唐微艳一例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者病例分析

12.25日一例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者病例讨论患者女性，67岁，体重40kg,身高156cm，BMI16.4，病历号：201332674。

主诉和现病史：患者系"反复呕血5年，腹痛一周"入院。

患者半月前无明显诱因下出现呕血，在当地镇医院给予白蛋白、止血、补液等治疗后出血停止，一周前出院回家。

一周以来出现全腹疼痛不适，空腹及餐后均出现，无反酸烧心，无腹胀，无肛门停止排气，无呕血，无畏寒发热，无尿频尿急尿痛，无腹泻。

病程中精神差，小便外观正常，睡眠一般，体重下降不详。

体格检查：T：36 ℃ P：85次/分 R：22次/分 BP：87/50 mmHg平车推入病房，神清，精神差，营养差，发育正常，重度贫血貌，巩膜轻度黄染，浅表淋巴结未扪及。

胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。

心界不大，心率95次每分，律齐，未闻及杂音，腹微膨，软，无胃型肠型，无腹壁静脉曲张，全腹压痛阳性，反跳痛阴性，未扪及腹部包块，肝脏脾脏未及,Murphy征:阴性，移动性浊音:+，肠鸣音:6次/分，无气过水声。

双下肢凹陷性水肿，四肢肌力肌张力正常，生理反射存在，巴氏征未引出。

既往病史：患者有肝硬化病史20年，近5年来每年反复有1-2次呕血。

曾在多家医院诊治。

2009年在安医住院期间行胃镜提示食管重度静脉曲张，肝硬化失代偿期，脾亢。

建议食管套扎，患者拒绝。

入院诊断：肝硬化失代偿期食管静脉曲张腹痛待查急性胰腺炎?腹膜炎?主要治疗药物用药目的用药日期用法用量使用天数抑酸11.16-11.18 NS100ml+泮托拉唑钠40mg ivgtt bid 211.18-11.22 奥美拉唑钠40mg iv q8h 4护胃11.16-11.18 L-谷氨酰胺颗粒1g tid 2监测指标： 补充电解质 11.16-11.17 5%GS500ml+门冬氨酸钾镁4g+10%Kcl12mlivgtt qd1降血氨 11.16-11.17支链氨基酸4.3%250ml:10.65g ivgttqd 1 11.18-11.19NS250ml+门冬氨酸鸟氨酸10g ivgtt qd 1 11.19-11.22NS100ml+门冬氨酸鸟氨酸10g ivgtt qd 3 利尿 11.16-11.18螺内酯100mg po qd 2 11.16-11.18呋塞米40mg po qd 2 抗感染 11.17-11.20NS100ml+头孢哌酮钠舒巴坦2g ivgtt bid 3 11.20-11.22NS100ml+头孢哌酮钠舒巴坦1g ivgtt bid 1 11.18-11.20替硝唑注射液0.8g ivgtt qd 2 补充维生素 11.17-11.22 10%GS100ml+维生素K20mg ivgtt qd5 降低门脉高压11.18-11.195%GS250ml+生长抑素3mg ivgtt q12h 111.19-11.22 5%GS50ml+生长抑素3mg 静脉泵入 q12h 3 止血11.18-11.18 血凝酶2u po q4h 111.18-11.22 血凝酶2u iv q8h 1 临时医嘱 11.18 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持8小时11.19日10:00 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持12小时11.19日22:00 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持12小时保肝 11.20-11.22 5%GS100ml+甘草酸二铵注射液100mg ivgtt qd2日期11.16 11.17 11.18 11.19 11.20 11.21 体温℃ 38 37.837 36.8 37 36.4 尿量(ml) 400420 472 1500 1200 680治疗过程：11.16输血记录今日急诊查血常规提示血红蛋白45g/l，有输血指征。

《1 例食管静脉曲张破裂出血合并肝昏迷患者的个案护理》一、疾病概述食管静脉曲张破裂出血是肝硬化等肝病患者常见的严重并发症之一，主要由于门静脉高压导致食管和胃底静脉曲张，当静脉压力过高时容易破裂出血。

