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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征1(1)

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

病情分度
• • • • 病情分度 轻度 中度 重度 AHI（次/h） 5~20 21~40 ＞40 夜间最低SaO2（%） 85~89 80~84 ＜80
对全身各系统脏器产生的危害
1.引起或加重高血压 2.冠心病、夜间心绞痛、心肌梗死 3.夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、 房室传导阻滞 4.夜间反复发作性心力衰竭 5.脑血栓、脑出血 6.癫痫发作
阻塞性睡眠吸暂停低通气综合征诊治指南 （2011）
OSAHS定义
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （obstructive sleep apnea-opnea syndrome, OSAHS）指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸 暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊 乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡 等病征。
5.呼吸暂停低通气指数（AHI）：平均每小 时呼吸暂停与低通气的次数之和。 6.复杂性睡眠呼吸暂停的定义：OSAHA患者 经过CPAP滴定治疗后，阻塞性呼吸时间消 失，同时残余的中枢性呼吸暂停指数（CSAI） ＞5次/时，且以潮式呼吸为主。
主要危险因素
1.肥胖：体重超过标准体重的20%以上 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性 4.上气道解剖异常：鼻腔阻塞、软腭松弛、 悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、 舌体肥大、舌根后坠等
体检及常规检查项目
• 1.身高、体重 • 2.体格检查：血压、颈围、评定颌面形态，重点 观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、喉炎部的 检查；心、肺、脑、神经系统的检查 • 3.血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积、 红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白浓度 • 4动脉血气分析 • 5肺功能检查
体检及常规检查项目

osahs判断标准

osahs判断标准

OSAHS即阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的判断标准如下：
1. 夜间睡眠时打鼾，伴有呼吸暂停和/低通气。

这一诊断主要基于主观观察，如鼾声不规则或中断，声音突然停止或变轻，随后有明显喘息样呼吸。

睡眠呼吸事件可通过多导睡眠图（PSG）客观地评估，但通常难以获得。

因此，临床通常采用一系列简化或替代性方法来初步判断患者是否可能患有OSAHS，如基于呼吸暂停指数（AI）的判断标准。

2. 呼吸暂停指数是指每小时呼吸暂停次数除以每分钟呼吸的次数。

正常值小于5，5～15为轻度，大于15为中度或重度。

临床怀疑OSAHS的患者通常需要测定PSG。

因为睡眠监测难以普及，现普遍采用简易的多项生理参数来判断是否可能患有OSAHS。

这些参数包括睡眠质量指数、睡眠结构混乱指数和临床症状等。

睡眠质量指数包括觉醒次数、浅睡眠时间、睡眠中呼吸暂停和低通气次数等项目。

综上所述，初步判断标准主要包括夜间睡眠打鼾、呼吸暂停和低通气等症状，以及一系列生理参数的变化。

如果您怀疑自己可能有OSAHS，建议您咨询专业医生以获取更准确的评估和治疗建议。

此外，除了OSAHS外，还有许多其他可能导致类似症状的疾病，如鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大等。

如果您有类似的睡眠问题，建议及时就医，以便获得准确的诊断和治疗建议。

总的来说，如果您对自己的睡眠健康感到担忧，建议您及时就医，寻求专业医生的帮助和建议。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征_ppt课件

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征_ppt课件
度OSAHS。
-
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八、OSAHS诊断
• 一、诊断依据
• 症状：患者通常有白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反 复呼吸暂停现象。
• 体征：检查有上气道狭窄因素。
• 多导睡眠监测法（PSG）：检查每夜7h睡眠过程中 呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸 暂停和低通气指数》5次/h，呼吸暂停以阻塞性为主 。
3、血液系统：因血氧过低刺激，继发红细胞增多症。
4、神经系统：缺氧和循环障碍导致头胀、头痛、头晕耳 鸣；白桃困倦，嗜睡，记忆力下降，性格改变或行为异常。
5、分泌性系统：生长激素主要是在快速眼动睡眠期间释
-
9
五、主要症状
症状： 白天：晨起头痛，常困倦，容易疲乏，过度嗜睡
，情绪紊乱，性格乖僻，记忆力下降，工作效率减退 ，易出差错，事故。
• 影像学检查：显示上气道结构异常。
二：需要鉴别的疾病：中枢性睡眠呼吸暂停综合症；
-
14
OSAHS病情程度判断依据
程度
AHI(次/h)
轻度

