下载文档原格式
缺血性心肌病缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy, ICM) 是指由于心肌缺血而引起的以纤维化为主的心肌病，属特异性心肌病范畴。
【病因】基本病因是冠心病。
冠心病的病因尚未完全明了，可能与下列易患因素和危险因素有关：年龄、性别、血脂、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、饮酒、绝经、其他。
【发病机理】心脏增大，有心力衰竭者尤为明显。
心肌弥漫性纤维化，病变主要累及左心室心肌和乳头肌，可波及起搏传导系统。
患者的冠状动脉可出现闭塞性病变和无闭塞性。
【临床表现】(一)心脏增大患者有心绞痛或MI的病史，心脏逐渐增大，以左心室扩大为主，后期则两侧心脏均扩大。
部分患者可无明显的心绞痛或MI史。
(二)心力衰竭心力衰竭多逐渐发生，大多先呈左心衰竭，继以右心衰竭，出现相应的症状。
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病(三)心律失常可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现将持续存在，其中以期前收缩(室性或房性)、心房颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见，阵发性心动过速亦时有发现，有些患者在心脏还未明显增大前已发生心律失常，也有发生猝死者。
【治疗】目前治疗方法很多，主要方法：①血运重建：介入治疗、冠脉搭桥、血管再生；②心肌再生：自体骨骼肌成肌细胞移植、干细胞移植；③改善心功能：药物治疗、左室减容术聚质网心室包绕术，心脏再同步化；④心肌能量代谢；⑤终末期的心脏移植等方面的质量进展。
【诊断和鉴别诊断】诊断主要依靠动脉粥样硬化的证据和排除可引起心脏增大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。
心电图检查是最为重要的检查。
其他有关检查有：放射性核素检查超声心动图、选择性冠状动脉造影和(或)冠状动脉内超声显像。
【预后】有心力衰竭和严重心律失常的患者预后差，故在心脏增大而未发生心力衰竭的阶段中宜避免劳累，尽量保护心脏功能。
【防治】预防在于积极防治动脉粥样硬化。
治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常。
老年人缺血性心肌病怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍老年人缺血性心肌病的治疗方法，治疗老年人缺血性心肌病常用的西医疗法和中医疗法。
老年人缺血性心肌病应该吃什么药。
*老年人缺血性心肌病怎么治疗？*一、西医*1、治疗早期内科治疗甚为重要，有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。
早期治疗有赖于早期诊断。
应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。
一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。
1.一般治疗消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖、控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视。
针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他慢性疾病，在治疗时应加以考虑。
老年人肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，体脂增加，但去脂后体重减轻，体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使生理应激功能低下，药物代谢、排泄缓慢，易出现药物中毒和副作用。
要注意防止心力衰竭的诱发因素如呼吸道感染、输液过多、过快等因素。
(1)饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。
老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。
服用利尿药时可不必过度限制钠盐，一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。
液体入量1500～2000ml/d。
应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。
(2)休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排。
合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长。
早期即应鼓励病人在床上做四肢活动，促进肢体血液循环。
