一例肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者的病例分析

对护理干预肝硬化并发胃底静脉曲张破裂出血病人的效果观察【摘要】目的探索护理干预对肝硬化并发胃底静脉曲张破裂出血病人的治疗效果。

方法回顾分析2008年3月-2011年12月在我院住院的97例肝硬化并发胃底静脉曲张破裂出血病人临床资料。

从对患者进行常规的护理、健康教育、出院指导等方面对病人实施早期护理干预。

结果通过对97例病人临床给予护理干预，促进其疾病好转、减少出血次数、延长出血周期，提高治疗有效率、好转率，降低并发症和病死率。

结论对上消化道出血患者采取护理干预是安全、有效的，可提高治疗有效率、好转率、降低并发症和病死率。

合理制定护理方案，对病人进行系统、全面护理，对上消化出血的抢救成功是非常重要的。

【关键词】护理干预；食管胃底静脉曲张破裂出血食管胃底静脉曲张破裂出血为肝硬化最常见并发症。

多突然发生呕血或（便血），常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病［1］。

随着治疗手段的改进以及监护水平的提高，上消化道的出血死亡率明显下降，急性期患者面临着：如何渡过危险期、如何预防并发症、如何延长远期存活时间和如何提高生活质量等问题，因此对肝硬化并发上消化道出血的患者治疗过程中进行早期护理干预尤为重要。

我院对2008年3月-2011年12月住院97例上消化道出血患者进行早期护理干预，效果良好，现总结如下：1 资料与方法1.1 一般资料患者资料为我院2008年3月至2011年12月收入院的97例上消化道出血患者，（均经临床表现，血象、血凝四项，彩超、胃镜，肝功等检查确诊）。

患者的临床资料，其中，男性患者66例，女性患者31例，男女比例为3：1，最小年龄29岁，最大年龄73岁，平均年龄51岁。

1.2 干预措施1.2.1 心理支持首先建立良好的护患关系，通过了解患者的心理需求和心理特征，正确评估患者的应对能力，有针对性地进行心理疏导。

同时告知配合救治过程注意事项及抢救成功病例，必要时请病友现身说法，使患者以良好的心态接受治疗和护理。

肝硬化的病例分析报告肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成和再生结节出现，导致肝脏的正常结构和功能受到严重损害。

本文将通过对一个具体病例的详细分析，探讨肝硬化的病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预后情况。

一、病例介绍患者_____，男性，55 岁，因“反复腹胀、乏力 3 年，加重伴双下肢水肿 1 周”入院。

患者 3 年前无明显诱因出现腹胀、乏力，食欲减退，未予重视。

近1 周上述症状加重，并出现双下肢水肿，遂来我院就诊。

二、既往病史患者有长期大量饮酒史，每日饮酒量约 250g，持续 20 余年。

否认肝炎病史，无药物过敏史，无家族性遗传疾病史。

三、临床症状与体征患者神志清楚，但精神萎靡。

全身皮肤及巩膜轻度黄染，可见肝掌及蜘蛛痣。

腹部膨隆，呈蛙状腹，有移动性浊音，腹壁静脉曲张。

肝肋下未触及，脾肋下 3cm，质硬。

双下肢凹陷性水肿。

四、辅助检查1、实验室检查：肝功能显示谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）轻度升高，白蛋白降低，球蛋白升高，白球比例倒置。

胆红素升高，以直接胆红素为主。

凝血功能检查显示凝血酶原时间延长。

血常规检查示白细胞、血小板减少。

2、影像学检查：腹部 B 超显示肝脏体积缩小，表面凹凸不平，回声增粗增强，分布不均匀。

门静脉增宽，脾大，腹腔内大量积液。

3、胃镜检查：可见食管胃底静脉曲张。

五、诊断综合患者的病史、症状、体征以及辅助检查结果，诊断为酒精性肝硬化失代偿期。

六、病因分析长期大量饮酒是导致该患者肝硬化的主要原因。

酒精及其代谢产物乙醛对肝细胞有直接毒性作用，可引起肝细胞脂肪变性、坏死和炎症反应。

反复的肝细胞损伤和修复过程，导致肝纤维化和肝硬化的发生。

七、治疗方案1、一般治疗：患者卧床休息，增加营养，给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。

限制水钠摄入，每日盐摄入量不超过 2g，水摄入量不超过 1000ml。

2、保肝治疗：使用甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱等药物保护肝细胞，改善肝功能。

12.25日一例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者病例讨论患者女性，67岁，体重40kg,身高156cm，BMI16.4，病历号：201332674。

