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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ppt

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内科学PPT课件 睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸睡眠障碍 呼吸系统疾病

内科学PPT课件 睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸睡眠障碍 呼吸系统疾病
➢呼吸紊乱指数越高，血氧饱和度越低， 心律失常发生率越高；
➢在呼吸暂停得到有效治疗后，心律失常 多能消失 。
与内分泌疾病：
甲状腺功能 减退
➢睡眠呼吸暂停综合征合并甲状腺功能减 退的患病率不一；
➢甲状腺激素水平与呼吸紊乱指数呈正相 关；
➢甲状腺功能恢复正常后，睡眠呼吸暂停 综合征的病情可以得到不同程度的改善。
相关概念
3、呼吸睡眠暂停低通气综合征（ SAHS ） ：是指每 夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发 作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作≥5次/小时并 伴有白天嗜睡等临床症状。
4、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：是指平均每小 时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数（单位：次/h）。
呼吸睡眠暂停 PSG检查波形
症。
相关概念
1、睡眠呼吸暂停（sleep apnea）：是指睡眠过 程中口鼻气流停止≥10s。 分为： ①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA） ②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA) ③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）
睡眠呼吸暂停
①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA）：无上气道阻塞，呼吸气流与 胸腹部运动均出现暂停消失。 ②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：上气道阻塞，呼吸气流消失但 胸腹呼吸运动存在，常呈矛盾运动。（最多见） ③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）：混合型在开始时为一短暂的 中枢型呼吸暂停，紧接着膈肌运动恢复之后延续为阻塞型呼吸 暂停。兼有二者的特点。
并发症及全身靶器 官的损害
冠心病、高血压、肺动脉高压、肺心病、脑卒中、 心心理异常和情绪障碍等症状，还可引起左心衰、哮 喘夜间发作、儿童可导致发育迟缓和智力障碍。
体征
多数患者肥胖、超重、颈部短粗、下颌短小后缩、 鼻甲肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲、软腭肥大、扁桃体 和腺样体肥大、舌体肥大等。

睡眠呼吸暂停综合征PPT医学课件

睡眠呼吸暂停综合征PPT医学课件
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OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
主要是采用多导睡眠监测仪（PSG），项目包括 ：
EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图， 可提示NREM和REM）监测、
口和鼻气流流量传感器、CO2波形图（监测实 际的气流情况）、
声音监测（监测鼾声和鼻息音）、 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强
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引发儿童打呼噜的原因及危害
位于鼻咽部的腺样体，自幼年起逐渐增 大，随年龄增长可逐渐萎缩。腺样体易 受身体炎症的影响，有的个体因反复受 到炎症的刺激而发生病理性增生，从而 引起腺样体肥大，在一定程度上阻塞了 呼吸道，加之合并扁桃体肥大，进一步 堵塞呼吸道。
51
52
腺样体对呼吸道的阻塞，使患儿整个身 体缺氧，患儿不得不张口呼吸，长期张 口呼吸影响了身体发育，可导致面骨发 育障碍，如上颌骨变长，腭骨高拱、牙 列不齐、上切牙突出、唇厚、缺乏表情 ——即“腺样体面容”。
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多导睡眠描记法
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多导睡眠描记法
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非手术治疗 手术治疗
治疗
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非手术治疗
(一)一般治疗 1避开驾驶、高空作业等有潜在危险的
工作或要求精细的操作 2忌酒 3忌服镇静剂或安眠药 4勿吸烟，减少呼吸道刺激
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(二) 调整睡眠姿势 取侧位或半卧位 (三) 药物疗法 (四) 减肥疗法 (五) 气道保持疗法 １舌保护器 ２鼻导管法 ３鼻瓣扩张器 (六)鼻腔持续正压通气
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病因与发病机制
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㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素 ①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。 ②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和腭垂过长者

