肝硬化食道胃底静脉曲张的内镜治疗

肝硬化、食管及胃底静脉曲张破裂出血该怎样治疗出现食管胃底静脉曲张，多数是门静脉高压导致的肝硬化，会表现出食管、胃底部的静脉由于张力比较大，导致破裂性出血，可引起消化道大出血，危及患者生命，因此需早期诊断和治疗。

针对肝硬化、食管及胃底静脉曲张破裂出血症状，临床当中有三种治疗方式:1、降低门脉压力，2、保护并处理食管胃底静脉曲张，3、改善患者肝功能，具体内容如下文所示。

1.降低门脉压力降低门静脉压力的目的，在于防止出血。

目前较好的方法，就是将一部分门静脉血液分流到腔静脉系统，以减少门静脉的回肝血流量，从而降低门静脉的压力。

（1）应用相对应的活性药物:形成肝硬化门脉高压的一个重要因素是身体内脏处于高血流灌注状态。

因此，使用血管活性药物成为临床当中调整内脏血流状态的重要治疗手段之一。

常用的活性药物有如下几种:①非选择性β受体阻滞剂:非选择性β受体阻滞剂，如普萘洛尔，通过作用于β1和β2受体，降低心率和心输出量，舒张内脏血管，进而降低门脉压力和静脉曲张患者的出血风险。

但长期服用此类药物会引起血脂异常和致命性支气管痉挛等症状，目前临床上已较少应用。

②血管加压素及其类似物:该活性药物是临床上最早用于降低门脉压力的药物，可在急性出血期间降低门脉压力，其主要作用于内脏血管，通过收缩肝动脉达到减少门脉血流量、降低肝窦内血压的作用，进而降低门脉压力，改善肝肾功能。

该项药物具有收缩全身内脏血管的作用，所以高血压患者行谨慎服用，以防突发心肌梗死等其他严重并发症。

③生长抑素及其类似物:该类药物通过收缩肠系膜血管，达到降低门脉压力的目的，其能够选择性地直接作用于内脏血管的平滑肌，收缩内脏小血管，减少门静脉血流。

也可以抑制胃酸、胃泌素以及胃蛋白酶的分泌，促进胃粘膜上皮细胞的修复，使通过胃与食管侧支循环的血流量减少。

因此生长抑素及其类似物能够用于降低门脉压力以及门脉高压性胃病出血的治疗。

（2）介入治疗:①经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）:该手术方式是介入科处理门静脉高压患者常用的手术方式之一，这类手术主要针对的问题是门静脉高压出血，患者若有反复出血的症状，应尽早接受介入治疗，降低患者出血的频率，降低门脉压力，同时进行出血静脉血栓，对于已经出血的患者，可以有效止血，对于未出血但是有出血倾向的患者，可以有效降低出血风险。

肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张诊治现状
肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张是一种严重的肝脏疾病，常见于肝硬化患者。

肝硬化是一种慢性肝脏疾病，通常由长期酗酒、乙型肝炎病毒感染或脂肪肝等引起。

肝硬化患者在疾病晚期往往会出现门静脉高压，使得门静脉系统的静脉压力升高，从而导致食管和胃底静脉曲张的形成。

食管和胃底静脉曲张的病变不仅会引起严重的出血危险，还可能导致食管静脉曲张性出血，给患者带来极大的生命危险。

对肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张的诊治具有非常重要的临床意义。

在目前的临床医学中，对于肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张的诊治已经有了较为清晰的认识和较为有效的治疗方法。

首先从诊断方面来看，一般通过胃镜检查能够明确诊断食管和胃底静脉曲张的情况，同时也可以进一步评估出血风险。

CT、MRI等影像学检查也能够为临床医生提供更详细的疾病情况信息。

在治疗方面，目前主要的手段包括药物治疗、内镜下治疗和介入治疗等。

药物治疗主要是通过降低门静脉压力、预防和治疗出血等方式来改善患者的症状。

内镜下治疗主要包括硬化剂或止血夹治疗，可以有效止血和预防再出血的发生。

而介入治疗主要是通过经肝门静脉插管、栓塞、减压等方式来降低门静脉压力，从而缓解食管和胃底静脉曲张引起的症状。

在治疗的过程中，根据患者的具体情况和疾病严重程度，临床医生可选择合适的治疗方法来进行个体化治疗。

患者在治疗过程中也需要注意饮食调理，避免过于刺激的食物，合理搭配营养餐，增强肝功能，减轻门静脉压力。

探讨内镜下静脉曲张套扎联合硬化剂注射术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血疗效内镜下静脉曲张套扎联合硬化剂注射术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血疗效探讨引言：肝硬化是世界范围内的严重公共卫生问题，其最常见且危险的并发症是食管胃底静脉曲张破裂出血。

