实验性肺水肿课件

一、实验目的1. 复制实验性肺水肿，观察其临床表现。

2. 分析肺水肿的发病机制。

3. 探讨不同治疗方法对肺水肿的影响。

二、实验原理肺水肿是指肺部组织间隙内液体积聚过多，导致肺功能受损。

其发病机制主要包括以下几种：1. 毛细血管压力升高：如心力衰竭、高血压等。

2. 胶体渗透压降低：如营养不良、肝功能不全等。

3. 淋巴循环障碍：如淋巴管阻塞、肿瘤压迫等。

4. 毛细血管和肺泡上皮通透性增加：如感染、药物毒性等。

三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。

2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。

3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液。

四、实验方法1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重进行腹腔注射麻醉。

2. 建立实验模型：将家兔仰卧固定于兔手术台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。

切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。

结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。

由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入0.9%生理盐水以保持管道通畅。

3. 观察指标：记录正常呼吸、血压、心率、呼吸频率等指标。

观察肺水肿的临床表现，如呼吸困难、肺部啰音等。

4. 治疗方法：实验组给予1%肾上腺素溶液0.5ml/kg体重静脉注射，对照组给予等量生理盐水。

5. 实验结束：观察动物存活情况，记录死亡时间。

五、实验结果1. 实验组动物表现为呼吸困难、肺部啰音，呼吸频率和心率均明显升高。

实验性肺水肿的原理
实验性肺水肿是一种由于不同原因引起的肺部血管通透性增加，导致肺泡内液体积聚而引发的疾病。

一般来说，实验性肺水肿的原理包括以下几个方面：
1. 血管内皮细胞通透性增加：实验性肺水肿可能由于血管内皮细胞通透性增加导致。

某些炎症介质、毒素、细菌感染等因素可以刺激内皮细胞分泌炎性因子，使细胞间隙扩大，血管通透性增加。

这样一来，液体和蛋白质等溶质就会从血管内部渗漏到肺泡腔内，导致肺水肿的形成。

2. 淋巴循环障碍：实验性肺水肿可能与淋巴循环障碍有关。

正常情况下，淋巴系统可以清除肺泡内的液体，维持肺部的液体平衡。

而在某些情况下，如淋巴管阻塞或淋巴流量减少，淋巴液的排出受到限制，使得肺泡内液体聚集，引发肺水肿。

3.心脏功能异常：某些实验性肺水肿可能与心脏功能异常有关。

如实验性心脏病模型中，心脏的收缩力减弱、舒张功能受损或心输出量降低，都可能导致肺循环压力升高，血管压力超过肺泡压力，从而引发肺水肿。

4.神经内分泌调节异常：一些实验性肺水肿与神经内分泌调节异常有关。

某些实验模型中，肾上腺素、去甲肾上腺素等交感神经活性物质分泌增加，血管收缩性增强，从而导致肺血管收缩，通透性增加，引发肺水肿。

总的来说，实验性肺水肿的发生是一个复杂的过程，可能涉及到多个机制的相互作用。

这些机制包括血管内皮通透性增加、淋巴循环障碍、心脏功能异常以及神经内分泌调节异常等。

实验26 呼吸运动的调节以及呼吸功能不全
和实验性肺水肿
一、实验目的
1.观察体内外有关因素的改变对呼吸运动的影响。

复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。

复制实验性肺水肿模型，观察急性肺水肿的表现并探讨其发生机制和治疗方案。

二、实验原理
机体内外的各种刺激，包括神经因素或理化因素通过直接作用于呼吸中枢和（或）外周感受器，反射性影响呼吸运动，肺牵张反射以及血液中的O2使分压、CO2分压、H+浓度改变，均可以通过不同途径是呼吸运动产生反射性调节。

从而保证血液中气体分压的相对稳定。

呼吸功能不全的失代偿期也称呼吸衰竭，是由于肺通气或换气功能严重受损，致使动脉血氧分压低于60mmHg，同时伴有或不伴有PaCO2大于50mmHg的临床综合征。

根据血气分析分别称为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。

三、实验材料
1.实验动物家兔（体重2kg以上）。

四、实验步骤
五、实验结果
六、讨论
七、思考题。

实验四家兔实验性肺水肿及治疗【目的】1.复制实用性肺水肿。

2.了解肺水肿的表现及其发生机理。

对象：家兔【用品】婴儿称、天平、气管插管及CAI 记录呼吸变化，静脉导管及静脉输液装置，颈部手术器材，听诊器、烧杯、沙布、滤纸、兔固定台。

生理盐水，肾上腺素生理盐水（1‰肾上腺素1ml+生理盐水9ml），山莨菪碱，利尿，戊巴比妥钠。

【步骤】1 材料和方法1.1材料：家兔（4只），婴儿称，天平称，气管插管及生理二导仪，，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，注射器若干支。