5-20
中度
21-40
中度
〉40
低氧血症病情程度判断依据
程度 轻度
最低SaO2(%) 》85
中度
65-84
重度
〈65
-
15
谢谢！
-
16
-
11
七、手术治疗及指针
• 手术治疗：在非手术治疗尤其是NCPAP（鼻腔持续正压 通气疗法）治疗无效时。
• 手术主要指针：
• 1、白天过度嗜睡，明显影响正常工作和社会活动能力；
• 2、伴发有心律失常等心功能紊乱者；
• 3、夜间鼾声过响，严重影响他人睡眠和休息；

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征1例

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征1例

难 治性 高 ｍ ２。Ｏ Ａ １ Ｓ Ｓ患 者窦 性 心 律失 常 发生 率 明显 增 高Ｌ ３。Ｍａｋ ｗ ｅａ ａ等 发现 ， Ｓ Ｓ患者 患 冠心 病 的相 对危 险 ＯＡ
性 是 正 常 人 的 １２～６ ９倍 。Ｌ ｔｍ ｒ ． ． ａｉｏ ｔ ｅ等 发 现 近 七 成 卒 中
颈围粗及其他临床症状 ， 可作 Ｉ 临 床 幸 步 诊 断 。 多 导 睡 眠 图 叶 Ｊ Ｊ Ｊ
体： 温 ３％， 搏 ６ 体 ６ 脉 ８次／ ｉ， 吸 １ ａ ｒｎ 呼 ８次／ ｎ ｌ １０ ｍｉ，札压 ２ ／
８ ｌ ， 识 清 楚 ， 主 体 化 ， 肤 及 黏 膜 无 黄 染 及 ｍ ＯＩｌ Ｈｇ意 Ｔ ｎ 自 皮
（ 收稿 日期 ：０９— ９— ２ ２０ ０ ０ ）
（ 文编 辑 ： 正 ） 本 赵
医学创新
２ｌ ０ ０年 １ 第 ７卷第 ３期 月
Ｍｅｉａ Ｉｎ ｖｔ ｎｏ １１， 【 ｄｃｌ ｎ ｏａｏ ｆ ｉ 』 １ ｉ ｌ｜ ｌ ａ ｄ
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・Leabharlann 个 案 报 道・
阻塞 型 睡 眠 呼 吸暂停 低 通气 综 合 征 １ 例
高 大 松
ｅｅ ａｈａｔｄｓａｅ（Ｈ） ． ｉｐｎＲｎｈ ，０ ０５ １０ ． ｈｍｉ ｅｒ ｉ ｓ １ Ｉ） Ｎｐｏ ｉｓｏ２０ ，８：７２ ｅ
况， 临床 Ｊ将睡 眠呼吸 暂停综 合征 分 为 叶 枢 、 塞 型和混 １ 阻 合 型 ， 中以阻 塞 最常 见 其 巾枢 指呼 吸暂停 时胸腹运 动同时消失 ； 阻塞 型指 呼吸暂 停 时胸腹 运 动仍 然存 在 ； 合 混
型指 一 次 呼 吸暂 停 过 程 中 前 半 部 分 具 有 中 枢 型 特 点 ， 半 部 后

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的个体化综合性治疗

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的个体化综合性治疗

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的个体化综合性治疗【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征个体化综合性治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征【中图分类号】r56【文献标识码】a【文章编号】1004-7484（2012）14-0304-02（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，osahs）是指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞引起的睡眠时呼吸暂停和通气不足，是以伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状为特征的一种常见疾病。

目前，对于osahs的治疗存在各自为政的现象，患者多数采用专科治疗，内科医生一般只是给予经鼻持续气道正压通气（cpap）治疗，耳鼻咽喉科医生则以外科手术治疗为主，患者治疗的依从性和疗效均达不到临床预期效果。

笔者认为针对具体的osahs患者进行全面的体格检查，准确的上气道评估，建立个性化的综合治疗体系是提高疗效的重点：上气道阻塞由于肌张力异常，软组织塌陷引起的，或合并有较重心脑血管疾病的患者，宜首选cpap治疗，配合中医药辨证治疗；上气道阻塞由于骨、软骨性狭窄或畸形引起的，宜首选外科手术治疗。