睡眠呼吸暂停综合征课件 ppt

睡眠呼吸暂停综合征课件 ppt

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• 2、气道内正压通气治疗: – 持续气道正压通气(continuous positive
airwqy pressure,CPAP)
– 双水平气道正压通气(bi-level positive
airway pressure,Bipap)
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呼吸机治疗的原理
-
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气道内正压通气治疗
• 原理：提供一个生理性压力支撑上气道，以保证睡眠
• 呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s. • 低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础
水平降低50%。以上，并伴血氧饱和度（SaO）3%或伴 有觉醒。
-
4
OSAHS 发病率
• 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病率约为： 4% ，全国患者数量约 5000 万，大部分患者尚未 诊断和治疗。
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三 病因和主要危险因素
1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（ Body mass index, BMI）≥25kg/㎡；（体重（kg）/ 身高2(m2)
2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患 病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；
3、性别：男性患病者明显多于女性；
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9
-
5
二、诊断
• １、诊断依据：
（1） 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复 的呼吸暂停现象。
（2） 体征：检查有上气道狭窄因素。 （3） 多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查每夜7h
睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠 呼吸暂停和低通气指数≥5。呼吸暂停以堵塞性为主。 （4） 影像学检查：显示上气道结构异常。

I阻塞性呼吸睡眠暂停综合症PPT课件

I阻塞性呼吸睡眠暂停综合症PPT课件
2024/10/20
七、检查与诊断
检查方法：
一般检查：鼻和鼻咽部、咽和软腭、下咽部 Fls，重点观察几个断面狭窄情况
下咽部（舌根至鼻咽） 口咽部（扁桃体中部） 腭咽部（腭帆后部气道间隙） 影像学检查、CT、咽腔横断面积 PSG（多导睡眠描记法Polysomnography) ABR波I潜伏期及波Ⅲ-Ⅴ间期延长
舌成形术 （1）对UPPP无效者 （2）大舌或舌根后移 （3）CT确定上颌道塌陷位于下咽 部者
总结近年来UPPP失败原因有几个方面：
适应征选择不当，如中枢性或混合性，口 咽无狭窄者
多处部位阻塞，如：鼻息肉、中隔弯曲、小 下颌、舌根肥大后坠者等。
手术操作处理不当 术后出血和感染，咽腔瘢痕形成腔无扩大。 鼻咽部狭窄及闭锁为UPPP少见远期并发症。
一、定义和分型
定义：
睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸 暂停反复发作在30次以上，每次呼吸暂停时间10秒以上， 或每小时呼吸暂停指数超过5次以上。由于上呼吸道阻塞 病变引起的睡眠呼吸暂停综合征，称OSAS。
低通气—呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以 上，呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴 有4%氧饱和度下降者称为低通气。
除原发疾患外，患者入睡后可 有大声打鼾，44%有入睡前的幻觉，58% 有意识行为，入睡后肢体抽搐，痉挛和 窒息后憋醒。白天嗜睡、乏力，晨起头 痛，恶心，智力记忆力减退和性格改变。 5%-39%患者合并肥胖，25-40%合并高血 压，严重者可发展为肺心病，心率紊乱 甚至夜间猝死。
SUCCESS
THANK YOU
我国本征发病率报导甚少，我院1986年12月1987年月12月经多导睡眠图诊断的OSAS 80例 患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁， 最小年龄6岁，平均52岁。70%以上在40岁以上。 1986年12月至-1990年3月，695例多导睡眠图 中诊断为OSAS共482例，占69.4%。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件
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OSAHS-危害
• 交通事故： 美国统计交 通事故中 10%与睡眠 疾病有关 。
• 其他事故：
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
肺动脉高压
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OSAHS －间接危害（涉及全 身的各个系统）
– 心血管系统
•高血压：
• 流行病学研究结果表明高血压患者 中OSAHS患病率约30％－50％， 在OSAHS患者中高血压患病率为 50％－80%，一般人群中高血压患 病率通常为10％－20％
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OSAHS －危害
• 心脏病： • 心率紊乱， • 心绞痛， • 心脏扩大， • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
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诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障 碍等症状，或合并高血压、缺血性心脏 病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测（polysomnography，PSG） 检查AHI≥5次/h，呼吸暂停和低通气以 阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
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必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1．常规耳鼻咽喉科检查：常规的鼻腔、 口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查 仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征
寒亭区人民医院 眼耳鼻喉科
1
• 睡眠呼吸暂停综合征的分型： • （一）中枢型 呼吸中枢对血液中的