1.2实验方法：（1）分4个实验组，每组各一只兔子，随机分为[1]实验组，[2-3]治疗组，[4]对照组。

（2）称重，按1%戊巴比妥钠0.5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定手术台上。

（3）剪去颈部被毛，分离气管，切开插入气管插管并结扎固定，描记曲线。

用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。

（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部的呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按100ml/kg,输液速度为180~200滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。

治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素后立即按20mg/kg 的量加输山莨菪碱注射液或5mg/kg的利尿注射液。

对照组只静脉滴注生理盐水，不加输肾上腺素和治疗药物。

（6）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。

死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。

所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数，然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。

正常肺系数为4～5。

注意事项：1.实验组与对照组的输液速度应基本一致，输液的速度不要太快，以控制在180～200滴/分为宜。

急性肺水肿(acute pulmonary edema)实验目的：（1）复制家兔实验性水肿（2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。

（3）探讨急性肺水肿的治疗方案。

实验原理：肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。

临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。

病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。

间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。

本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。

中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。

实验动物：家兔，雌雄不限。

实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。

实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。

速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%）实验步骤：（1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。

（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。

（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。

作气管插管。

（4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。

进行腹股沟手术进行股动脉插管。

（5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。

（6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。

（7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。

病理实验报告肺水肿概述肺水肿是一种常见的病理情况，主要指肺组织中非正常积聚的液体导致呼吸功能受损的一种疾病。

肺水肿可分为心源性和非心源性两种类型，其中心源性肺水肿是最常见的类型，常见于心脏疾病导致心脏泵血能力下降而引起的肺循环淤血。

本次实验将通过病理分析的方式对肺水肿进行详细的描述和讨论。

材料与方法本次实验使用的标本为来自已经死亡的患者的肺组织切片，通过显微镜对肺组织进行观察和分析。

结果与讨论外观观察通过观察切片下的肺组织，可以明显看到肺泡腔内积聚了大量黄色液体，肺泡壁也呈现水肿状态。

肺泡壁的水肿使得气体交换受到严重影响，导致患者呼吸困难。

组织学特征肺泡壁由一层薄的上皮细胞和基底膜组成。

在正常情况下，肺泡腔内只有少量液体和气体。

而在肺水肿的情况下，肺泡腔内积聚了大量液体，从而导致肺泡腔扩大。

进一步观察肺组织切片，发现肺泡壁上皮细胞的核被推到了细胞边缘，这是水肿现象的典型表现。

此外，肺泡壁上皮细胞间有明显的间隙扩大，这是由于组织液体的滞留和渗出所致。

病因分析根据临床病史和病理表现，可以初步判断本例肺水肿病因为心源性。

心源性肺水肿是由于心脏疾病引起心血管系统回流障碍，导致肺循环淤血而发生。

正常情况下，心脏负责泵血供应全身组织，但心脏疾病如心脏衰竭、心肌缺血等会导致心脏泵血能力下降。

当心脏泵血能力下降时，肺循环血流受阻，静脉回流受阻，导致肺毛细血管压力升高。

随着压力的增加，液体和红细胞开始渗出到肺泡腔内，形成肺水肿。

结论通过本次病理实验，我们对肺水肿的病理特征进行了观察和分析。

肺水肿是一种常见的疾病，主要表现为肺组织中的液体积聚和肺泡壁的水肿。

心源性肺水肿是最常见的类型，由心脏疾病导致心脏泵血能力下降而引起。

进一步的研究和临床实践需要对肺水肿的病因和治疗进行深入探索和研究，以提高对患者的诊断和治疗水平。

参考文献1. Francis DM, Veale D, Mako S, et al. The pathogenesis of diuretic therapy[J]. N Engl J Med, 1972, 287(13):626-631.2. Edematous lung[J]. Respiratory Care Notes, 2013,4(12).。