主诉和现病史：患者系"反复呕血5年，腹痛一周"入院。

患者半月前无明显诱因下出现呕血，在当地镇医院给予白蛋白、止血、补液等治疗后出血停止，一周前出院回家。

一周以来出现全腹疼痛不适，空腹及餐后均出现，无反酸烧心，无腹胀，无肛门停止排气，无呕血，无畏寒发热，无尿频尿急尿痛，无腹泻。

病程中精神差，小便外观正常，睡眠一般，体重下降不详。

体格检查：T：36 ℃ P：85次/分 R：22次/分 BP：87/50 mmHg平车推入病房，神清，精神差，营养差，发育正常，重度贫血貌，巩膜轻度黄染，浅表淋巴结未扪及。

胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。

心界不大，心率95次每分，律齐，未闻及杂音，腹微膨，软，无胃型肠型，无腹壁静脉曲张，全腹压痛阳性，反跳痛阴性，未扪及腹部包块，肝脏脾脏未及,Murphy征:阴性，移动性浊音:+，肠鸣音:6次/分，无气过水声。

双下肢凹陷性水肿，四肢肌力肌张力正常，生理反射存在，巴氏征未引出。

既往病史：患者有肝硬化病史20年，近5年来每年反复有1-2次呕血。

曾在多家医院诊治。

2009年在安医住院期间行胃镜提示食管重度静脉曲张，肝硬化失代偿期，脾亢。

建议食管套扎，患者拒绝。

入院诊断：肝硬化失代偿期食管静脉曲张腹痛待查急性胰腺炎?腹膜炎?主要治疗药物用药目的用药日期用法用量使用天数抑酸11.16-11.18 NS100ml+泮托拉唑钠40mg ivgtt bid 211.18-11.22 奥美拉唑钠40mg iv q8h 4护胃11.16-11.18 L-谷氨酰胺颗粒1g tid 2监测指标： 补充电解质 11.16-11.17 5%GS500ml+门冬氨酸钾镁4g+10%Kcl12mlivgtt qd1降血氨 11.16-11.17支链氨基酸4.3%250ml:10.65g ivgttqd 1 11.18-11.19NS250ml+门冬氨酸鸟氨酸10g ivgtt qd 1 11.19-11.22NS100ml+门冬氨酸鸟氨酸10g ivgtt qd 3 利尿 11.16-11.18螺内酯100mg po qd 2 11.16-11.18呋塞米40mg po qd 2 抗感染 11.17-11.20NS100ml+头孢哌酮钠舒巴坦2g ivgtt bid 3 11.20-11.22NS100ml+头孢哌酮钠舒巴坦1g ivgtt bid 1 11.18-11.20替硝唑注射液0.8g ivgtt qd 2 补充维生素 11.17-11.22 10%GS100ml+维生素K20mg ivgtt qd5 降低门脉高压11.18-11.195%GS250ml+生长抑素3mg ivgtt q12h 111.19-11.22 5%GS50ml+生长抑素3mg 静脉泵入 q12h 3 止血11.18-11.18 血凝酶2u po q4h 111.18-11.22 血凝酶2u iv q8h 1 临时医嘱 11.18 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持8小时11.19日10:00 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持12小时11.19日22:00 5%GS500ml+垂体后叶素6u*12支 ivgtt 维持12小时保肝 11.20-11.22 5%GS100ml+甘草酸二铵注射液100mg ivgtt qd2日期11.16 11.17 11.18 11.19 11.20 11.21 体温℃ 38 37.837 36.8 37 36.4 尿量(ml) 400420 472 1500 1200 680治疗过程：11.16输血记录今日急诊查血常规提示血红蛋白45g/l，有输血指征。

《肝硬化伴食管胃底静脉曲张破裂出血个案护理》一、疾病概述肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，导致肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化最常见、最严重的并发症之一，具有起病急、出血量大、病情凶险等特点，如不及时治疗，可危及患者生命。

二、病因及发病机制1. 病因- 病毒性肝炎：是我国肝硬化的主要病因，尤其是乙型、丙型肝炎。

- 酒精中毒：长期大量饮酒可导致肝细胞损害，逐渐发展为肝硬化。

- 胆汁淤积：持续的胆汁淤积可损伤肝细胞，引起胆汁性肝硬化。

- 循环障碍：如慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等，可导致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧而坏死，逐渐发展为肝硬化。