静脉曲张套扎联合硬化剂注射术作为一种非手术治疗方法，在肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗中广泛应用。

本文将对该治疗方法的疗效进行探讨。

肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗方式：静脉曲张套扎联合硬化剂注射术是一种内镜下治疗方法，主要包括静脉曲张套扎和硬化剂注射两个步骤。

静脉曲张套扎通过在静脉曲张处放置橡皮套或金属夹子，形成机械性闭塞，以减少静脉曲张的直径，并降低出血的风险。

而硬化剂注射则是使用硬化剂将静脉曲张内注射，导致内膜纤维增生，使静脉闭塞，达到治疗的效果。

研究数据：多项临床研究表明，静脉曲张套扎联合硬化剂注射术对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗效果显著。

例如，一项回顾性研究发现，在500例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者中，接受静脉曲张套扎联合硬化剂注射术治疗的患者，出血复发率和死亡率明显低于仅接受静脉曲张套扎或硬化剂注射治疗的患者。

治疗机制：静脉曲张套扎联合硬化剂注射术的治疗机制主要包括两个方面。

首先，套扎可直接减少曲张静脉的直径，降低出血的风险。

尤其在急性出血期，套扎的作用迅速，可迅速控制出血。

其次，硬化剂注射作为一种药物治疗方法，通过增加曲张静脉内膜的纤维结缔组织，形成血栓，进而导致静脉闭塞，减少出血的发生。

优缺点：静脉曲张套扎联合硬化剂注射术作为一种非手术治疗方法，具有一定的优点和缺点。

其优点是操作简单、安全性高，并能够有效减少出血复发的风险，提高存活率。

而其缺点是可能出现一些并发症，如食管溃疡、异物感等。

临床应用：静脉曲张套扎联合硬化剂注射术在临床中已经广泛应用。

一些权威指南和专家共识推荐该治疗方法作为肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的首选治疗方法。

食管胃底静脉曲张内镜下治疗的研究进展【中图分类号】r575.2【文献标识码】b【文章编号】1008-6455（2011）04-0546-01食管胃底静脉患者曲张破裂出血是肝硬化患者常见的并发症之一，是消化系统重危急症，死亡率高。

肝硬化患者的曲张静脉出血年发生率为5%-15%，首次出血病死率达20%-40%，再出血率为50%-80%，病死率为30%-70%。

近年来由于内镜技术迅速发展，内镜对食管胃底静脉曲张破裂出血治疗已经获得较为满意的疗效，现将内镜治疗的现状与进展综述如下。

1 门脉高压的产生机制门脉高压症（portal hypertension，pth）是引起食管胃底静脉曲张破裂出血的直接原因。

发病机制未完全明确，比较公认的有“前向血流学说”和“后向血流学说”，前者认为内脏高动力循环，门脉血流量增加，门脉主动性充血；后者认为门静脉血流阻力增加，门脉被动淤血。

所以门静脉的阻力和血流量增加是形成门脉高压的病理生理基础。

如今，分子、基因水平是研究发展方向。

2 内镜治疗食管胃底静脉曲张的现状食管胃底静脉曲张患者的治疗包括首次出血的预防、急性出血的控制和再出血的预防。

在治疗方法不断改进的同时，内镜治疗的作用越来越得到学术界认可。

2.1 首次出血预防中的内镜治疗:经内镜食管静脉曲张套扎术（evl）和经内镜食管静脉曲张硬化剂注射术（eis）是治疗静脉曲张的常用方法，但均有并发症发生的可能，故目前并不主张对所有食管静脉曲张患者行预防性内镜治疗。

众多学者将内镜下食管静脉曲张形态呈f2或f3级患者作为内镜预防治疗的对象。

一项多中心随机对照试验比较了evl、普萘洛尔及5-单硝酸异山梨醇酯（ismn）对肝硬化伴f2-f3级的食管静脉曲张患者预防初次出血的效果显示：evl组在随访19.7±17.6个月后实际出血率及死亡率差异无显著性，但在2年内出血风险及副作用明显低于普萘洛尔组及ismn组[1]。