实验性肺水肿实验报告实验性肺水肿实验报告引言：实验性肺水肿是一种严重的疾病，其主要特征是肺泡内液体积聚，导致肺功能受损。

本实验旨在探究实验性肺水肿的发病机制和潜在治疗方法，以期为临床治疗提供参考。

实验设计：本实验采用小鼠作为实验对象，将其随机分为实验组和对照组。

实验组小鼠注射某特定药物，以诱发肺水肿，对照组则注射生理盐水。

通过多种方法观察和分析实验组小鼠的肺功能和病理变化。

实验结果：1. 肺功能测定：实验组小鼠的肺活量和呼气流速明显下降，呼吸频率增加，提示肺功能受损。

2. 组织病理学观察：实验组小鼠的肺组织出现肺泡壁增厚、间质水肿和炎症细胞浸润等病理变化，与对照组相比明显不同。

3. 肺泡液分析：实验组小鼠的肺泡液中白细胞计数明显增加，炎症因子水平升高，提示炎症反应的激活。

讨论：1. 实验结果表明，注射特定药物可以成功诱发实验性肺水肿，模拟了临床实际情况。

2. 肺功能测定和组织病理学观察结果一致显示，实验组小鼠的肺功能受损，肺泡结构发生明显改变，与实验性肺水肿的临床表现相符。

3. 肺泡液分析结果提示，实验组小鼠的肺泡内炎症反应被激活，炎症因子的释放可能是实验性肺水肿的重要因素之一。

结论：本实验成功建立了实验性肺水肿模型，并通过多种方法证实了实验组小鼠的肺功能损伤和病理变化。

实验结果为进一步研究实验性肺水肿的发病机制和寻找治疗方法提供了基础。

展望：在今后的研究中，可以进一步探究实验性肺水肿的发病机制，如炎症反应的调控机制、肺泡壁通透性的变化等。

同时，可以尝试不同的治疗方法，如抗炎药物、利尿剂等，以期找到更有效的治疗策略。

结语：实验性肺水肿是一种严重的疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。

通过本实验的研究，我们对实验性肺水肿的发病机制和治疗方法有了初步的认识，为临床治疗提供了一定的参考价值。

希望今后的研究能够进一步深入，为解决实验性肺水肿这一难题做出更多贡献。

家兔实验性肺水肿参考家兔实验性肺水肿摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。

方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。

治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。

另设空白组作为对照。

结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。

治疗组家兔因抢救无效死亡。

空白组家兔无明显变化。

结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。

关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。

临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。

病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。

间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。

本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。

二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象：家兔3只，雌雄不限。

实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水9ml），山莨菪碱注射液2.2 实验步骤（1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。

（3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。

家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态.用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。

.。

文档交流快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低)；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血.随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。

.。

...。

文档交流复制肺水肿模型2。

3。

1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180—200滴/min。

滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。

..。

.。

文档交流当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。

文档交流2.3。

5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。

在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数.。

..文档交流【肺系数=肺重量（g）/体重（kg)】正常肺系数:4～5,肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。

...。

文档交流2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化;切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出;3。

机能实验学实验报告课题名称：家兔急性右心衰院（系）：韶关学院医学院专业班级：2011级临床医学本科班学生姓名：符宏展学号：112指导教师：梁俊辉二○一三年五月二十九日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 实验方法7 实验注意事项8 实验结果实验数据实验记录波型及静态测量数据9 实验结果讨论10 实验结论11 实验思考12 实验总结实验报告实验次序：八实验项目：家兔急性右心衰班级：11临本姓名：符宏展学号：112实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验原理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。

实验目的：掌握：肺水肿的病理变化及临床表现；肺水肿模型的复制；肺水肿的观察方法。

实验装置和器材：RM6240生物信号采集与处理系统、呼吸换能器、电子天平、听诊器、哺乳类动物手术器械、注射器(1mL、5mL)、丝线等实验药物：3%戊巴比妥钠、生理盐水、1:1000肾上腺素、高渗葡萄糖溶液等实验动物：家兔实验原理：肺水肿是指过多体液在肺组织间隙和(或)肺泡内积聚的病理过程。