严格掌握手术适应症，进行系统周密的围手术期管理具有重要意义。

现详述如下。

1 一般治疗1.1 减肥包括运动、饮食控制、药物或手术。

长期以来肥胖被认为是导致咽腔气道狭窄的重要原因之一。

肥胖引起上气道椎前软组织增厚，气道闭合压增加，进而引起睡眠打鼾及呼吸暂停，在人群中占有相当的比例，因此，在治疗osahs时减轻和控制体重也是非常重要治疗方法，并且是巩固疗效的有力保障，一些患者可以通过减轻体重使症状不同程度的缓解，应长期坚持。

1.2 体位改变侧位睡眠，抬高床头。

1.3 戒烟酒，避免服用镇静剂。

2 药物治疗对于osahs中医药辨证治疗具有一定优势。

osahs属中医“鼾眠”病范畴，其病机主要有痰瘀互结和肺脾气虚两大类：痰瘀互结气道，迫隘喉咽，致气流出入不利，冲击作声，则可导致睡眠打鼾，甚至呼吸暂停；肺脾气虚，咽部肌肉失去气血充养，则痿软无力，弛张不收，不能维持气道张力，导致气道塌陷，气流出入受阻，故睡眠打鼾，甚至呼吸暂停。

I阻塞性呼吸睡眠暂停综合症PPT课件

I阻塞性呼吸睡眠暂停综合症PPT课件
2024/10/20
七、检查与诊断
检查方法：
一般检查：鼻和鼻咽部、咽和软腭、下咽部 Fls，重点观察几个断面狭窄情况
下咽部（舌根至鼻咽） 口咽部（扁桃体中部） 腭咽部（腭帆后部气道间隙） 影像学检查、CT、咽腔横断面积 PSG（多导睡眠描记法Polysomnography) ABR波I潜伏期及波Ⅲ-Ⅴ间期延长
舌成形术 （1）对UPPP无效者 （2）大舌或舌根后移 （3）CT确定上颌道塌陷位于下咽 部者
总结近年来UPPP失败原因有几个方面：
适应征选择不当，如中枢性或混合性，口 咽无狭窄者
多处部位阻塞，如：鼻息肉、中隔弯曲、小 下颌、舌根肥大后坠者等。
手术操作处理不当 术后出血和感染，咽腔瘢痕形成腔无扩大。 鼻咽部狭窄及闭锁为UPPP少见远期并发症。
一、定义和分型
定义：
睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸 暂停反复发作在30次以上，每次呼吸暂停时间10秒以上， 或每小时呼吸暂停指数超过5次以上。由于上呼吸道阻塞 病变引起的睡眠呼吸暂停综合征，称OSAS。
低通气—呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以 上，呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴 有4%氧饱和度下降者称为低通气。
除原发疾患外，患者入睡后可 有大声打鼾，44%有入睡前的幻觉，58% 有意识行为，入睡后肢体抽搐，痉挛和 窒息后憋醒。白天嗜睡、乏力，晨起头 痛，恶心，智力记忆力减退和性格改变。 5%-39%患者合并肥胖，25-40%合并高血 压，严重者可发展为肺心病，心率紊乱 甚至夜间猝死。
SUCCESS
THANK YOU
我国本征发病率报导甚少，我院1986年12月1987年月12月经多导睡眠图诊断的OSAS 80例 患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁， 最小年龄6岁，平均52岁。70%以上在40岁以上。 1986年12月至-1990年3月，695例多导睡眠图 中诊断为OSAS共482例，占69.4%。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

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OSAHS-危害
• 交通事故： 美国统计交 通事故中 10%与睡眠 疾病有关 。
• 其他事故：
24
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
肺动脉高压
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OSAHS －间接危害（涉及全 身的各个系统）
– 心血管系统
•高血压：
• 流行病学研究结果表明高血压患者 中OSAHS患病率约30％－50％， 在OSAHS患者中高血压患病率为 50％－80%，一般人群中高血压患 病率通常为10％－20％
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OSAHS －危害
• 心脏病： • 心率紊乱， • 心绞痛， • 心脏扩大， • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
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诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障 碍等症状，或合并高血压、缺血性心脏 病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测（polysomnography，PSG） 检查AHI≥5次/h，呼吸暂停和低通气以 阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
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必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1．常规耳鼻咽喉科检查：常规的鼻腔、 口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查 仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征
寒亭区人民医院 眼耳鼻喉科
1
• 睡眠呼吸暂停综合征的分型： • （一）中枢型 呼吸中枢对血液中的

睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS

对于颌骨发育不好造成下咽狭窄的OSAS患者可选配口腔
矫治器。睡眠时带上矫治器可使下颌或舌体前移，气道
扩大，对适应症选择正确的病人近期有效率约77%左右。
CPAP治疗

持续正压通气（CPAP）可以帮助防止上呼吸道
塌陷，是治疗OSAS的非常有效的办法。CPAP是 指在病人睡眠时通过戴上一个面罩将持续的正 压气流送入气道，它的原理是:提供一个生理 性压力支撑上气道,以保证睡眠时上气道的开


分 型

阻塞型（obstructive sleep apnea, OSA）：指鼻和口腔 无气流，但胸腹式呼吸存在。 中枢型（control sleep apnea, CAS）：指鼻和口腔气流

与胸腹式呼吸同时暂停。

混合型（mixed sleep apnea, MSA）：指一次呼吸暂停 过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现
。
咽部相关解剖
"U"代表悬雍垂。 "T"代 表前方的舌头。即我们 可以从口腔内看到的部 分。 舌头亦向后延伸， 最后方我们称作舌根部， （ base of tongue） ("BoT")。我们平躺时咽 喉部的肌肉放松，舌根 部可以向后坠并阻塞部 分呼吸道。
OSAHS的发病机制 1.上气道阻塞部位
OSAHS的发病机制
2.上气道阻塞机制

①上气道的可塌性； ②神经肌肉因素； ③上气道神经肌肉病变； ④ 体液内分泌因素。


气道=可塌性管道； 临界压：通气压力增 大至潮气气流刚刚通 过； 患者临界压明显增加， 提示睡眠期咽部的可 塌性增大； 椭圆形气道，长径为 左右径的更易发生睡 眠期气道塌陷。
●早期发现气道塌陷和闭塞主要在咽部； ● 近年，多方法使用——不同患者部位不同，随 时相而变，可以是鼻咽闭塞、口咽闭塞、软腭后 气道、舌后气道等。

睡眠呼吸暂停综合征中国医科大学第一医院呼吸疾病研究所

第五章睡眠呼吸暂停综合征中国医科大学第一医院呼吸疾病研究所康健人的一生大约有1/3 的时间是在睡眠中度过的。

睡眠中，机体处于低代谢状态，使体力和精力得以恢复，然而有些疾病却在睡眠中发生，睡眠呼吸暂停综合征就是其一。

1956 年，Burwell 等人首先报道了具有肥胖、嗜睡、周期性呼吸等主征的Pickwickian 综合征，提出了肥胖性低通气综合征的概念。

此后，Gastaut根据多导生理记录仪的描记结果，将睡眠时的呼吸暂停分为阻塞型、中枢型和混合型3 种。

此间，各学者对睡眠中发生呼吸障碍这一病态的命名颇多，直至1976 年Guilleminault 提出了“睡眠呼吸暂停综合征”(sleep apnea syndrome，SAS)的概念及其诊断标准，被众多学者接受并延用至今。

20 世纪70 年代后期开始，睡眠呼吸暂停综合征引起了全球医学界的重视。

随着睡眠多导记录仪的开发、完善和普及，对本病的认识逐步深入，治疗上也取得了长足的进展。

国外的流行病学资料表明，本病发病率为2％～4％。

研究显示，本病不但降低生活质量，还可引起多种并发症，严重者可危及生命，必须给予足够的重视。

第一节SAS 的定义和分类睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10 s以上，低通气则是指睡眠中呼吸气流幅度较基础水平降低50％以上并伴有4%以上的血氧饱和度下降。

睡眠呼吸暂停综合征是指7 h 睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上，或呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)，即睡眠呼吸暂停＋低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)，为平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数，大于或等于5 次/h。

睡眠呼吸暂停综合征分三型:1.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS) 睡眠时口和鼻无气流,但胸、腹式呼吸仍存在。

