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休克微循环PPT讲稿

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马四清—休克的微循环改变与治疗对策_PPT幻灯片

马四清—休克的微循环改变与治疗对策_PPT幻灯片

线粒体功能不全
细菌毒素和炎性介 质对细胞的影响造 成线粒体功能不全 的主要原因，以致 在正常灌注或高灌 注条件下的细胞缺 氧。对这种解释， 虽然目前未得到反 对性证据，但尚有 待于进一步论证。
• 总血管密度(Total vascular density) • 小血管密度(Small vessel density) • 灌注血管比例[Proportion of perfused vessels (all)] • 灌注小血管比例[Proportion of perfused small vessels
• 分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类 休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由 于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因 为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药勿过量 等等。另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致 血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上 称之为的感染性休克
微循环监测的意义
• OPS成像和SDF成像可在床旁实时、无创 地监测患者的舌下微循环改变，了解机体 的微循环障碍特点，以便于临床医师尽早 发现和纠正患者的微循环障碍，减少重症 患者器官功能障碍的发生和患者死亡率， 最终改善患者的预后
OPS成像和SDF成像的【适应症】
• 任何原因引起的微循环改变均为微循环监测的适 应症，主要包括：
• 1. 各种原因导致的休克； • 2. 观察sepsis、severe sepsis患者的微循环障
碍； • 3. 评价某种药物或者治疗方式对微循环障碍性疾
病患者的微循环影响； • 4. 术中器官微循环的监测； • 5. 对已知微循环改变的疾病进行诊断和病情评估、
分期等。
• De Backer score

病理生理学(课件)休克PPT

病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，

[课件]休克微循环PPT

[课件]休克微循环PPT

休克时机能代谢变化
• 细胞功能和结构的损害 • 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 • ↓ ↓ ↓ 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF）
（二）细胞损伤的机制
• • • • 1、促炎细胞因子和炎症介质的作用 2、氧自由基的作用 3、能量代谢障碍和cAMP减少 4、细胞凋亡
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克期微循环的变化
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克晚期
休克微循环
讲授内容 • 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
ห้องสมุดไป่ตู้
休克研究的历史回顾
• • • • • • • • • • • 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基
麻痹性扩张； 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 微血栓形成； DIC形成机制： 氧、H+等； 不灌不流； 影响： 休克期的影响更为严重； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； “无灌流”。 器官功能急性衰竭； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 休克转入不可逆。 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素封闭了单核吞噬细胞系统。

《休克》PPT课件

《休克》PPT课件

三 、
（一）休克的原因
休 1、失血或失液
外伤或胃溃疡出血、食道静脉曲张破 裂、产科大出血 失血性休克
克 的 原 因 和
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏
血浆渗出，有效循环血量减少 骨折、战伤、手术创伤 败血症性休克、内毒素性休克
药物、血清制剂或疫苗、食物
分 6、神经刺激
神经源性休克-剧烈疼痛、高位脊髓麻痹
的
机
◆休克 III 期（微循环衰竭期）
制
Irreversible Stage
2019/9/9
42
2019/9/9
43
3 、 （1）DIC形成的机制
休
A.血液流变学改变
克
血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小
板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，
促进DIC的发生。
Ⅲ
期
B. 血管内皮细胞损伤
克
◆血管紧张素II
◆垂体加压素
Ⅰ
期
◆血栓素A2
◆心肌抑制因子
◆内皮素
◆白三烯
2019/9/9
29
1 、 休（3）微循环变化的代偿意义 克 A. 血流重分布
有利于心脑血液供应的维持
期
B. 有助于动脉血压的维持
Ⅰ
◆回心血量-自我输血和循环血量增多-自我输液
◆心肌收缩力增加-心输出量增加
◆外周总阻力增加
回心血量↓
心输出量↓
肾淤血
动脉血压↓ 脑缺血 肾血流量↓
少尿无尿
神志淡漠 昏迷
淤血血细 胞粘附
皮肤紫绀 出现花斑
四
、 （一）休克的分期及微循环的变化
休
克 微 循
◆休克 I 期（缺血缺氧期）

第十一章 休克(7)_PPT幻灯片

第十一章 休克(7)_PPT幻灯片

第一节 休克的病因和分类
1、按病因分类 2、按血液动力学特点分类
血液动力 学特点
低排高阻型休克
心脏排血量低 总外周血管阻力高
中心静脉压低 动脉血压可正常
高排低阻型休克
心脏排血量高 总外周血管阻力低 中心静脉压正常/升高
动脉血压低
临床特点 包括类型
四肢湿冷 皮肤苍白
低血容量性休克 创伤性休克 心源性休克
心输出量锐减→组织灌流↓
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
毛细血管灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真毛细血管网 流↓
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
真毛细血管网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
3.对机体的影响
① 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
② 血流阻力进行性增大↑ 血细胞粘附、聚集、血液浓缩
③ BP进行性↓
有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ ④ 重要器官供血↓、功能障碍
4.临床表现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的α受体
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
3.意义：
(1) 有利于维持动脉血压
① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
② 心输出量↑(心源性休克除外): 心率↑,收缩力↑,回心血量↑
③ 外周阻力↑
3.意义：

