第八章休克第一节概述学习目标掌握：休克概念理解：休克的微循环变化，代谢变化和内脏器官的继发性损害简单应用：休克时动脉压和中心静脉压变化的观察综合应用：休克的急救和救护原则一、休克休克是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以有效循环血量急剧降低和机体真毛细血管网类严重灌注衰竭为特征，并导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。
休克按病因可分为：低血容量性、感染性、过敏性，心源性和神经源性休克；按临床表现可分为：暖休克和冷休克二、休克的病理生理休克的病理生理改变主要包括：微循环障碍，代谢障碍和内脏继发性损害。
（一）微循环的变化：1.休克代偿期：休克早期，循环容量减少，动脉血压下降。
组织灌注减少，导致细胞缺氧，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器兴奋交感神经，儿茶酚胺释放增加收缩微静脉，小静脉，增加心肌收缩力和心律，收缩皮肤，肾脏和心血管括约肌。
2.休克抑制期：（微循环扩张期），由于组织灌注不足，导致乳酸，丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积，毛细血管前括约肌对此耐受性差，引起括约肌舒张而毛细血管后括约肌耐受性强，仍处于收缩状态。
微循环的血流只进不出，毛细血管静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，血液粘滞度增高，回心血量减少，心排量减少，导致心脑灌注不足，休克加重。
时期的特点是微循环广泛扩张。
3.不可逆休克期（DIC）：广泛淤滞在微循环中的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板凝聚。
血管内形成微血栓，导致弥散性血管内凝血，组织缺氧进一步加重，细胞溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出，最终细胞自溶并损害周围的其他细胞组织，组织器官功能受损。
（二）代谢变化1.能量代谢障碍2.酸中毒3.各种细胞膜的功能下降（三）内脏器官的继发损害：肺、肾、心、脑、胃肠道、肝三、休克的病情评估（一）临床表现：1.精神状态：精神状态能够反映脑组织灌注情况，病人神情淡漠或烦躁，头晕、眼花，从卧位改为座位时出现晕厥，常提示循环血量不足，休克依然存在。