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHSobstructivesleepapnea

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHSobstructivesleepapnea

脑电图：区分睡眠与醒觉，分期及比例。
眼电图：区分REM及NREM。
肌电图：下颌部肌肉产生的电活动，辅助区分REM及

NREM。
(二)呼吸情况：
鼻气流：判断是否发生了睡眠呼吸暂停。
胸部及腹部运动：区分中枢或阻塞性睡眠呼吸暂 停。
血氧测定：了解整个睡眠过程中缺氧的时间和程度， 判断睡眠呼吸暂停综合征病情的轻重
后上型:咽腭弓红肿呈圆 柱状，扁桃体被推向前下 方。
诊断鉴别诊断
诊断:病史+查体
鉴别诊断：咽旁脓肿 智齿冠周炎 白血病 扁桃体肿瘤 脓毒性白喉
咽旁脓肿

白血病
扁桃体肿瘤
白喉
治疗
抗炎 穿刺抽脓 切开排脓 扁桃体切除术
切开排脓
咽后脓肿(retropharyngealabscess)
年龄、性别
多见于41—60岁之间 男女之比为5：1 小儿多见于4岁
三病因
1.上呼吸道狭窄或阻塞 鼻和鼻咽 口咽和软腭 舌根
下鼻甲肥大
鼻 中 隔 偏
鼻 息 肉
曲
扁桃体肥大
增
咽
殖
腔
体
狭
肥
窄
大
2 .肥胖 舌体肥厚，软腭悬雍垂脂肪堆积 肺体积减小（肥胖性换气不足综合征）
3. 脂代谢紊乱
（uvuiopalatopharyngoplasty）
鼾声响度大于60DB 睡眠期每次憋气持续10-20秒以上，
每小时睡眠至少呼吸暂停10次 晨起头胀迷糊，白天易瞌睡，
经仪器检查证实存在睡眠期憋醒和低氧血症 家属反映典型症状，检查为咽腔狭小者
3.舌部手术 4.下颌骨前移术 5.舌骨手术 6.气管切开术

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
• ③鼻阻塞后，对呼吸抑制作用减弱，导致代偿性过度通气呼吸暂 停。
• 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌 背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
• 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、 咽侧索肥厚等。
• 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处，在OSAHS患者整个上 气道均有某种程度狭窄的基础上，吸气时胸腔负压较之常人增加， 产生一种向下牵拉气管的吸力，使咽腔变长、变窄，咽肌相应被 拉长，呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致 咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛，收缩力减弱，咽腔的上下、左 右径缩小，使咽的狭窄进一步加重。因此，口咽腔狭窄在OSAHS 发病中占有最重要地位。• 腭咽部最小横径减小主要由咽侧软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和 /或舌根肥厚Ⅱ～Ⅳ级,舌根后坠。
• 咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、 吸气相舌根及增生的舌扁桃体后坠将 会厌向后挤压使其变形等。其中咽壁 组织增厚、舌体后坠为阻塞最常见原 因。
分度 呼吸暂停• 低通气指数（AHI次/h） 最低血氧饱和度 （LSaO2%)
• 睡眠低氧血症是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和／或低通气等原因引起 的血氧饱和度低于90％的状态。
• 睡眠呼吸暂停低通气（不足）指数（apneahypopneindex,AHI）是指平均 每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
• 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管， 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞， 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
• ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道， 鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭拍 动，形成鼾声；

睡眠呼吸暂停综合征PPT课件

睡眠呼吸暂停综合征PPT课件

呼气
吸气
.
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Obstructed Breathing 呼吸受阻
呼气
.
吸气
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临床表现
打鼾且鼾声不规律
呼吸及睡眠节律紊乱
反复出现呼吸暂停及觉醒
患者自觉憋气
夜尿增多
晨起头痛
白天嗜睡明显
记忆力下降
并发症：高血压、冠心病、肺心病、卒中
进行性体重增加
严重者可出现心理、智能、行为异常
评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果
.
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SAHS 相关术语
睡眠呼吸暂停(SA) 低通气 OSAH定义
•1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气 流均停止10秒以上； •2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度） 较 基 础 水 平 降 低 50% 以 上 并 伴 有 血 氧 饱 和 度 （ SaO2）较基础水平下降≥4%； •3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及 低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低 通气指数（AHI）≥5次/小时；
.
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病因和主要危险因素
1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上 ，体重指数（Body mass index, BMI） ≥25kg/㎡；（体重（kg）/身高2(m2)
2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加； 女性绝经期后患病者增多，70岁以后患 病率趋于稳定；
3、性别：男性患病者明显多于女性；
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生活质量
.
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婚姻、家庭关系
Z
I’LL
Zz
KILL
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HIM
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MAN CLOSE T.O DEATH
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睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