肝昏迷又称肝性脑病，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。

当食管静脉曲张破裂出血合并肝昏迷时，病情极为凶险，死亡率高。

二、病因及发病机制1. 食管静脉曲张破裂出血的病因及发病机制病因：主要病因是肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化。

此外，门静脉血栓形成、布加综合征等也可导致门静脉高压，引起食管静脉曲张破裂出血。

发病机制：肝硬化时，肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，导致肝内血管扭曲、闭塞，门静脉血流受阻，形成门静脉高压。

门静脉高压使食管和胃底静脉回流受阻，血液淤积，静脉扩张、迂曲，形成静脉曲张。

当静脉压力过高时，曲张的静脉容易破裂出血。

2. 肝昏迷的病因及发病机制病因：常见病因有肝硬化、重症肝炎、肝癌等严重肝病。

此外，上消化道出血、大量放腹水、高蛋白饮食、感染、使用镇静剂等因素可诱发肝昏迷。

发病机制：目前认为肝昏迷的发病机制主要与氨中毒、假性神经递质、γ氨基丁酸/苯二氮卓复合体等因素有关。

严重肝病时，肝脏对氨的代谢能力下降，血氨升高，氨透过血脑屏障进入脑组织，干扰脑细胞的能量代谢，引起神经功能紊乱。

同时，肠道内产生的假性神经递质增多，取代正常的神经递质，导致神经传导功能异常。

此外，γ氨基丁酸等抑制性神经递质增多，也可加重神经功能抑制。

三、临床表现1. 食管静脉曲张破裂出血的临床表现呕血和黑便：是最主要的症状，呕血多为鲜红色或暗红色，有时为咖啡色。

黑便呈柏油样，黏稠而发亮。

出血量较大时可出现休克症状，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等。

腹痛：部分患者可出现上腹部疼痛，疼痛程度不一，可为隐痛、胀痛或绞痛。

贫血：由于大量失血，患者可出现贫血症状，如头晕、乏力、心慌等。

《肝硬化伴食管胃底静脉曲张破裂出血个案护理》一、疾病概述肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，导致肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化最常见、最严重的并发症之一，具有起病急、出血量大、病情凶险等特点，如不及时治疗，可危及患者生命。

二、病因及发病机制1. 病因- 病毒性肝炎：是我国肝硬化的主要病因，尤其是乙型、丙型肝炎。

- 酒精中毒：长期大量饮酒可导致肝细胞损害，逐渐发展为肝硬化。

- 胆汁淤积：持续的胆汁淤积可损伤肝细胞，引起胆汁性肝硬化。

- 循环障碍：如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等，可导致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧而坏死，逐渐发展为肝硬化。

- 工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等工业毒物，或服用甲氨蝶呤、异烟肼等药物，可引起中毒性肝炎，最终发展为肝硬化。