(医学课件)休克微循环PPT幻灯片

(医学课件)休克微循环PPT幻灯片
• 病理学改变:肺重量增加（正常的3-4倍，湿肺）, 呈褐红色,有肺淤血,肺水肿,血栓形成及肺不张, 肺出血,肺泡内透明膜形成,这些病变称休克肺, 属急性呼吸窘迫征之一(ARDS).
• 发生机制：肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）受损
31
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺3水2 肿
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休 官无灌克 功23灌不..期能流流继血的急”；流发影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；
休克转入不可逆。
20
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
29
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。30
（二）肺功能的变化
• 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2 排出↑→呼吸性碱中毒
• 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进 行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀， 发生Ⅰ型呼吸衰竭(休克肺)
4
第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
5
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性 休克、烧伤性休克、感染性休克、 过敏性休克、神经源性休克和心源 性休克等
6

休克讲座演示稿教学讲义PPT课件

休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
03
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
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血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
代偿作用重要；
影响 组织缺血、缺氧。
失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
第三节 休克时机体代谢和功能变化
一、休克时机能代谢变化及细胞损伤• （源自）机体代谢变化休克转入不可逆。
DIC与休克的关系
• DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 • 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 • 出血→回心血量↓ →循环血量↓ • 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多
器官功能衰竭
• 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单
核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进 休克恶化
休克微循环课件
概述
休克研究的历史回顾
• 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受
严重损伤后的危重状态。
• 循环水平：１８９９－１９４０
发生机制：血管运动中枢麻痹；
治疗：缩血管升压药—休克肾
• 微循环水平：１９６０－８０
发生机制：微循环障碍
治疗：改善微循环—休克肺
• 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜
• ３、血管源性休克：
过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
按血液动力学特点分类
低排高阻 高排低阻 低排低阻 （低动力型）（高动力型）
心输出量
外周阻力
皮肤 苍白、湿冷 温暖、潮红 瘀斑
临床 多见 少数感染性休克 失代偿
休克的发病机制
休克的始动环节 休克时微循环的变化
休克的发病机制
正常的血液循环
“自身输血”作用； “自身输液”作用；
水、钠重吸收增加
不利因素：组织缺血、缺氧
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 CNS 分泌 高级部
增加 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克Ⅰ期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流。灌＜流
休克早期循环变化的机制与影响
发生机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.肾素-血管紧张素系统激活 3.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.维持动脉血压：回心血量 心肌收缩力 外周阻力
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
特点：
扩张、淤血； 前阻力后阻力； 灌多流少，灌流 回心血量急剧减少； 动脉血压显著下降 。
休克Ⅱ期循环变化的机制与影响
机制：
1.酸中毒：小动脉平滑肌对CA敏感性； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩；
特点 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。
微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
缩血管体液因 子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性；
扩张血管体液因 子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
休克时机能代谢变化
1、物质代谢变化 休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧
脂肪、蛋白质 分解↑ 糖酵解↑
↓
↓
脂肪酸、酮体↑ 氨基酸 ↑ 乳酸↑
↓
↓
负氮平衡
血糖↑尿糖↑
休克时机能代谢变化
2、水、电解质、酸碱平衡紊乱
休克→ 组织灌流↓ → 组织细胞缺氧
无氧糖酵解↑
ATP产生↓
↓
↓
乳酸↑
钠-钾泵功能↓
↓
↓
代谢性酸中毒 细胞水肿、高钾血症
休克时机能代谢变化
酸中毒发生机制
• 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ • 2、肝功能受损→乳酸利用↓ • 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓
酸中毒加重休克时器官功能障碍
• 1、心肌收缩性↓ • 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ • 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 • 4、损伤血管内皮，促进DIC • 5、加重细胞、组织损伤
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
血管容量正常 环
休克发生的始动环节
• 1、血容量急剧减少：
失血、失液、烧伤等
• 2、心泵功能衰竭
大面积急性心肌梗死等引起的急性
• ３、血管容量扩大：
过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克
休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
第二节 休克的发展过程及其发生机制 微循环
休克时机能代谢变化
（二）细胞损伤
缺氧、ATP ↓ 酸中毒
细胞膜损伤 ↓
钠-钾泵功能↓ ↓
细胞水肿 高钾血症
线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂
↓
↓
氧化磷酸化↓
• 亚细胞水平：１９８０－９０
• 分子水平：１９９０－
清除自由基
概
述
概念
休克是多病因、多发病环节、 有多种体液因子参与，以机体循环系 统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍 为主要特征，并能导致器官功能衰竭 等严重后果的复杂的全身调节紊乱性 病理过程。
第一节 休克的病因和分类
• 休克的病因
1、失血与失液
2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变
休克的分类
• 按病因分类
失血性休克、失液性休克、创伤性休 克、烧伤性休克、感染性休克、过敏 性休克、神经源性休克和心源性休克 等
按始动环节分类
• 1、低血容量性休克：
失血、失液、烧伤等
• 2、心源性休克：
大面积急性心肌梗死等引起的急 性心泵功能衰竭
板粘附与聚集
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
休克Ⅱ期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP 脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
休克Ⅲ期(微循环衰竭期）
特点： 麻痹性扩张； DIC形成机制微：血1栓.形缺成血；、缺氧、酸中毒； 影响： 比 器不 “休官灌无克功23不灌..期能流流继血的急；”发流影性。缓纤响衰慢溶更竭，亢为；血进严液；重粘；度升高；