肝硬化合并食管胃静脉曲张出血教材

肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。

门静脉压力的评估最常用方法是肝静脉压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），重复性和可信性高，正常范围是3－5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg 是形成静脉曲张和（或）出血的阈值。

食管、胃底静脉曲张（gastroesophagealvarices，GOV）出血及预测静脉曲张最常见的部位见于食管下段2－5 cm处，且易发生破裂出血。

近50％门静脉高压症患者可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与肝功能损害的严重程度有关。

肝功能Child－Pugh 分级A级患者仅40％有静脉曲张，Child－Pugh C级患者则为85％。

肝储备功能分级见表1。

HVPG＜12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12 mmHg 时，易形成静脉曲张。

当HVPG≥20 mmHg时则易发生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出血，而且1年内病死率较高。

未经治疗的患者约60％会发生迟发性再出血，多在上次出血后1－2年内发生。

食管、胃底静脉曲张分级与分型食管静脉曲张分为轻、中、重3级。

轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。

中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。

重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色征）。

胃底静脉曲张也可分为3型。

1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延伸。

肝硬化并食道胃底静脉曲张破裂出血的急救及护理-2019年文档肝硬化并食道胃底静脉曲张破裂出血的急救及护理食道胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化失代偿期的一种严重并发症，由于食道粘膜下曲张静脉暴露于粘膜下，缺乏周围组织的支持与保护，又因患者肝功能损害致凝血酶原合成障碍，脾功能亢进血小板减少，以致出血不止，易发展为失血性休克，继发引起心、脑、肾等重要脏器的功能障碍，增加死亡率。

其突出特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率高达40%以上。

多表现为突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起失血性休克[1]。

2011年1月～2013年12月我科收治肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者43例，经积极的抢救和精心护理，取得较好效果。

1 临床资料本组43例肝硬化并食道胃底静脉曲张破裂出血（经B超、胃镜、X线钡餐、CT等确诊）患者，男35例，女8例，年龄32～76岁。

住院期间发生在出血9例，死亡6例，自动出院1例。

余经积极抢救、治疗、精心的护理，病情稳定出院。

2 急救措施2.1积极做好抢救工作接诊患者后，迅速安置在抢救室或重症监护室，绝对卧床休息。

立即给以心电监护，监测生命体征变化。

初步判断病情，估计出血量。

科室人员全力以赴，分工合作，迅速做好以下工作：①急查血红蛋白、血小板、血细胞比容、血型；②配血；③迅速建立静脉通道；④吸氧；⑤计出入量；⑥备三腔二囊管；⑦视病情查电解质、血气分析、凝血酶原时间、做好食道静脉曲张套结扎的准备；⑧视病情深静脉置管，监测中心静脉压；⑨备好一切急救物品及药物。

2.2抢救休克2.2.1补充血容量及时、有效、安全地补充血容量是抢救出血首要条件，选择直的、易固定的血管，迅速用12～16号留置针建立两条有效静脉通道，遵医嘱迅速输入扩容作用的晶体液、胶体液，如；平衡液、低分子右旋糖酐或其他待血浆，尽早输入新鲜全血，尽快恢复和维持血容量。

2.2.2止血处理①药物止血遵医嘱静脉输入垂体后叶、邦停、止血敏，新鲜全血，肌肉注射立止血；分次口服或胃管注入凝血酶500U+冰盐水30～50ml、云南白药、冰盐水250ml+去甲肾上腺素20mg；微泵泵入生长抑素、皮下注射善宁等药物的应用达到止血目的；②物理止血三腔二囊管压迫止血[2]；视病情给以上腹部冰敷、食道静脉曲张套结扎术。

《肝硬化伴食管胃底静脉曲张破裂出血个案护理》一、疾病概述肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，导致肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化最常见、最严重的并发症之一，具有起病急、出血量大、病情凶险等特点，如不及时治疗，可危及患者生命。