- 遗传和代谢性疾病：如血色病、肝豆状核变性等，可导致肝细胞代谢障碍，逐渐发展为肝硬化。

- 自身免疫性肝炎：可导致肝细胞反复炎症坏死，最终发展为肝硬化。

2. 发病机制- 门静脉高压：肝硬化时，肝内纤维组织增生和假小叶形成，使肝内血管扭曲、闭塞，门静脉血流受阻，导致门静脉压力升高。

门静脉高压可引起食管胃底静脉曲张，当曲张的静脉破裂时，即可发生出血。

- 侧支循环形成：门静脉高压时，为了缓解门静脉压力，身体会建立一些侧支循环，其中最重要的是食管胃底静脉曲张。

这些曲张的静脉壁薄、压力高，容易破裂出血。

- 凝血机制障碍：肝硬化时，肝功能受损，导致凝血因子合成减少，血小板数量减少和功能异常，使凝血机制障碍，容易发生出血。

- 胃酸反流：肝硬化时，门脉高压可导致胃排空延迟，胃酸反流增加，损伤食管胃底黏膜，容易引起静脉曲张破裂出血。

三、临床表现1. 呕血和黑便- 是食管胃底静脉曲张破裂出血的主要症状，多为突然发生的大量呕血，可为鲜红色或暗红色，有时呈咖啡渣样。

护理不良事件案例分析一标本丢失案例分析I发生标本丢失不良事件怎么办血标本检验是医院最常用的检验方法，血标本检验结果对临床诊断及治疗方案的制定起到非常重要的作用。

标本从采集到运送再到实验室环节诸多，只有认真处理好每一个环节，才能保证送检标本的真实性和可靠性。

标本丢失会给院患双方带来巨大影响，医方蒙受经济和声誉的损失，而患者得不到正确、及时的诊断、治疗，住院时间延长，承受经济损失，延误治疗时机，甚至导致患者死亡。

【事件案例】1.患者一般情况：患者，女性，56岁。

诊断：肝硬化伴食管胃底静脉曲张破裂出血，患者主因肝硬化15年，食管胃底静脉曲张破裂出血约IOoonI1,由急诊平车收入院。

护理查体：患者意识清，精神差，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，活动能力差,体温36. 0o C ,脉搏84次/分，呼吸18次/分，血压90/ 60mmHg,既往有乙肝病史。

医嘱：一级护理，禁食，报病重，自理能力评分45分，跌倒/坠床评分7分，加强巡视。

2.事件发生经过：患者入院后，遵医嘱立即给予甲级心电监护，持续低流量吸氧2 L∕min, 口服凝血酶粉两小时1次，醋酸奥曲肽持续24小时静点，抽血急查血常规、凝血功能、血氨、血型及交叉配血。

抽血完毕，由护士将血型及交叉配血标本送往血库检验及配血，其他标本护士打电话请外送人员取血送检。

外送人员到达时，护士正在抢救，故没有当面核对、签字。

患者病情趋于平稳后，医生查看检验结果，没有收到血氨结果报告，打电话到检验科查询，称并未收到血氨标本，护士再次打电话与外送人员核实，未找到血氨标本，为防止患者消化道出血后继发肝性脑病，遵医嘱再次给予患者抽血。

家属鉴于医护人员抢救患者不予追究，但希望杜绝此类事件再次发生。

护士立即报告护士长，填写《护理不良事件报告单》，逐级上报护理部，制定并落实相应整改措施。

3.本案例原因分析(1)患者病情危重，现场护士一名参与抢救，一名前往血库配血，护理人员不足，致使标本没有当面与外送人员进行交接，造成标本丢失。

优质护理在胃镜治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者护理中的效果研究胃镜治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血是一种常见的内科急危重症，患者往往伴有大量出血、血管破裂等严重并发症，病情危重，病死率高。

在临床护理工作中，做好对这类患者的护理工作，能够有效地减轻患者的痛苦，提高治疗效果。

本文将就优质护理在胃镜治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者护理中的效果进行研究，以期为临床提供一定的参考依据。

一、患者病情分析肝硬化是肝脏疾病的一种，主要是由于长期的肝脏炎症导致肝细胞的坏死和纤维组织增生形成，肝组织逐渐硬化，肝细胞数量减少，功能减退。

肝硬化患者往往伴有门脉高压和脾功能亢进等临床表现，其中食管、胃底静脉曲张破裂出血是常见的并发症，病情危重。

二、护理工作内容（一）病情评估对于肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者，首先需要对患者的病情进行全面的评估，包括病情的严重程度、病情发展的速度、出血量的多少等情况，以便于及时采取有效的护理措施。

（二）护理干预1. 减轻患者疼痛：出血量较多的患者可能伴有明显的腹痛、上腹不适等症状，护理人员需要根据患者的病情情况，及时给予镇痛药物或其他相应的舒缓疼痛的措施，减轻患者的疼痛感。