因此对不耐受药物治疗或药物治疗无效的静脉曲张的患者，套扎治疗为良好的治疗选择。

食管胃底静脉曲张的内镜治疗陈明锴邓琴武汉大学人民医院消化内科，武汉，430060 武汉大学人民医院消化内科陈明锴食管胃底静脉曲张出血 ( Esophageal and Gastric Varices Bleeding, EGVB )是各种原因所致门静脉高压患者常见的并发症和主要死因之一，其病情凶险，首次出血病死率为20％-40 ％，再出血发生率为50 ％-80 ％，病死率为30 ％-50 ％[1] 。

到目前为止，除肝脏移植外尚无公认、高效的对因治疗方法。

近年来随着内镜技术的不断发展，食管胃底静脉曲张的内镜下治疗得到了广泛应用，并收到一定效果[2-3] , 内镜检查不仅可明确疑诊食管和(或)胃底静脉曲张破裂出血患者的病因和出血部位，评估静脉曲张的严重程度，还可行内镜下治疗。

目前常用于食道胃底静脉曲张内镜下治疗的方法包括：曲张静脉内组织粘合剂注射术、曲张静脉硬化治疗术( Endoscopic Injection Sclerotherapy ，EIS )、曲张静脉套扎术 ( Endoscopic Variceal Ligation ，EVL )，上述方法既可单独使用亦可联合应用；本文结合内镜下静脉曲张的治疗指南及笔者的临床实践，简要介绍门脉高压食管胃底静脉曲张内镜下几种主要治疗方案。

1. 食管胃底静脉曲张的病因及分型1.1 食管胃底静脉曲张的病因：食管胃底静脉曲张出血多继发于各种原因导致的肝硬化门脉高压症及区域性门脉高压，在我国以各种肝炎后肝硬化为多，而区域性门脉高压包括脾胃区门脉高压，占门脉高压各种病因的5% ，其中又以为胰源性和肿瘤性为多；尸检时发现门静脉血栓形成发病率为0.05%~0.5% ，是西方国家肝外门脉高压的首要原因；17%~25% 的骨髓纤维化患者合并门脉高压；另外还有特发性门脉高压、窦周纤维化、先天性肝纤维化、肝脏实质病变和肝静脉阻塞等[4] 。

1.2 门脉高压食管胃底静脉曲张的分型：目前国际上常用日本门静脉高压研究会的FLCE 分类和欧洲PALMER 分型，上述方法从形态、基本色调、红色征、病变部位几个方面描述记录曲张静脉。

D D yV N 3胃静脉曲张的表现与内镜治疗肝硬化患者80%以上存在门脉高压症,50%确诊时内镜检查存在食管静脉曲张(Esop h ageal Varices ，EV),病史10年以上者,EV 发生率高达90%[1],其中,胃静脉曲张(Gastric Var ices ，GV)合并发生率各家报道有较大差异,大约为20%左右[2]。

1胃静脉曲张的分类与特点1.1胃静脉曲张的分类GV 用内镜检查结果分类,以往提出的几种GV 的分类法中,被广为接受的是Sarin ’s 分类法[3],它基于GV 的解剖位置、与EV 的关系、静脉曲张的原发性(GV 为初始即发现的)与继发性(GV 出现在EV 消失后)而分类。

按照这一分类法,GV 分为两个主要类型:(1)胃食管静脉曲张(GOV):这些静脉曲张延伸超过胃食管结合部,与食管静脉曲张同时并存。

又可分为两型:第一型(GOV1):食管静脉曲张沿胃小弯侧延伸至胃食管交界处以下2～5cm ，这种静脉曲张较直;第二型(GOV2):静脉曲张沿胃底延伸超过胃食管结合部。

表现为长的、曲折的和贲门部结节样隆起;(2)孤立性胃静脉曲张(IGV):GV 在EV 缺如时称为“孤立性”GV 。

依照他们的位置可分为:第一型(IGV1):曲张静脉位于胃底部,距贲门几厘米范围内;第二型(IGV2):包括胃任何部位的异位静脉曲张,如在胃窦部、幽门部或胃体或十二指肠第一段。

1.2GV 的自然病史GV 患者可以无症状,只在偶然检查、上消化道出血(UGI)或伴有肝性脑病时发现。

将近3/4的患者,GV 是在EV 治疗、门脉高压患者例行上消化道内镜检查时发现的。

只有1/4的患者出现GV 出血。

1.3GV 出血率与危险性一般认为GV 出血率少于EV 出血率。

出血率还取决于GV 的类型。

以往报道的GV 出血的发生率23%～43%之间[3～6]。

年出血危险因素(出血总次数/第一次至最后一次出血的间隔)EV 高于GV(4.3±0.4vs 2.0±0.6，P <0.01);胃和食管静脉曲张的出血次数,其平均值是相似的(2.14±1.03vs 2.3±1.8)。