缺血性心肌病诊疗常规一、患者入院：办理入院手续及医保手续，询问病史，体格检查二、诊断性评估根据患者病情评估缺血性心肌病类型，分为充血性缺血性心肌病及限制性缺血性心肌病三、辅助检查1 实验室检查（1）基本项目：血生化（肾功能3项、肝功能6项、电解质5项、血脂4项、血糖）；血常规；尿液分析；大便分析；（2）推荐项目：餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol时测定）、尿白蛋白定量（糖尿病患者）、尿蛋白定量（尿检查蛋白阳性者）、凝血分析、D二聚体（怀疑静脉血栓形成者）、NT-ProBNP、心梗三项（怀疑近期梗塞者）2 影像学检查（1）充血型缺血性心肌病①①心电图②X线检查③超声心动图④左心室造影⑤心导管检查⑥冠状动脉造影（2）限制型缺血性心肌病①X线胸片②心电图③超声心动图④心导管⑤冠状动脉造影四、治疗其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主，控制冠心病，防治冠心病危险因素，积极治疗各种形式的心肌缺血，推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展，控制心功能的进一步恶化。
1.减轻或消除冠心病危险因素（1）降低血压（2）降低血清胆固醇（3）治疗糖尿病（4）控制或减轻体重（5）戒烟2.改善心肌缺血对于有心绞痛发作或心电图有缺血改变而血压无明显降低者，可考虑应用血管扩张药改善心肌缺血。
（1）硝酸甘油口服硝酸甘油，预防心绞痛发作也可应用缓释剂或药膜皮肤贴敷。
（2）硝酸异山梨酯（消心痛）（3）钙通道拮抗药常用的制剂有硝苯地平、地尔硫和维拉帕米。
3.治疗充血性心力衰竭缺血性心肌病一旦发生心力衰竭，应重点纠正呼吸困难、外周水肿和防治原发病，防止心功能的进一步恶化，改善活动耐受性，提高生活质量和存活率。
（1）一般治疗低盐低脂易消化饮食，以流质或半流质为宜，卧床休息，间断吸氧，并给予镇静药物（2）治疗水、电解质紊乱使用噻嗪类或袢利尿药联合应用ACEI类药物（3）血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）（4）洋地黄以及其他正性肌力药物洋地黄制剂可用于以收缩功能不全为主，伴心脏明显扩大、奔马律、有窦性心动过速或室上性快速型心律失常的各种心力衰竭（5）β-受体阻滞药β-受体阻滞药应从小剂量开始，逐步调整至有效剂量。
•临床研究•二维斑点追踪技术对缺血性与非缺血性扩张型心肌病的鉴别诊断价值左后娟张焱马飞李瑞段全炉王红摘要目的探讨二维斑点追踪(2D-STE)技术鉴别缺血性扩张型心肌病(IDCM)与非缺血性扩张型心肌病(NIDCM)的临床应用价值。
方法选取我院经冠状动脉造影证实的41例IDCM患者(IDCM组)和43例NIDCM患者(NIDCM组)，另选24例健康者为对照组。
行常规超声检测各组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径、室间隔厚度及左室后壁厚度;2D-STE检测两组左室整体纵向应变(GLS)、环向应变(GCS)、径向应变(GRS)。
比较各组上述各参数差异。
绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析LVEF及2D-STE参数鉴别NIDCM与IDCM的诊断效能。
结果NIDCM组LVEF较IDCM组明显减低(P<0.05),余常规超声参数两组比较差异均无统计学意义。
NIDCM组与IDCM组GLS比较差异无统计学意义,但两组GLS均显著低于对照组(均P<0.05);NIDCM组GCS和GRS均显著低于IDCM组［(-5.4±2.6)%vs.(-7.0±2.5)%,(7.5±4.5)%vs.(10.7±4.7)%］,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
ROC曲线分析结果显示,LVEF截断值为33.5%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.620,敏感性为51%，特异性为72%；GLS截断值为-10.1%时，鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.525,敏感性为51%,特异性为63%;GCS截断值为-6.7%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.688,敏感性为65%,特异性为68%；GRS截断值为8.5%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积最大，为0.701,敏感性为66%,特异性为74%。
结论IDCM患者和NIDCM患者左室心肌各节段应变值均明显减低；2D-STE可用于鉴别IDCM与NIDCM，其中GRS检测可用于临床对IDCM与NIDCM的初步分层。
缺血性心肌病临床路径（一）适用对象。
第一诊断为缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501），由冠心病引起的严重心肌功能失常的心肌病（由缺血性功能障碍及冬眠心肌所致的心力衰竭，广泛心肌纤维化，多次心肌梗死单独或联合产生的症状），不包括孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。
（二）诊断依据。
根据《冠心病》（陈在嘉高润霖编著，人民卫生出版社）《Bround 心脏病学》（陈灏珠译第十版）相关章节。
1.临床症状:心绞痛，劳累性呼吸困难，严重者可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等急性左心衰竭的症状。
晚期可有外周水肿和腹胀等症状。
2.体征：查体可见颈静脉充盈，肺部啰音，心界扩大，外周水肿，多可闻及收缩期杂音、奔马律。