2. 观察病情变化：护理人员需要密切观察患者的病情变化，包括血压、心率、血氧饱和度等指标的变化情况，及时通知医生调整治疗方案。

3. 患者情绪疏导：患者面对疾病的折磨，往往会出现恐惧、焦虑、抑郁等情绪，护理人员需要进行相应的心理疏导工作，消除患者的紧张情绪，增强患者的治疗信心。

4. 饮食护理：根据患者的病情情况，制定合理的饮食方案，保证患者的营养需求，避免因长期禁食或不合理饮食引起的并发症。

（三）预防并发症1. 预防感染：出血后的患者容易出现感染，护理人员需要严格执行无菌操作，保持患者周围环境的清洁，预防感染的发生。

（一）病情改善通过实施上述护理干预措施，有利于及时减轻患者的痛苦，稳定患者的病情，预防并发症的发生，促进患者的康复。

肝硬化食管静脉曲张破裂出血临床病例分析食管静脉曲张破裂出血是肝硬化最常见的并发症。

有资料表明，其病死率高达35%~70%，年生存率仅约30%[1]。

本研究拟通过分析肝硬化食管静脉曲张破例出血患者临床资料特点从而为预防该病提供一定依据。

材料与方法研究对象回顾性分析2010年至2013年前来就诊的乙型肝炎肝硬化患者共52例，其中男37例,女15例,年龄42.1+7.33岁。

除外合并其他病因所致肝硬化及其他可影响血小板数量及脾脏大小的疾病。

肝炎肝硬化的诊断符合2000年全国病毒性肝炎学术会议《病毒性肝炎防治方案》[2]中制定的诊断标准。

方法及分组所有52例确诊为乙型肝炎肝硬化患者均于入院1周内行进行血常规，血生化，凝血功能，肝脏彩超及电子胃镜检查。

所有患者分为消化道出血组及无消化道出血组。

消化道出血组：1月内有食管静脉曲张破裂出血病史但目前无活动性出血患者；无消化道出血组：从未有消化道出血病史患者。

对二组并进行统计学分析。

二组资料性别及年龄无显著性差异（P>0.05）。

统计学方法运用SPSS14.0统计学软件包进行统计学处理，计量资料以均数±标准差表示，计量资料采用t检验。

结果1. 食管静脉曲张破裂出血与血常规、肝功能及凝血功能检查的相关性：消化道出血组WBC、GLO、PT及PTA均低于无消化道出血组，差异具有显著性意义（P＜0.05）。

二组资料PLT、ALB、ALP、PALB、TBA、CHE、CHO、Chlid-pugh评分等差异无显著性意义（P>0.05），表1食管静脉曲张破裂出血与血常规、肝功能及凝血功能检查的相关性消化道出血组无消化道出血组t PWBC 2.50+0.61 3.25+1.03 3.13 0.004PLT 49.62+13.54 56.32+17.41 1.06 0.265ALB（g/L）31.46+5.87 33.66+7.47 1.43 0.128GLO（g/L）26.65+6.56 31.67+5.75 2.57 0.013ALP 101.73+55.94 126.14+53.02 0.95 0.322PALB（mg/）94.6+49.26 113.24+61.45 1.12 0.387TBA 78.12+99.67 54.57+56.60 -0.91 0.331CHE 2798.40+1432.66 3385.62+1335.72 1.12 0.269CHO 109.24+48.76 112.06+27.68 0.23 0.782PT（S）17.43+2.76 15.42+2.49 -2.11 0.048PTA（%） 55.09+14.06 69.53+18.66 2.52 0.019Child-pugh评分8.60+1.87 7.65+2.18 -1.34 0.2212. 食管静脉曲张破裂出血与超声检查资料相关性：消化道出血组超声检查脾厚、脾长径、门静脉内径、脾静脉内径均高于无消化道出血组，差异均具有显著性意义（P＜0.05）。

肝硬化并食管静脉曲张破裂出血临床诊治分析探讨摘要：目的：探讨分析肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血患者的临床诊断及其相关治疗。

方法：选择我院2013年1月~2014年1月收治治疗的114例肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血患者作为研究对象，随机分成对照组和研究组，其中对照组患者采用内科保守方法治疗，而研究组患者在对照组前提下采用食管静脉曲张套扎术。

结果：研究组患者的总有效率为93.0％；而对照组患者的总有效率为75.4％，研究组患者的临床疗效明显优于对照组（P＜0.05）。

结论：在临床中，详细了解病史、体格检查结合CT、B超、胃镜等多种检查手段是确诊疾病的关键，对待肝硬化所致食管静脉曲张破裂出血采用食管静脉曲张套扎术止血治疗，可有效降低患者死亡率。