通常按水肿液的分布分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。

根据其发生机制肺水肿可又分为压力性肺水肿，通透性肺水肿和混合性肺水肿。

肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，能激动α和β受体。

在短时间大剂量的肾上腺素的增加会通过α受体的兴奋产生血管收缩效应，导致这些部位的血液向肺转移，使肺血流量增加，毛细血管静水压增高，有效滤过压增高，促使血管内的水分外移，产生肺水肿。

中毒剂量的肾上腺素使心跳速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，进一步引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管静压随之升高，使组织液生成增多，不能被淋巴管充分回流，即形成肺水肿。

从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引起肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，导致肺水肿，严重时导致呼吸衰竭。

大白鼠实验性肺水肿一、相关知识回顾：是搞懂本次实验必须掌握的理论知识水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集的现象。

肺水肿（pulmonary edema）：过多的液体在肺组织间隙与肺泡内聚集的现象。

分类：水肿根据波及的范围分为全身性水肿和局部性水肿；按发病原因分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等；按发生的器官分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。

肺水肿的发生机制：1，肺毛细血管血压增高：组织液的生成大于回流，超过淋巴管的代偿能力2，肺血容量急剧增加：3，肺毛细血管通透性增高：生物因子、理化因子、炎症介质导致4，血浆胶体渗透压下降（肺正常 3.73kpa）：犬实验证明，血浆胶体渗透压下降到2.0kpa时，肺毛细血管血压上升到2.0kpa就可发生肺水肿。

5，淋巴回流受阻：淋巴回流是重要的抗水肿因素，犬实验证明，复制二尖瓣闭锁不全时，左房内压虽已达到2.0kpa，但无肺水肿发生，如果同时部分结扎淋巴管便出现肺水肿；当全部结扎淋巴管，即使不复制二尖瓣闭锁不全模型，也可引起肺水肿。

请同学们思考：今天复制的肺水肿有以上哪几种机制的存在？二、实验内容：1，实验目的：1）静脉注入肾上腺素复制急性实验性肺水肿模型，并观察动物的各种表现。

2）观察654-2对急性肺水肿的预防作用，试讨论其作用机制2，实验动物：大白鼠3，药品：654-2、肝素、肾上腺素、乌拉坦、生理盐水4，器材：生物信号采集系统、张力换能器、听诊器、注射器、动物手术器械。

5，观察指标：动物呼吸频率及幅度、呼吸音、有无粉红色泡沫液体流出、，存活时间、肺外观及肺系数。

6，方法与步骤：1）称重，麻醉，固定2）分离气管，穿线备用3）静脉插管，输液（5滴/分）4）连接呼吸装置，记录呼吸曲线5）实验组静脉注入0.01%肾上腺素(0.1ml/100g)；防治组静脉注入10mg/1ml654-2(0.3ml/100g)后，接着注入上述剂量的肾上腺素。

家兔实验性肺水肿表现我们身体内部内环境是相对比较稳定的，假如消失了平衡失调就有可能会影响了我们身体的健康，严峻的还可能引起我们身体肺水肿的疾病症状。

当我们消失了上述症状时应当适当的进行疾病治疗，通过家兔的试验性肺水肿就可以直观的看到疾病的症状，参造症状进行疾病治疗。

水肿是指组织间隙内的体液增多。

肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见缘由是左心室心力衰竭。

水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。

1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。

2. 当淋巴管堵塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。

1.呼吸：正常时无特别，当大量快速输液时变为浅快呼吸。

注射肾上腺素后呼吸暂停。

2.血压：正常时无特别，当大量快速输液时，血压上升。

注射肾上腺素后，血压急剧上升。

3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后消失粉红色溢出液。

4. 取出肺观看：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。

5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体试验现象分析试验现象分析试验现象分析试验现象分析：1. 呼吸：①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸;②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。

2. 血压：①快速输液，血压上升：输液→血容量上升→血压上升;②注射肾上腺素，血压急剧上升：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时，变力，变传导作用，心率加快，心输出量增加，血压上升;⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压上升。

我们身体内部的肺水肿比较严峻的患者可能会影响到正常的呼吸，特殊是对于身体呼吸道疾病比较严峻的患者影响更加大，所以我们在生活中消失了上述的疾病症状肯定要留意身体的护理，症状持续不能够缓解应当准时的在医生的指导下进行相应的治疗。