中毒引起的心律失常最好选用23．心肌梗塞并发室性心动过速最好选用24．与奎尼丁作用相似的药物是25．重度阻滞钠通道，明显抑制传导，易导致心律失常的药是A ．普萘洛尔B．普罗帕酮C．利多卡因D．腺苷E．维拉帕米26．缩短 APD 及 ERP 的药物是27．在脑内起着抑制性调质作用，有神经保护功能的抗心律失常药是28．首过消除明显，不宜口服，需静脉注射的药物是29．能影响脂肪和糖代谢的抗心律失常药物是30．不宜与 p 受体阻断药合用的抗心律失常药是A ．利多卡因B．奎尼丁C．普罗帕酮D．普鲁卡因胺E．胺碘酮31．促进复极 3 相 K+外流，缩短 APD 及 ERP，且相对延长E RP 的药物32．单用本药治疗房颤．房扑时可引起心室率过快或并发心衰33．阻滞 Na+内流，明显抑制传导，减慢传导作用超过延长ERP 的作用，易引起折返而致心律失常34．可引起角膜微粒沉积，使皮肤色素沉着的抗心律失常药35．除抗心律失常作用外，尚有α受体阻断作用和肌松作用C型题A．奎尼丁B．利多卡因C．两者均有D．两者均无36．能增加地高辛毒性37．可缩短 APD 和相对延长 ERP38．对急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室速或室颤疗效好39．可用于治疗Ⅱ -Ⅲ度房室传导阻滞40．可延长心房．心室．普肯野纤维的APD 和 ERPA．普萘洛尔B．维拉帕米C．两者均有D．两者均无41．可用于治疗室上性心动过速42．除抗心律失常外，可用于抗高血压治疗43．长期应用对脂质代谢和糖类代谢有明显的不良影响44．可降低窦房结．房室结细胞的自律性，减慢房室结传导，阻滞Ca2+通道使其内流减少45．对于交感神经兴奋性过高．甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速疗效较好X型题46．下列哪些属广谱抗心律失常药?A ．胺碘酮B．奎尼丁C．苯妥英钠D．普鲁卡因胺E．利多卡因47．室性心律失常宜选用的药是：A ．利多卡因B．美西律C．普萘洛尔D．地尔硫卓E．普鲁卡因胺48．兼有抗胆碱作用的抗心律失常药有：A ．苯妥英钠B．奎尼丁C．普鲁卡因胺D．利多卡因E．美西律49．抗心律失常药的基本电生理作用有：A ．降低自律性B．增加后除极及触发活动C．减少后除极及触发活动D．改变 ERP 及 APD 而减少折返E．改变膜反应性而改变传导速度50．奎尼丁引起的金鸡纳反应表现有：A ．恶心、呕吐、腹痛、腹泻B．耳鸣、听力丧失C．视觉障碍D．心率加快，血压升高E．晕厥，谵忘51．奎尼丁的作用有；A ．适度抑制 Na+内流 B．抑制 Ca2+内流 C．抗胆碱作用D．促进 K +外流 E．α受体阻断作用52．IB 类抗心律失常药的特点是：A ．轻度阻滞Na+通道B．适度抑制0 相除极C．轻度抑制0 相除极D．促进+外流，缩短复极过程E．对传导略减慢或不变53．用于治疗心房纤颤的药物有：A ．利多卡因B．奎尼丁C．苯妥英钠D．胺碘酮E．普萘洛尔54．索他洛尔的特点有：A ．选择性的钾通道阻滞药B．非选择性的强效β受体阻滞药C．抑制 Ca2+内流D．能明显延长心肌复极时间E对传导几无影响二、填空题1．抗心律失常药可通过、、三种方式影响不应期。