3.辅助检查：ECG：可见窦性心动过速，室早、房颤，同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的异常Q波。
X线：左室或全心扩大，肺淤血，间质水肿，肺泡性肺水肿或胸膜渗出。
超声心动图检查：可见心脏扩大，左室舒张末径增大，节段性室壁运动异常。
还可见右室增大和心包积液。
放射性核素检查：可见心脏扩大，室壁运动障碍及射血分数的下降。
可检测到存活的冬眠心肌。
心导管检查：冠脉造影可见冠脉多支血管弥漫性病变（几乎100%累及前降支），左心室造影可见左心室增大，左室舒张末期压力增加，射血分数下降及二尖瓣反流等。
（三）进入路径标准。
1.第一诊断为由冠心病引起的严重心肌功能失常的缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501）。
2.除外孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。
3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。
（四）标准住院日。
标准住院日为7～14天（五）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、便常规+隐血；（2）血气分析、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、血清心肌损伤标记物、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）、D-二聚体、脑钠肽。
缺血性心肌病的临床治疗缺血性心肌病是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损），引起心脏扩大或僵硬、充血性心力血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。
它的临床表现与原发性充血型心肌病表现相似，但在本质上缺血性心肌病是一种由冠状动脉供血减少引起的严重心肌功能失常。
1 病理缺血性心肌病病人心脏增大，重量可达450～830g。
心腔扩大，以左心室腔扩大为主，如两心室腔均严重扩大可使心脏外观呈球形。
心腔壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，总体来说和正常人相比，缺血性心肌病病人的心腔壁较薄，并且心室壁厚度与增大的心脏不成比例。
冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化验室，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，并且常为多支冠状动脉病变，因心肌长期缺血缺氧和心肌梗死，组织学检查常见心甩有变性、坏死和心和纤维瘢痕形成，心室壁被大片瘢痕组织代替。
有近半数病人心室收购价可见附壁血栓。
心肌线粒体内膜破坏、嵴减少。
线粒体呼吸链相关酶活性下降，心肌纤维可见Ⅰ带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。
2 分型根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。
它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。
但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血性心肌病多有冠心病易患因素存在，发病年龄多在40岁以上。
其发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血型心肌病样的临床综合征；另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能受限制，心室壁僵硬度异常。
而原发性心肌病多发于青少年，发病原因尚不明了。
3 治疗由于本病的最主要发病原因是冠心病，临床表现同原发性扩张性心肌病。
缺血性心肌病心力衰竭患者的临床特点及治疗方法临床表现：
ICHF患者症状复杂多样，主要表现为气促、咳嗽、咳痰、胸闷、心悸、乏力等症状。
患者在体检时，通常可以检测到舒张期杂音、心脏增大、第三心音等。
ICHF患者的生物指标：
ICHF患者的生物指标通常表现为BNP和NT-proBNP水平升高，同时血浆钠离子、肌钙蛋白和肝功能等指标也有所改变。
治疗方法：
1.药物治疗：ICHF患者的药物治疗主要有三类，分别是血管扩张剂、利尿剂和ACEI （血管紧张素转化酶抑制剂）/ARB（血管紧张素受体阻滞剂）等。
血管扩张剂可以扩张冠状动脉并增加心肌血流，通常用于治疗ICHF患者的冠脉狭窄。
利尿剂可以减轻体液过多的症状。
ACEI/ARB可以预防ICHF的发生和进展，同时还能降低血压和减少心血管病事件的发生。
2.心脏起搏器植入：ICHF患者也可以通过心脏起搏器植入来缓解症状。
心脏起搏器可以通过节律控制来调整心脏收缩和舒张时间，从而改善患者的心血管功能。
3.心脏支持疗法：ICHF患者如病情特别严重无法通过其他治疗方法缓解症状，可以考虑心脏支持疗法。
心脏支持疗法通常会在医院内进行，包括人工心脏支持、左心室辅助器和心脏移植等。
综上所述，对于ICHF患者的治疗需要综合考虑其病情、身体情况以及可行性等情况。
在治疗时，应注重综合评估患者的生命质量和心血管功能，尽量减少对患者身体的副作用和损伤，从而提高其治疗效果。