阻塞性睡眠暂停低通气综合征

示NREM和REM）监测、 ► 口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（监测实际的
气流情况）、
► 声音监测（监测鼾声和鼻息音）、
► 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强弱）、 颏下和四肢肌电监测（分别用于监测咽肌和四肢的 运动）、
► 脉氧、NBP和ECG（用于监测心血管功能）。
►呼吸动度的监测结合气流的监测可区分 首先是OSAS病情的轻重程度。
暂停；检查有上气道有狭窄的因素，影象学 检查显示上气道结构异常；经PSG监测每夜7 。小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次上或 AHI大于等于5次/小时。即可诊断 OSAHS
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
► 主要是采用多导睡眠监测仪（PSG）。项目包括 ► EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图，可提
首先是OSAS病情的轻重程度。 咽喉表面机械感受器对维持扩张肌张力有重要意义。
枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。
睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。 目前的气管导管尖端的斜面多朝向左侧，宜选择左侧鼻孔。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。 剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中，发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。 肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改变了咽腔截面的形状。 鼻咽部(位于鼻腔后，下界为软腭缘)， 相应在OSA患者，上呼吸道肌肉收缩的机械效益降低，肌肉张力下降。 因此术后OSA患者发生呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。 插管前鼻腔局部应使用血管收缩剂如1%麻黄素、0. 由于其他部位狭窄的继续存在，术后术腔水肿、术后出血、咽腔血痂和分泌物的增加，均可能在术后出现或造成气道的狭窄和梗阻。
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Ⅱ型:狭窄部位在口咽部（腭及咽侧壁）
腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂 与舌背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥 厚、咽侧索肥厚等。
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Ⅱ型:狭窄部位在口咽部（腭及咽侧壁）
口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处，在OSAHS患者整个 上气道均有某种程度狭窄的基础上，吸气时胸腔负压较之常人增 加，产生一种向下牵拉气管的吸力，使咽腔变长、变窄，咽肌相 应被拉长，呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会 导致咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛，收缩力减弱，咽腔的上下、 左右径缩小，使咽的狭窄进一步加重。因此，口咽腔狭窄在 OSAHS发病中占有最重要地位。 口咽腔为是上气道最狭窄区，它是OSAHS的直接发病原因。已 有众多的研究阐明OSAHS患者气道阻塞的部位常在软腭和悬雍 垂水平，即软腭后区，其为上气道解剖最狭窄的部位,并在多数情 况下为OSAHS的始发部位和主要阻塞部位。此部位阻塞主要由 于软腭及悬雍垂后坠、咽侧壁组织向内塌陷造成。
3
基本概念：
呼吸暂停指睡眠状态下呼吸气流消失达10s以上，其中呼吸气流消失的 同时胸、腹呼吸运动也消失，定义为中枢性呼吸暂停；而呼吸运动存在， 仅气流停止，则为阻塞性呼吸暂停；二者兼而有之为混合性呼吸暂停。 低通气指睡眠状态下呼吸气流下降约50％以上，持续10s以上，并且伴 有3％以上的血氧饱和度下降或微觉醒。 睡眠低氧血症是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和／或低通气等原因引起的 血氧饱和度低于90％的状态。 睡眠呼吸暂停低通气（不足）指数（apneahypopneindex,AHI） 是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
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睡眠呼吸监测AHI>50或/和ＬＳａＯ２＜６５％者， 应配戴呼吸机５天以上等缺氧状态改善后再行手术治 疗； 极重度者（ＢＭＩ＞３０ｋｇ／ｍ２）、AHI＜50 和／或最低血氧饱和度（ＬＳａＯ２）＜0.５者应配 戴呼吸机7天以上，不能耐受呼吸机者性应行预防性 气管切开术；
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三、Epworth嗜睡量表
2、上气道CT测量
3、上气道MRI测量
4、上气道压力测定
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五、全身情况评估