关键词：肝硬化；食管静脉曲张破裂；食管静脉曲张套扎术本研究中选择我院2013年1月~2014年1月收治治疗的114例肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血患者作为研究对象，以探讨分析肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血患者的临床诊断及其相关治疗，现汇报如下：1.资料与方法1.1 一般资料选择我院2013年1月~2014年1月收治治疗的114例肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血患者作为研究对象，随机分成研究组与对照组，每组有57例患者，其中研究组中，男性患者为29例，女性患者为28例，其年龄为33～72岁，平均为（42.9±3.6）岁；而对照组中，男性患者为30例，女性患者为27例，其年龄为34～74岁，平均为（41.8±4.1）岁。

全部患者的基本临床资料进行比较，均不存在明显的差异，具备可比性（P＞0.05）。

1.2 方法1.2.1 诊断方法肝硬化诊断：全部患者都存在引发肝硬化的相关病史与危险因素，经检查可知肝功能减退以及门静脉高压，其临床特征为腹水、脾大与蜘蛛痣等，经彩色多普勒超声与CT检查显示肝脏明显的硬化。

食管静脉曲张破裂出血诊断：全部患者都存在着不同程度的失血性周围循环衰竭、柏油样便、黑便与呕血等临床表现，经血常规检查发现血细胞比容、红细胞数量与血红蛋白含量都明显的比正常值低，由此则确诊成肝硬化并发上消化道出血[5]。

一例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者的个案护理肝硬化是一种临床上较为常见的疾病,其病因较为复杂,是一种弥漫性肝损害。

肝硬化患者长期门静脉压偏高,导致患者食管-胃底静脉出血,因此,很多晚期肝硬化患者常合并上消化道出血。

肝硬化合并消化道出血具有病情发展迅速、预后差的特点，若患者得不到及时有效的治疗，很可能会出现休克现象，甚至导致患者死亡[1]。

因此，上消化道出血为本病最常见的并发症。

由于食管一胃底静脉曲张破裂致数小时内失血量超过1000ml或循环血容量的20％，临床表现为呕血或黑便，常伴有血容量减少，引起急性周围循环衰竭，若出血量过大、出血不止或治疗不及时可导致失血性休克而危及病人生命。

消化道出血是较为严重的一种常见并发症，是因为患者长时间处在门静脉高压状态，进而导致食管—胃底静脉破裂出血、痔静脉出血，消化道出血也是导致肝硬化患者死亡的主要原因，会对患者生活质量和生命健康造成严重影响[2]。

我科2020年7月收治一位肝硬化合并消化道出血患者，采取一系列治疗措施，经积极抢救和精心护理，于2020年07月21日病情好转后出院。

现报道如下：1 病例介绍患者周红娣，女性，70岁，住院号：20016652，因“反复乏力6年，黑便1天”诊断为肝炎后肝硬化，上消化道出血于2020年07月08日13：27由工人用平车推入病房。

入院时患者神志清，精神萎，面色滞，遵医嘱一级护理、禁食、吸氧，监测血压、心率，给予抑酸护胃、止血、降门脉压、护肝等治疗。

入院15:00患者呕吐暗红色血液500mL，心电监护示：心率100次/，R18次/分，血压90/55，SP0299%。

医嘱予病危，多功能监护，快速补液，补血，扩容止血等治疗。

16:50患者再次出现呕血1000ml，面色苍白，四肢湿冷，血压继续下降，患者出现失血性休克，考虑肝硬化静脉曲张破裂出血，予急诊在手术室全麻下行内镜下食管胃底静脉曲张静脉出血组织胶硬化剂注射术，术程顺利，术后转入重症监护病房治疗。

病例-2肝硬化食管静脉曲张破裂大出血、肝性脑病病例病例提供：消化内科一、病例汇报：患者：徐某性别：男年龄：34岁民族：汉族婚姻：已婚出生地：江西省宜春职业：销售1.主诉：反复呕血、黑便2年余，再发1天2.现病史：患者2年余来无明显诱因出现反复呕血、黑便，具体次数及量不详，当时曾于深圳市第二人民医院诊断为“乙肝后肝硬化失代偿期”，予对症处理后好转，未行规律治疗，此后仍有反复出现呕血、黑便，性质基本同前，2012年2月曾于当地医院就诊并行胃镜检查示食管静脉曲张，并予行内镜下食管静脉曲张套扎治疗，术程顺利，术后仍有反复呕血、黑便，具体不详，未再行规律诊治。