- 工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、砷等工业毒物，或服用甲氨蝶呤、异烟肼等药物，可引起中毒性肝炎，最终发展为肝硬化。

- 遗传和代谢性疾病：如血色病、肝豆状核变性等，可导致肝细胞代谢障碍，逐渐发展为肝硬化。

- 自身免疫性肝炎：可导致肝细胞反复炎症坏死，最终发展为肝硬化。

2. 发病机制- 门静脉高压：肝硬化时，肝内纤维组织增生和假小叶形成，使肝内血管扭曲、闭塞，门静脉血流受阻，导致门静脉压力升高。

门静脉高压可引起食管胃底静脉曲张，当曲张的静脉破裂时，即可发生出血。

- 侧支循环形成：门静脉高压时，为了缓解门静脉压力，身体会建立一些侧支循环，其中最重要的是食管胃底静脉曲张。

这些曲张的静脉壁薄、压力高，容易破裂出血。

- 凝血机制障碍：肝硬化时，肝功能受损，导致凝血因子合成减少，血小板数量减少和功能异常，使凝血机制障碍，容易发生出血。

- 胃酸反流：肝硬化时，门脉高压可导致胃排空延迟，胃酸反流增加，损伤食管胃底黏膜，容易引起静脉曲张破裂出血。

三、临床表现1. 呕血和黑便- 是食管胃底静脉曲张破裂出血的主要症状，多为突然发生的大量呕血，可为鲜红色或暗红色，有时呈咖啡渣样。

一例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者的个案护理肝硬化是一种临床上较为常见的疾病,其病因较为复杂,是一种弥漫性肝损害。

肝硬化患者长期门静脉压偏高,导致患者食管-胃底静脉出血,因此,很多晚期肝硬化患者常合并上消化道出血。

肝硬化合并消化道出血具有病情发展迅速、预后差的特点，若患者得不到及时有效的治疗，很可能会出现休克现象，甚至导致患者死亡[1]。

因此，上消化道出血为本病最常见的并发症。

由于食管一胃底静脉曲张破裂致数小时内失血量超过1000ml或循环血容量的20％，临床表现为呕血或黑便，常伴有血容量减少，引起急性周围循环衰竭，若出血量过大、出血不止或治疗不及时可导致失血性休克而危及病人生命。

消化道出血是较为严重的一种常见并发症，是因为患者长时间处在门静脉高压状态，进而导致食管—胃底静脉破裂出血、痔静脉出血，消化道出血也是导致肝硬化患者死亡的主要原因，会对患者生活质量和生命健康造成严重影响[2]。

我科2020年7月收治一位肝硬化合并消化道出血患者，采取一系列治疗措施，经积极抢救和精心护理，于2020年07月21日病情好转后出院。

现报道如下：1 病例介绍患者周红娣，女性，70岁，住院号：20016652，因“反复乏力6年，黑便1天”诊断为肝炎后肝硬化，上消化道出血于2020年07月08日13：27由工人用平车推入病房。

入院时患者神志清，精神萎，面色滞，遵医嘱一级护理、禁食、吸氧，监测血压、心率，给予抑酸护胃、止血、降门脉压、护肝等治疗。

入院15:00患者呕吐暗红色血液500mL，心电监护示：心率100次/，R18次/分，血压90/55，SP0299%。

医嘱予病危，多功能监护，快速补液，补血，扩容止血等治疗。

16:50患者再次出现呕血1000ml，面色苍白，四肢湿冷，血压继续下降，患者出现失血性休克，考虑肝硬化静脉曲张破裂出血，予急诊在手术室全麻下行内镜下食管胃底静脉曲张静脉出血组织胶硬化剂注射术，术程顺利，术后转入重症监护病房治疗。

一例肝硬化失代偿期患者的病例分析简介：肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其最终阶段为失代偿期。

失代偿期是指肝硬化患者出现多种严重并发症，丧失肝脏的大部分功能。

本文将通过分析一例肝硬化失代偿期患者的病例，讨论其病情特点、并发症及处理方法。

病历数据：患者基本信息：男性，53岁入院原因：食管静脉曲张破裂导致呕血不止既往病史：肝硬化（已确诊6年），乙型肝炎病毒携带者主诉：咯血、黄疸、乏力体格检查：体温：37.5℃；脉搏：88次/分；呼吸：20次/分；血压：120/80 mm Hg扪及腹部明显肝大、脾大；腹水波动感觉阳性。