年龄过大者不宜手术，６０岁以上者要慎重，但 也要结合身体的具体情况； 有明显的全身性疾病而未能控制者不宜手术； 有高血压者必须在术前用药物控制稳定后再手术， 否则术后血压不易控制； 心电图不正常者必须了解心脏功能行心脏B超、 24小时心电图等检查，如有异常不宜手术，须 心功能基本正常再手术； 糖尿病者术前要把空腹血糖控制到基本正常。
0=从不打瞌睡；1= 轻度可能打瞌睡；2=中度可 能打瞌睡；3= 很可能打瞌睡
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Epworth嗜睡量表
在24分中评分>6分提示瞌睡，>11分 则表示过度瞌睡，>16分提示有危险性 的瞌睡。
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四、影像学检查
1、头部X线测量（仰卧位） 可显示上气道阻塞平面位置，上气道硬愕 解剖结构异常。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
重庆医科大学附属第一医院 2011.6
余林
目录
1 概述
2 术前评估 3 术前准备
2
1.1 定义：
阻塞性睡眠呼吸暂停低 通气综合征 （obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS） 指睡觉状态时上气道塌 陷阻塞引起的呼吸暂停 和通气不足、伴有打鼾、 睡眠结构紊乱、频繁发 生血氧饱和度下降、白 天嗜睡等病征。
四、影像学检查
五、全身情况评估
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一、耳鼻喉科常规检查（重要）
全部患者行常规鼻镜检查,咽部检查,间接喉镜检查, 重点观察扁桃体、舌体肥厚情况。 扁桃体分度 舌根肥厚分级
19ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
扁桃体分度
Ⅰ度：不超过腭咽弓；
Ⅱ度：超过腭咽弓；
Ⅲ度：达到或超过后壁中线。
20
Ⅰ度：不超过腭咽弓
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Ⅳ度：仅可见硬腭；
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I度：扁桃体、咽弓、软腭均可见， 无舌体遮挡
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Ⅱ度；仅可见扁桃体、咽弓的上级部分
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Ⅲ度：仅可见部分软腭，扁桃体、咽 弓及悬雍垂均被遮挡
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Ⅳ度：仅可见硬腭
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二、多导睡眠监测：
所有OSAHS检测者均采用的多导睡眠检测图睡 眠检测仪进行至少7h监测，监测当天禁服含酒精、 咖啡饮料及镇静剂催眠剂等。 在进行多导睡眠监测（PSG）检查之前，所有受 试者均测体重、身高、体重指数（BMI）、咽部 检查。BMI＝体重（kg）/身高(m2)。监测项 目包括二导脑电图、二导眼电图、二导下颌肌电 图、口鼻气流、鼾声、胸腹呼吸、心电图、指端 血氧饱和度、脉搏、腿动及体位。
6
术前诊断 ↓ 术前评价 ↓ I期手术 ↓ 术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者 ↓ II期手术
7
2 术前评估
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种潜 在的威胁生命的疾病, 长期的低氧血症会导致 患者心脑血管意外、 觉醒力受损、生活质量 下降、 交通事故增加等危害。术前评估及术 前准备对术后疗效显得至关重要。
4
1.2 病因及发病机制
一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管， 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞， 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。 从解剖学方面来看，喉上方有3个部位容易发生狭窄和阻塞，即： 鼻和鼻咽，口口咽和软腭，以及舌根部。三者中常以咽部阻塞为 主，当咽腔左右径与前后径狭小或舌根肥厚上抬使咽蛱上下径变 小，以致在吸气时引起软腭下缘、咽腭弓及悬雍垂急速震颤而发 出鼾声。 临床所见，前鼻孔、鼻咽部狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻息肉、 肥厚性鼻炎、鼻腔及鼻咽肿瘤，腺样体或扁桃体肥大、悬雍垂过 长、咽腭弓宽阔、软腭松弛、咽壁黏膜下脂肪沉积咽肌麻痹、舌 体肥大、颌骨畸形、喉软骨软化及颈椎畸形等常引起OSAHS发 作。
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Ⅱ型:狭窄部位在口咽部（腭及咽侧壁）
软腭及悬雍垂的长度、厚度、面积,占咽腔很 大面积。有学者发现OSAHS患者软腭呈一种 特殊形态,即悬雍垂远端与软腭纵轴延长线成 角大于30°。睡眠状态下90%患者在腭咽阻 塞初始出现特殊形态的软腭,清醒状态下仅 9%患者发现软腭的特殊形态,这部分患者年 龄偏大,较肥胖,软腭明显较长。软腭这种形态 变化是咽部软组织塌陷的表现之一,可导致腭 咽部气道面积突然减小,通气严重受阻。