致病生理因素：咽部软组织松弛导致气道部分或全部堵塞 ① 睡眠时肌张力下降 ② 上气道组织增生肥大 ③ 上气道与下颌骨解剖异常
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正常呼吸与打鼾对比示意图
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中中枢性枢睡性眠睡呼眠吸呼暂吸停综暂合停征
口鼻气流 胸部运动 腹部运动
➢ 口鼻无呼吸气流 ➢ 不存在胸腹运动 ➢ 不伴随鼾声 ➢ 呼吸中枢周围神经受阻
…… 交通
意外事故
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诊诊断断
自我检测
BMI指数
Epworth 嗜睡量表
腕式 血 氧仪 同步血氧 实验性诊疗
初筛
多导睡眠监测
便携式 睡眠监测仪
医院用专业 多导睡眠监测设备
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BMI 指数
Body Mass Index ( 肥胖指数 ) BMI= 体重（kg）/ 身高的平方（㎡）
体重过轻：BMI ﹤ 18.5 体重正常：18.5 ≤ BMI ﹤ 24 超 重：24 ≤ BMI ﹤ 28
混合性睡呼吸暂停综合征
• MSAHS (Mixed Sleep Apnea H ypopnea Syndrome)
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正常呼吸的气流及胸腹运动
气流 胸部呼吸运动 腹部呼吸运动
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阻阻塞塞性睡性眠睡呼眠吸呼暂吸停暂综停合
征
据不完全统计，中国有5000多万OSAHS患者，约占总人口的 4%.
呼吸生理特征： ➢ 鼻气流明显减少 ➢ 胸腹运动依然存在 ➢ 伴随响亮的鼾声
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征 混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征 身体肥胖指数 持续气道正压 慢性阻塞性肺病
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1、我们的睡眠
• 人生三分之 一的时间
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAHS）
南通瑞慈医院 孟醒
（科内小小讲）
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一个小故事
时间：1889年 地点：英国 人物：男性，37岁， 鸡鸭店老板
事件：该老板极度肥胖，开始体重只有7lkg，喜欢 看戏，但当体重增至96kg时出现白天嗜睡，并经常 在戏最精彩时睡着。1年以后，当体重进一步增至 120kg时，白天嗜睡程度严重，走路与站立时都能 睡着，有时手里拿着准备卖给顾客的鸡鸭靠着柜台 就睡着了，醒来后发现顾客已走了。
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5
OSAHS的发病率
美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性 (3O～60岁)OSAHS发病情况的研究报道：24％的 男性和9％的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI≥5次／ h)；4％的男性和2％的女性满足OSAHS的标准，即 除了AHI≥5次／h外还伴有白天嗜睡的症状。
有报道显示，65岁以上人群中24％的老年人AHI≥5 次／h，6．2％AHI≥10次／h。
2003—2004年，我国研究人员在上海、承德、太原 等城市进行的OSAHS流行病学调查显示，调查人数 170821人中患病率为3ຫໍສະໝຸດ 5%～4.8%。-6
OSAHS的病因
上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主 要原因；其次可能与神经、体液和内分泌等 因素的综合作用有关。
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7
1、肥胖
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8
2、鼻部疾患：如鼻甲弹性降低、鼻中隔弯曲； 3、鼻咽部疾患：如鼻咽部肿瘤、咽壁肥厚、
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4
SAHS的分类
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：口和 鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：口和 鼻无气流，但胸腹呼吸仍然存在
混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）：一次 呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现 阻塞性呼吸暂停
（sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS）
1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的 研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。
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3
SAHS的定义