昨日无明显诱因再次出现呕吐鲜红色血液，量较多，具体不详，伴排暗红色血便，具体次数及量不详，遂于深圳市中医院就诊，予止血、制酸、输血浆等治疗，今日未再有呕血，排暗红色血便数次，具体次数及量不详，伴神志不清，呼之可应，为行进一步诊治，转来我院，收入我科。

患者此次起病以来精神、睡眠、食欲差，无尿频、尿急、排尿困难，尿量正常，近期体重无明显变化。

3.既往史：2013年1月于深圳市中医院诊断为“2型糖尿病、甲状腺功能减退症”，未规律治疗。

否认药物过敏，有输血史。

4.入院查体：T 36.1℃，BP 105/56mmHg（升压药维持下），P160次/分，R20次/分。

慢病面容，有蜘蛛痣，球结膜水肿，睑结膜苍白、瞳孔等大等圆，d=5mm，对光反射欠灵敏，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心律齐，未闻及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音5次/分。

5.入院诊断：消化道出血：食管胃底静脉曲张破裂出血？电解质紊乱乙肝后肝硬化失代偿期肝性脑病2型糖尿病甲状腺功能减退症二、诊疗经过：2013-05-0815:00由急诊送入消化内科病房，入院时神志不清，呼之可应，不能正确应答，瞳孔扩大，对光反射欠灵敏，监测生命体征：T 36.1℃，BP 105/56mmHg（升压药维持下），P160次/分，R20次/分。

1例食管静脉曲张破裂大出血行床边镜下止血患者的护理体会食管静脉曲张破裂出血（EVB）是肝硬化并发症之一，每年30％～40％肝硬化食管静脉曲张（EV）患者发生首次出血。

首次出血病死率为40％～70％，反复出血病死率达80％，可见EVB是肝硬化最严重的并发症及死亡主因[1]。

内镜下套扎术是目前临床治疗食管胃底静脉曲张最有效的方法，但术前稳定患者生命体征，为手术做好充分的准备，术后促进患者的积极康复，预防再出血的发生是我们护理工作的重点和难点[2]。

我科于2016年12月成功护理1例食管静脉曲张破裂出血的患者，现将护理体会汇报如下：1 病例报告患者男，77岁，因“呕血、黑便一天”收住我科。

入院时T36.0℃，P128次/分，R18次/分，BP107/68mmHg。

患者入院后立即予以禁食、心电监护，抑酸、降门脉压、止血，保肝护肾等补液治疗，同时备血。

予病重。

18：00患者再次呕吐鲜红色血液700ml，感心慌，出冷汗，P130次/分，BP96/58mmHg，予急诊床边内镜下套扎，成功止血。

第3天予冷流质。

第10天患者解黄色成形大便。

第14天患者症情平稳出院。

2 护理2.1输液管理患者高龄，此次食管静脉曲张破裂引起大出血，我们既要及时给予患者积极的补充血容量，纠正休克状态，又需要严格控制液体入量及速度，防止液体过多、过快导致再出血及急性左心衰的发生。

患者14：00入院后，立即安排患者住抢救室，安置患者于中凹卧位，给予氧气3L/min鼻导管吸入，行生命体征监护。

监护示：P128次/分，BP107/68mmHg，休克指数为1.19，患者原有两路急诊带入的静脉通路，使用20号静脉留置针，迅速新开通两路静脉通路，一路予埃索美拉唑40mg滴入，输注完毕后接复方氯化钠补液；一路将羟乙基淀粉滴入以补充血容量，从而提升血压；两路输液初始速度为60滴/分，无不适后逐渐追加至90滴/分。

15：40悬浮红细胞3U送至病房，予更换复方氯化钠组通道为单独输血，取消输血前15min的观察时间，直接以60滴/分输入，输血过程中严密观察输注过程，严防输血反应的发生。

世界中医药 2015年11月 第10卷·150· 2.1两组术前LVEF、LVED VI、6MWT 比较，均无显著性差异(P>0.05)；术后，观察组较对照组均有显著改善(P＜0.05)，见表1。