二、病因及发病机制1. 病因- 病毒性肝炎：是我国肝硬化的主要病因，尤其是乙型、丙型肝炎。

- 酒精中毒：长期大量饮酒可导致肝细胞损害，逐渐发展为肝硬化。

- 胆汁淤积：持续的胆汁淤积可损伤肝细胞，引起胆汁性肝硬化。

- 循环障碍：如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等，可导致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧而坏死，逐渐发展为肝硬化。

- 工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等工业毒物，或服用甲氨蝶呤、异烟肼等药物，可引起中毒性肝炎，最终发展为肝硬化。

- 遗传和代谢性疾病：如血色病、肝豆状核变性等，可导致肝细胞代谢障碍，逐渐发展为肝硬化。

- 自身免疫性肝炎：可导致肝细胞反复炎症坏死，最终发展为肝硬化。

2. 发病机制- 门静脉高压：肝硬化时，肝内纤维组织增生和假小叶形成，使肝内血管扭曲、闭塞，门静脉血流受阻，导致门静脉压力升高。

门静脉高压可引起食管胃底静脉曲张，当曲张的静脉破裂时，即可发生出血。

- 侧支循环形成：门静脉高压时，为了缓解门静脉压力，身体会建立一些侧支循环，其中最重要的是食管胃底静脉曲张。

这些曲张的静脉壁薄、压力高，容易破裂出血。

- 凝血机制障碍：肝硬化时，肝功能受损，导致凝血因子合成减少，血小板数量减少和功能异常，使凝血机制障碍，容易发生出血。

- 胃酸反流：肝硬化时，门脉高压可导致胃排空延迟，胃酸反流增加，损伤食管胃底黏膜，容易引起静脉曲张破裂出血。

三、临床表现1. 呕血和黑便- 是食管胃底静脉曲张破裂出血的主要症状，多为突然发生的大量呕血，可为鲜红色或暗红色，有时呈咖啡渣样。

可编辑修改精选全文完整版2022肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南（全文）2022年8月28日，由中华医学会肝病学分会、中华医学会消化病学分会和中华医学会消化内镜学分会三大学会百余位专家共同修订的《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南（2022）》于“中华医学会肝病学分会第十一次全国肝纤维化、肝硬化及门脉高压学术会议”期间正式发布。

新版指南在2016年版基础上进行修订和更新，包括七部分内容：概述，食管胃静脉曲张（GOV）的自然史、发病机制和GOV的分级，食管胃静脉曲张出血的一级预防，急性食管胃静脉曲张出血的治疗，食管静脉曲张出血的二级预防，特殊类型静脉曲张的处理，待解决的问题及展望；提出30条推荐意见；基本按照GRADE系统进行分级，推荐意见的证据等级分为高（A）、中（B）和低或非常低（C）三级，推荐强度等级分为强（1）和弱（2）两级。

指南旨在帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。

北京大学第一医院徐小元教授和首都医科大学附属北京佑安医院丁惠国教授为新版指南执笔，两位专家在指南发布会上分别对新版指南进行了解读。

《国际肝病》特此整理指南最新推荐意见和待解决的问题及展望，供广大读者学习参考。

30条推荐意见推荐意见1：肝硬化分为代偿期、失代偿期、再代偿期和/或肝硬化逆转（B1）。

肝脏弹性检测、B超、CT和MRI可用于肝硬化及门静脉高压的辅助诊断（B1）。

推荐意见2：胃镜检查是诊断GOV和食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）的金标准，初次确诊肝硬化的患者均应常规行胃镜检查，筛查是否存在GOV 及其严重程度（B1）；对GOV进行分级，指出静脉曲张轻、中、重度及曲张静脉所在的部位、直径、有无出血的相关危险因素等（A1）。

推荐意见3：无静脉曲张的代偿期肝硬化患者建议每2年检查1次胃镜（C1），有轻度静脉曲张每年检查1次胃镜。

失代偿期肝硬化患者0.5～1年检查1次胃镜（C1）。