实验室检查：血常规：白细胞计数11×10^9/L，血红蛋白80g/L，血小板计数70×10^9/L肝功能：谷丙转氨酶112 U/L，谷草转氨酶55 U/L，总胆红素3.5mg/dL，直接胆红素1.8 mg/dL，血清白蛋白28 g/L，国际标准化比值1.6凝血功能：凝血酶原时间延长肝炎病毒指标：乙型肝炎e抗原阳性，乙型肝炎表面抗体阴性超声检查：肝脏明显缩小，有多个表面结节，脾脏肿大，腹水明显诊断：肝硬化失代偿期，乙型肝炎病毒携带者，食管静脉曲张失血分析及处理：1.食管静脉曲张失血：该患者由于肝硬化导致门静脉高压，引发食管静脉曲张。

溃疡形成或破裂导致呕血，属于紧急情况，需要迅速进行止血治疗，发现食管静脉曲张破裂后立即进行内镜下静脉曲张带套扎术或硬化疗法。

2.黄疸及肝功能异常：患者的黄疸及肝功能异常可能与肝脏功能衰竭有关。

给予保守治疗，包括低蛋白饮食、口服肝保护药物（如维生素E、尿苷）等。

3.凝血功能异常：肝硬化导致肝脏合成凝血因子受损，患者容易出现凝血障碍。

可以给予新鲜冰冻血浆或凝血因子浓缩物来纠正凝血功能异常。

4.腹水：腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症，导致腹部胀痛、呼吸困难等。

在治疗上，可以根据腹水的量来决定是否进行腹水穿刺或适当限盐饮食。

预后和随访：由于该患者已处于肝硬化失代偿期，预后较差。

一例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张病例讨论摘要：对本院1例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张患者的临床资料进行回顾性分析，对其诊断过程和依据进行回顾并总结，以为临床诊断和治疗此类疾病提供一定的参考。

关键词：肝硬化失代偿期；脾大；食管胃底静脉曲张肝硬化(hepatic sclerosis)是一种临床常见的慢性进行性肝病，可由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害[1]。

主要临床表现为肝功能损害和门脉高压症，且会累及全身多系统，在肝硬化晚期常会出现上消化道出血、肝性脑病，继发性感染等并发症。

肝硬化失代偿期是肝硬化发展到晚期的症状表现，常指肝硬化发展到一定的程度，超出了肝功能的代偿能力临床上出现显著的病理变化，主要表现为肝功能损害，有门脉高压，脾大，腹水、肝性脑病或上消化道出血。

肝硬化一旦发展到了失代偿期，就说明病情已经非常严重,威胁到了患者的生命安全。

患者肝硬化时其脾脏血液回流因门静脉高压而受到阻碍，导致脾脏逐渐肿大[2]，同时也会发生增生性肿大，肿大的脾脏通常是正常人脾脏的2～3倍，质地较硬，无压痛。

消化系统疾病中常见的并发症之一为急性消化道出血，而其中因肝硬变失代偿引起的食管或胃底静脉曲张破裂出血对患者的健康威胁极大，严重时常会危及生命[3]。

为使患者得到及时有效的治疗，必须对患者进行准确的诊断，本院收治了一例肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张的患者，现将其临床资料进行如下回顾总结。

1 病例分析患者，男性，已婚，62岁，汉族。

主因：腹痛，腹胀20天于2016年-11-05日入院。

患者于入院前20天无明显诱因出现腹痛，以上腹部为主，为间断性隐痛，不放散、能忍受，腹胀，伴纳差、乏力、双下肢水肿、皮肤黄染，无瘙痒，无恶心、呕吐及便血，无厌油腻，无意识障碍，无少尿。

入院出步诊断：（1）肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张；（2）小肝癌待除外。

其他辅助检查：MRCP示：（1）胆囊增大；（2）肝内胆管、胆总管及胰管轻度扩张。

疑难病历讨论酒精性肝硬化护士长总结护士长总结通过此次学习我们认识到：1、在临床护理工作中为全身皮肤重度水肿的患者做皮试时我们可以选择患者双侧锁骨中线与胸骨连线的三角区域作为皮试部位，皮试结果更容易判断，安全性更高，为临床工作带来便利。