表1 两组患者LVEF、LVED VI、6MWT 变化比较（s ±x ）组别 n LVEF(%) LVED VI(ml/m ) 6MWT(m)术前 40.6±3.5 85.4±8.9 337.4±62.7对照组 术后 3950.3±5.1 78.3±8.2 441.2±79.3 术前 40.1±3.7 84.9±8.9 343.7±67.23观察组术后 39 55.8±6.2 75.1±8.4 416.4±78.52.2 不良反应 对照组术后，发生心源性休克6例，心律失常9例，重室房室传导阻滞7例，死亡3例；观察组仅发生心源性休克1例，心律失常2例，重室房室传导阻滞1例.两组比较，差异均有显著性（P＜0.05）。

3 讨论急性心肌梗死(AMI)起病原因是冠状动脉出现病理性病变，影响了冠状动脉正常血供，导致心肌严重而持久地缺血甚至出现心肌坏死[1]。

LVED 是评价左室重构的指标，可反映左室收缩功能，同时与心功能的变化密切相关。

AMI 合并心力衰竭出现在LVEF 值不正常的患者中，同时伴有LVED、LVEF 是评价恶性心律失常的预警指标。

评价严重心力衰竭患者的心功能，除了要考虑LVED、LVEF 等指标外还需考虑运动耐量，本组选用6MWT 来评估患者PCI 术后患者的运动耐量。

硝酸甘油为硝酸酯类药物，可以扩张心脏血管，对于心脏小动脉与小静脉均有改善功效，减少心肌耗氧、降低心脏做功，减轻心脏前负荷，改善心室功能，提高心排血量，同时降低心室射血的收缩阻力减少，即后负荷下降，从而改善心衰症状[2]。

肝硬化合并食管胃底静脉曲张破例出血诱因分析及护理作者：黄卫娟来源：《健康必读·下旬刊》2012年第03期【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)03－0114－01肝硬化合并食管胃底静脉曲张破例出血特点为出血量较大，来势迅猛，病情凶险，病死率高达40%—70%，门静脉压力升高是其根本原因，静脉曲张破裂出血带有一定诱发因素，据估计约30%—50%食管胃底曲张静脉可能破裂出血，约半数病人在1—2年内可诱发大出血。

病人常常不是死于出血本身，而是死于出血带来的肝昏迷和肝功能衰竭。

因此，寻找诱因预防消化道出血是肝硬化食管、胃底静脉曲张病人重要的健康护理问题。

从护理环节提出积极措施，预防再次出血，降低病死率，延长肝硬化患者的生存期。

1 重视饮食指导。

患者饮食不当是引起出血的主要诱因，再次出血与饮食因素，有着更密切的联系。

饮食不当常常是因为患者不够重视与缺乏饮食方面的知识造成的，如进食坚硬的食物而诱发大出血或者饮酒过量而诱发出血。

因此，对患者的饮食指导不容忽视，是减少再次出血的重要环节；尤其对有出血史的患者，要反复强调注意饮食的重要性并应向其传授与疾病相关的饮食常识，原则上采用热量充足、高蛋白质（肝性脑病者除外）、高碳水化合物、适量脂肪、富含维生素易消化的食物。

出血期间应禁食，出血停止24小时后可给温凉流质饮食，以后逐渐过渡至半流质、软食。

食物的制作和禁食时要注意：（1）避免质硬不易咬碎的食物，如：油炸食物、硬质瓜果、坚硬肉干等。

（2）避免将骨头、鱼刺等咽下。

（3）控制辛辣的调味品、忌饮酒。

2 合理安排休息。

因过度劳累而导致出血发生率较高，初次出血与劳累因素有着更为密切的联系。

因此，如何指导慢性肝病患者合理安排生活起居是避免出血的又一重要环节。

指导患者养成有规律的生活习惯，劳逸结合避免过度劳累，保证有充分的卧床休息时间。

这样不但可以节省体力消耗，而且有利于改善循环，促进肝细胞再生，避免出血。

肝硬化胃食管静脉曲张破裂出血影响因素及预后分析目的：分析评价肝硬化胃食管静脉曲张破裂出血影响因素及预后效果。

方法：随机选择2015年6月-2016年9月笔者所在医院收治的肝硬化胃食管静脉曲张患者186例作为研究对象，按有无发生食管静脉曲张破裂出血将患者分为：对照组（n=93，有发生出血症状）和研究组（n=93，没有发生出血症状），对比分析两组患者实验室检查结果、超声及胃镜检查结果、肝功能Child-Pugh分级比较。