Epworth嗜睡量表又称Epworth日间 多睡量表，由Johns MW编制用来评定 白天过度瞌睡状态。此表临床意义：嗜 睡可以通过Epworth 嗜睡量表作出半 客观的评定。
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坐着阅读书刊 看电视 在公共场所坐着不动（例如在剧场或开会） 作为乘客在汽车中坐1小时，中间不休息 在环境许可时，下午躺下休息 坐下与人谈话 午餐不喝酒，餐后安静地坐着 遇堵车时停车数分钟
腭咽部最小横径减小主要由咽侧壁软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
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Ⅲ型:狭窄部位在下咽部
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和/或舌根肥 厚Ⅱ～Ⅳ级,舌根后坠。
咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、吸气相舌 根及增生的舌扁桃体后坠将会厌向后挤压使其 变形等。其中咽壁组织增厚、舌体后坠为阻塞 最常见原因。
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谢 谢
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Ⅳ型:以上部位均有狭窄或有两个以 上的部位狭窄。
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OSAHS病情严重程度及低氧血症分度
分度 呼吸暂停低通气指数（AHI次/h） 最低血氧饱和度 （LSaO2%) 5～20 >85
轻度
中度
重度
21～40
＞40
65～84
65
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术前检查：
一、耳鼻喉科常规检查
二、多导睡眠监测
三、Epworth嗜睡量表
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1.2 病因及发病机制
二、肥胖 肥胖与OSAHS呈正相关。肥胖者易发生OSAHS的 原因可能为：①舌体肥厚，且软腭、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪 沉积，易致气道堵塞。②肺的体积明显减少，从而产生肥胖性肺 换气不足综合征。 三、脂代谢紊乱 OSAHS病人存在着脂代谢紊乱，病人大多数 有血脂异常，其甘油三酯、胆固醇与高密度脂蛋白比值增高，与 AHI呈正相关。 四、内分泌紊乱 如肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退 引起粘液性水肿，女性绝经期后的内分泌机能失调等。 五、老年期组织松弛，肌张力减退．导致咽壁松弛，塌陷而内 移引起鼾症或OSAHS. 六、遗传因素 OSAHS有家族史或家族聚集现象。
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注意事项：
检查当天中午开始勿饮用含咖啡因的饮料（茶，咖啡， 巧克力及可乐）。 检查前勿饮酒、勿使用睡眠药物（除非这些已成为你 每日的常规习惯）。 长期进行某种药物治疗者可事先向自己的医师咨询哪 些药物不能停服。如果检查前饮用了酒精饮料，应向 技术员说明。 检查当天不要小睡，除非这成为自己的习惯。
Ⅱ度：超过腭咽弓
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Ⅲ度：达到或超过后壁中线
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舌体肥厚分级
要求患者放松、张口、不伸舌、不使用压舌板，使舌 体处于口腔中线位自然状态，发“啊”音，观察软腭 和舌体的相对位置。 I度：扁桃体、咽弓、软腭均可见，无舌体遮挡； Ⅱ度；仅可见扁桃体、咽弓的上级部分；
Ⅲ度：仅可见部分软腭，扁桃体、咽弓及悬雍垂均被 遮挡；
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术前评估
一、阻塞部位分型
二、OSAHS分度
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阻塞部分分型：
按照中华医学会耳鼻咽喉科学分会杭州会议标准将 OSAHS患者狭窄部位进行分型结果如下: Ⅰ型:狭窄部位在鼻咽（鼻咽和鼻腔） 鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，腺样体肥大
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Ⅰ型:狭窄部位在鼻咽（鼻咽和鼻腔）
鼻气道阻塞主要由鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大或鼻息肉病等阻 塞性疾病引起，或者是鼻咽部阻塞，如腺样体肥大，表现为鼻阻 力上升。鼻阻力占正常上呼吸道阻力的40%～50%，该阻力 的存在保证了肺泡气体交换过程的充分完成。但阻力过大易患 OSAHS，原因为： ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道， 鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭 拍动，形成鼾声； ②鼻阻塞后改用经口呼吸，使颏舌肌和鼻翼肌的肌电活动较鼻呼 吸时减弱，不利于气道扩张，另外，张口呼吸使舌体松弛，自然 后坠，阻塞咽腔； ③鼻阻塞后，对呼吸抑制作用减弱，导致代偿性过度通气呼吸暂 停。