2．早后除极发生在完全复极之前的相或相中，主要由增多所引起，迟后除极发生在完全复极相中，是细胞内过多，诱发短暂内流所致。

3．因奎尼丁具有作用，故治疗心房纤颤时常与合用，以减慢。

4．治疗急性心肌梗塞患者的室性心律失常宜选用、。

5．阵发性室上性心动过速最好选用或。

6．治疗过缓型心律失常宜选用、。

7．可引起系统性红斑狼疮样综合征的药物是，引起金鸡纳反应的药物是，引起甲状腺功能紊乱的药物是。

三、名词解释1．膜反应性 (membrane responsiveness)2．折返激动 (reentry)3．后除极 {afer depo1arization)四、问答题1．简述抗心律失常药的基本电生理作用。

2．据 Waughan williams 分类法，抗过速型心律失常药分为几类?各举一例代表药。

3．奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同?4．简述利多卡因的抗心律失常特点及临床应用。

参考答案一、选择题1．C 2．A 3．D 4．D 5．A 6．C 7．D 8．B 9．E10．A 11．A 12．E 13．B14．A 15．C 16．D17．C 18．B19．D 20．C 21．B 22．E23．A 24．D 25．C26．C 27．D28．C 29．A 30．E 31．A32．B 33．C 34．E35．D 36．A37．B 38．B 39．D 40．A41．C 42．C 43．A44．B 45．A 46．ABD 47．ABE48．BC 49．ACDE 50．ABCE51．ABCE 52．ACDE 53．BDE 54．ABDE二、填空题1．绝对延长 ERP 相对延长 ERP 使不均一的 ERP 趋向均一2．2 3 Ca2+内流 3 Ca2+Na+3．抗胆碱强心苷心室率4．利多卡因普鲁卡因胺5．维拉帕米普萘洛尔 6．阿托品异丙肾上腺素7．普鲁卡因胺奎尼丁胺碘酮三、名词解释1．膜反应性是指膜电位水平与其所激发的。

相最大上升速率(V max)之间的关系。

一般膜电位高，0 相上升速率快，动作电位振幅大，传导速度快。

反之，则传导减慢。

2．折返激动是指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。

单次折返可引起早搏，连续折返可引起阵发性室上性或室性心动过速；单个微折返同时发生，可引起心房或心室的扑动和颤动。

3．后除极是在一个动作电位中继。

相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，引起触发活动。

根据发生时间的不同，可分为早后除极和晚后除极。

四、问答题1．答：抗心律失常药的基本电生理作用：(1)降低自律性：通过抑制 4 相 Na+内流或 Ca2+内流，降低快反应或慢反应细胞的自律性，促进 K+外流，增大最大舒张电位而降低自律性。

(2)减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动：通过减少 Ca2+内流，抑制早后除极。

降低细胞内钙，阻断短暂 Na+内流，抑制迟后除极以减少触发活动。

(3) 改变膜反应性而改变传导消除折返：增强膜反应性加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动。

降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞而取消折返激动。

(4)改变 ERP、APD 终止折返：通过绝对延长ERP，相对延长 ERP 及促进相邻细胞不均一 ERP 趋向均一化，取消折返。

2.答：抗心律失常药可分为以下几类：I 类药，钠通道阻滞药，根据阻滞钠通道程度的不同又可分为I A、I B、I C三个亚类I A：适度阻滞钠通道，可减慢传导，延长复极过程，代表药奎尼丁I B：轻度阻滞钠通道，传导减慢或不变，加速复极，代表药利多卡因I C：重度阻滞钠通道，明显减慢传导，对复极影响小，代表药有氟卡尼Ⅱ类药，β肾上腺素受体阻断药，代表药普萘洛尔Ⅲ类药，选择性延长复极过程的药物，代表药胺碘酮Ⅳ类药，钙拮抗药，代表药维拉帕米3.答：奎尼丁能适度阻滞心肌细胞膜上的钠通道，抑制复极期的K+外流，使动作电位时程及有效不应期均延长，但延长 ERP 较为显著，是绝对延长。