结果：研究组血清白蛋白明显高于对照组，血清钠、碱性磷酸酶水平明显低于对照组，门静脉内径、脾脏厚度低于对照组，消化性溃疡发生率、红色征发生率、中重度胃食管静脉曲张发生率均明显高于对照组，肝功能Child-Pugh分级明显劣于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

结论：肝硬化胃食管静脉曲张破裂出血与血清白蛋白、血清钠、碱性磷酸酶水平相关，且门静脉内径、脾厚度、红色征、食管静脉曲程度是因发出血的危险因素。

标签：肝硬化；胃食管静脉曲张破裂出血；影響因素；预后效果慢性肝病的终极阶段是肝硬化，而肝硬化胃食管静脉曲张破裂出血是肝硬化终极阶段内的严重并发症，病情较凶险，较容易引起患者出现腹水、肝肾综合征、肝性脑病、电解质紊乱等其它症状，且还会增加出血的风险[1]。

经研究表明，首次出血的病死率为45%～85%，存活率较低[2]。

基于以上背景，通过本文选择的研究对象，分析肝硬化胃食管静脉曲张破裂出血的影响因素及预后，现将方法与结果汇报如下。

1 资料与方法1.1 一般资料随机选择2015年6月-2016年9月笔者所在医院收治的肝硬化胃食管静脉曲张患者186例作为研究对象，所有患者均经专科医生确诊，并排除重要脏器功能障碍者及精神病患者，并按有无发生食管静脉曲张破裂出血将患者分为：对照组（n=93，有发生出血症状）和研究组（n=93，没有发生出血症状）。

对照组患者男55例、女38例，年龄26～73岁，平均（51.5±8.5）岁，其中便血者35例，呕血者26例，肝肾功能综合征32例；研究组患者男54例、女39例，年龄27～75岁，平均（51.9±8.8）岁，其中便血者33例，呕血者26例，肝肾功能综合征34例。

肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的急诊分析目的：探讨肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的急诊方法与效果。

方法：选取2003年11月至2013年1月我院肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血急诊患者48例，根据随机抽签原则分为治疗组与对照组各24例，在常规治疗基础上治疗组给予奥曲肽治疗，对照组给予特利加压素治疗。

结果：治疗组的总有效率为95.8%，对照组为79.2%，治疗组的疗效明显高于对照组（P＜0.05）。

治疗组有3例发生恶心、呕吐、心悸等，发生率为12.5%；而对照组发生恶心、呕吐、心悸等4例，发生率为16.7%，组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。

结论：肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血采用奥曲肽进行治疗能取得更好的效果，值得推广应用。

标签：肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血；奥曲肽；特利加压素肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化最严重的并发症之一，其出血量大，有比较高的死亡率，同时也容易出现反复出血，需要进行急诊治疗[1]。

在急诊中，需要积极、迅速、有效地降低门脉及曲张静脉压力，并且对于机体的影响小[2]。

本文为此选择2003年11月至2013年1月我院肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血急诊患者48例为研究对象，具体探讨了肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的急诊方法与效果，现报告如下。

1 资料与方法1.1 研究对象选取2003年11月至2013年1月因肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血在我院进行急诊的患者48例，纳入标准：符合肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的诊断标准；患者同意；预计生存期大于3个月；临床表现为烦躁不安、心悸、甚或昏厥。

其中男28例，女20例；年龄最小27岁，最大69岁，平均年龄为（48.23±3.12）岁；Child.Pugh分级：A级患者32例，B级患者10例，C级患者8例；腹水状况：少量腹水者40例，中等量腹水者6例，大量腹水者2例。

根据随机抽签原则分为治疗组与对照组，各24例，两组患者的流行病学对比无显着性差异（P>0.05）。