2、人工肛袋在重度水肿患者穿刺处皮肤渗漏中的应用，能有效地促进伤口愈合，更准确地判断渗出液的性状和量，减轻了患者的经济负担，提高了患者的生活质量。

希望通过本次讨论我们在临床中遇到难以解决的问题时，能运用循证护理的方法得到及时解决，使患者得到更好的护理。

效果评价：本次疑难病例讨论能积极主动运用循证护理的方法，通过查阅相关文献及书籍，将先进的护理理念及技术运用于临床，并通过现场演示使问题显而易见，效果明显，解决问题的方法通俗易懂，科室现存护理疑难问题及时得到解决，减轻患者痛苦，提高患者生活质量。

督导意见或建议：对相关知识（例如：高度水肿患者的皮肤护理，伤口新型辅料等知识）应有拓展及延伸学习和经验分享。

病史汇报：一般资料患者姓名：王某年龄：61岁性别：女床号：7床医疗诊断：肝硬化伴食管静脉曲张破裂出血主因：呕血8小时入院时间：主要病情：既往史：1、2018年11月曾于我院行二尖瓣机械瓣置换术+三尖瓣成形术，术后长期服用华法林2、4年前行甲状腺切除术3、高血压病史20余年，长期服用左旋氨氯地平缓释片，具体血压控制不详4、慢性乙型病毒性肝炎病史20余年个人史：否认糖尿病、冠心病、溃疡等慢性病史；否认结核等传染性疾病、否认外伤史、否认药物及食物过敏史，有输血史，无输血不良反应。

专科阳性检查：电子胃十二指肠镜诊断：1、食管-胃底静脉曲张2、慢性浅表性胃炎；白蛋白：37.1g/L；血红蛋白：60g/L风险评估：Barthel评分：10分；braden评分：10分；跌倒坠床评分：6分；DVT评分：极高风险；导管滑脱评分：11分治疗经过患者目前全身皮肤重度凹陷性水肿，皮肤有渗液，使用利尿剂后利尿效果不明显，患者皮肤穿刺针眼处持续渗液。

1例肝硬化并食管胃底静脉曲张患者的护理郭小丹食管胃底静脉破裂出血是肝炎后肝硬化主要生理病理变化之一，其病情危重，病情变化快，病死率高，发病过程复杂，临床表现多样，因而治疗和护理困难[1]。

因此，如何在积极治疗的基础上，采取全面而有效的护理措施对提高患者的生存质量具有重要意义。

2015年12月19日澧县人民医院收治了1例肝炎后肝硬化合并食管胃底静脉曲张的患者，经过综合治疗与精心护理，患者病情得到了有效控制，转危为安，未出现并发症，病情好转出院，现将护理体会报告如下。

1病例简介1.1一般情况患者，向某，男性48岁，农民，已婚，于2015年12月19日15：04pm经门诊收住感染科，步行入院。

1.2主诉反复乏力，纳差7年余，呕血，黑便5天。

1.3简要病史1.3.1现病史患者于5天前无明显诱因突发呕血，呕吐鲜红色血液2次，量较多（具体不详），未行特殊处理，未再发呕血，但有反复黑便，每日约1-2次。

每次量不等，患者无明显腹痛、腹胀、畏寒、发热等，今来我院就诊，门诊予以收住我科1.3.2既往史“肝炎后肝硬化”、“糖尿病”等病史7年1.3.3个人史患者吸烟20余年，每天1包（20支），已戒烟5年。

1．4体格检查T36.1℃，P108次/分，R20次/分，BP110/72mmHg；神志清楚，中度贫血貌，皮肤巩膜无黄染，颈软，双肺呼吸音清，无啰音，心率齐，无杂音，腹软，叩诊移动性杂音，无压痛反跳痛，双下肢无水肿，四肢活动度可。

1.5辅助检查①血常规：白细胞数6.57×109/L，血红蛋白浓度65.00↓g/L，血小板数135.00×109/L，凝血常规：纤维蛋白原1.70↓g/L电解质：游离钙1.17↓mmol/L；血糖：11.0mmol/L。

1.6入院诊断①肝炎后肝硬化乙型失代偿期；②食管胃底静脉曲张及其破裂出血；③失血性贫血；④2型糖尿病1.7治疗方案①止血；②护肝；③降门静脉压；④抗病毒；⑤护胃。