每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作超过3O 次，或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次／h。 呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停 止l0秒以上。低通气标准为睡眠过程中呼吸 气流强度较基础水平降低≥50％超过l0秒，并 伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％。
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OSAHS发病的危险因素
4、遗传
研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其 发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着 受影响亲戚数目的增加而增加。几项研究提示， AHI遗传的可能性在30％～50％，也就是说该指标1 ／3的变异性可通过共同的家庭因素来解释。大约 40％的AHI遗传变异可用肥胖解释，肥胖这个独立 危险因素可解释OSAHS的遗传基础。颌面部的形态 学包括骨和软组织的结构，通过这种遗传影响 OSAHS。APOE基因的等位基因曾报道和OSAHS 有关，但其他的报道未证实。
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OSAHS发病的危险因素
5、鼻部阻塞 鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性
鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI 明显增加。鼻阻塞可通过几种机制引起 OSAHS，包括吸气努力所产生的负上气道压 力增加，导致气道部分闭合；涡流、鼾声、 鼻反射都可引起上气道软组织水肿和损害。
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OSAHS发病的危险因素
2、性别 男性发生OSAHS风险是女性的2倍，两性生理结构
之间存在众多不同，可解释为何男性具有高发病率。 如女性上气道扩张肌活动的增加使得睡眠中上气道 闭合不易；男性上气道脂肪沉积(两侧咽腔旁脂肪垫) 比女性更多，脂肪容易沉积上部，而女性脂肪容易 沉积较低部位。而且，男性上气道软组织结构在比 女性大，其原因尚不清楚。有人推论，两性(通过激 素调节)呼吸控制方面的差异，也许能部分解释这种 差别。此外，女性激素似乎对OSAHS有保护作用， 基于人群的研究提示，绝经后妇女发生OSAHS的风 险是绝经前妇女的2～3倍。
医生通过观察发现，患者入睡后常常出现间歇性声 门完全关闭、呼吸肌无效收缩现象并伴有皮肤发绀； 当声门开放，连续深呼吸几次后发绀消退。尽管在 呼吸困难事件中患者经常有觉醒现象，但醒后对夜 间发生的一切并无察觉。由于受当时医学水平的局 限，当时医生把这一现象称为“发作性睡病”。
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2
睡眠呼吸暂停低通气综合征
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OSAHS发病的危险因素
3、地理分布和种族差异 非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，
前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的 非裔美国人同自人相比，更趋向于年轻。有研究提 示，非裔美国人、男性、年龄较大和增加的BMI是 AHI≥30次／h的独立危险因素。OSAHS的亚洲人和 白人相比较，尽管前者并不特别胖，但严重程度却 类似，这可能是由于亚洲人有一个较窄的颅骨底角， 解剖因素增加了OSAHS的发病风险。
关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。威斯康 星州的研究数据提示，同不吸烟者相比较， 吸烟者发生中度或更严重的睡眠呼吸疾病的 风险显著增加。OSAHS的患者中吸烟者占35 ％，而非OSAHS的患者中仅18％。
OSAHS发病的危险因素
6、饮酒
酒精使得上气道扩张 肌松弛，阻力增加， 健康人和慢性打鼾者 产生OSAHS。同时酒 精可增加OSAHS患者 呼吸暂停事件发生的 频率和严重程度。但 饮酒者OSAHS的发病 并不比不饮酒者显著 增加。
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OSAHS发病的危险因素
7、吸烟 吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险，吸烟相
扁桃体肿大； 4、巨舌、下颌畸形、颈部肿瘤压迫等
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OSAHS的发病机制
与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌 陷性增加有关；此外，还与神经和体液、内 分泌等因素的综合作用有关。
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OSAHS发病的危险因素
1、肥胖
肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要 的危险因素。肥胖引起OSAHS的潜在原因是多因素 的，包括由于肥胖引起的上气道狭窄，上气道功能 的改变，通气驱动和负荷平衡之间的改变，肺容积 的减少。前瞻性研究也提示，体重增加1O％， OSAHS的发生风险在4年的随访中增加6倍；而体 重减少10％，AHI减少26％。另外，在需要外科手 术减肥的患者中，OSAHS的发病率高达71％～77 ％。