当前位置：文档之家 › 去甲肾上腺素ppt课件

去甲肾上腺素ppt课件

  • 格式：ppt
  • 大小：262.50 KB
  • 文档页数：28

下载文档原格式

  / 28

合集下载

《去甲肾上腺素》课件

《去甲肾上腺素》课件

去甲肾上腺素与神经源性休克的关系
去甲肾上腺素在神经源性休克中起到一定的作用，它能够通过收缩血管、增加心脏输出等 机制来升高血压，维持正常的血液循环。
神经源性休克的治疗
神经源性休克的治疗主要是通过补充血容量、使用血管活性药物等手段来升高血压，维持 正常的血液循环。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤的定义
01
嗜铬细胞瘤是一种罕见的肿瘤，主要发生在肾上腺髓质，引起
THANK YOU
感谢观看
去甲肾上腺素主要在神经元胞体和突触小泡中合成，通过突触囊泡的释放进入 突触间隙，研究其分泌机制有助于揭示其释放的调控过程。
去甲肾上腺素在疾病治疗中的应用前景
心血管疾病
去甲肾上腺素在心血管系统中具 有重要的生理和病理作用，研究 其在心血管疾病中的调控机制有 助于发现新的治疗策略。
神经系统疾病
去甲肾上腺素在神经系统中也具 有重要作用，研究其在神经系统 疾病中的作用有助于开发新的药 物和治疗手段。
食欲调节
去甲肾上腺素通过影响下 丘脑的摄食中枢，调节食 欲和饱腹感，参与体重的 控制。
胰岛素分泌
去甲肾上腺素对胰岛素的 分泌有调节作用，影响血 糖的稳定。
03
去甲肾上腺素相关疾病
高血压
01
高血压的定义
高血压是一种常见的慢性疾病，指以体循环动脉血压升高为主要特征，
可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。
去甲肾上腺素在人体内由交感 神经末梢释放，在体内起着重 要的生理作用。
去甲肾上腺素的生理作用
01
去甲肾上腺素是一种儿 茶酚胺激素，具有强烈 的血管收缩作用。
02
它能够收缩外周血管， 升高血压和增加心脏输 出量，从而维持机体的 血压稳定。

肾上腺素PPT课件

肾上腺素PPT课件
内容复习
？ 三种肾上腺素剂量 ？ 三种肾上腺素别名 ？ 1支 + NS 250ml 1ml=？ug ？口服 ？眼底检查 ？局麻
谢谢！
此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！ 部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！感谢你的观看！
盐酸肾上腺素--- 用法与用量
静脉泵入kg*0.03+溶剂稀释到50ml 体外麻醉用法：1mg + NS 250ml 1ml=4ug ⒈成人常用量： ①用于抗过敏时，首先皮下或肌内注射0.2～0.5mg，必要时可每隔10～15分钟重复给药1次，用量可逐渐增加至1次lmg；过敏性休克时，初量为0.5mg，皮下或肌内注射，随后0.025～0.05mg静脉注射，如需要可每隔5～15分钟重复给药一次。 ②用于低血糖，单剂量用0.3mg，皮下或肌内注射。 ③治疗支气管痉挛，初量0.2～0.5mg，皮下注射，必要时可每隔20分钟到4小时重复一次，逐渐增量至1次lmg。 ④用于心跳骤停，稀释后心内注射或静脉注射，1次0.1～lmg，必要时可每隔5分钟重复一次。 ⑤作为血管收缩药用于麻醉期间，肾上腺素在局麻药液中浓度，蛛网膜下隙阻滞时宜偏高（1:10 000），总量以0.3mg为度。浸润局麻时宜偏低（1:100 000或1:200 000），总量不得超过lmg。
副肾 VS 正肾
去氧肾上腺素---基本信息
去氧肾上腺素，为人工合成拟肾上腺素药。 【又名】 苯肾上腺素，新福林，苯福林，新交感酚， Phenylephrine, Neosynephrine, Neophyrin, Mesaton 可用于法洛四联症急性发作时增加体循环压力，改善急性发作症状。 【用法】 肌注：5-10mg/次，每1-2小时一次。极量10mg/次，50mg/日。 静注：0.25-0.5mg/次，稀释成0.02%浓度缓注。极量0.5mg/次，2.5mg/日。 静滴，用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。 【剂型】 注射剂：10mg/1ml 滴眼剂： 1-2.5%

多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克 PPT

多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克 PPT

4、•血流动力学稳定所需时间相似(6、3 ± 5、6 h vs、 6、0 ± 4、9 h, p = 0、35)
5、•两组间输液总量没有差异 »多巴胺组患者第一天输液量较多 »多巴胺组患者第一个 24 小时尿量较多
6、随机分组36小时后多巴胺组患者心率加快更 明显;ID、CVP、SvO2、乳酸水平相似。
多巴胺和去甲肾上腺素 治疗休克
休克的定义
• 差不多进行足量液体治疗(至少 1000 ml 晶 体液或 500 ml 胶体液,除非 CVP > 12 mmHg 或 PAWP > 14 mmHg),MAP < 70 mmHg 或 SBP < 100 mmHg,组织灌注不足 的表现:意识改变,皮肤发花,尿量 < 0、5 ml/kg/hr,乳酸 > 2 mmol/L
研究设计
1、多中心(比利时、奥地利与西班牙等 8 个 ICU) 时间:2003 年 12 月 19 日 至 2007 年 10 月 6 日
2、随机原则 »实验人群:依照参研 ICU 由电脑进行随机分层分组 »试验药物:五位参考数字放置在密封的不透明信封中,由负 责配制药物的人员开封,配制好的药物采纳随机分配数字 进行标记
»生存率评估:log-rank检验
»混杂因素的影响评估(单变量分析P<0、 20) :COX 比例风险回归模型
»预先确定的亚组分析依照休克种类:感 染性,心源性,低血容量性。
»其他研究指标数据分析:依照不同变量选 择卡方检验、t检验、致与检验等。
(数据分析时统计家与研究人员不明白病人的分配疗法)
结果
肾上腺素或苯肾上腺素)差不多超过 4 小时 »严重心律失常如快速房颤(HR > 160 bpm)或室速 »脑死亡

《血管活性药物》PPT课件

《血管活性药物》PPT课件

整理课件ppt
5
去甲肾上腺素
1、可出现沿血管部位皮肤苍白和疼痛，药液外漏可引
起皮肤坏死。
2、肾功能损害者，过量或长期应用，可因强烈收缩内脏 血管使肾血流量明显减少，引起急性肾功能不全。
3、应注意该药不宜与偏碱性药物（如磺胺、茶碱等）配 伍，以免失效；此外，本品与洋地黄、奎尼丁和用易致心律 失常。
4、应用去甲肾上腺素治疗仅是临时的措施，应避免长时 间或大剂量使用，以免造成微循环障碍。
5、遇光变色，遇含铁离子的药物（谷氨酸钠、乳酸钠） 变紫色，有降低血压的作用。
剂量： 0.05～0.25ug/(kg.min)
最大剂量＜1.0ug/(kg.min)
整理课件ppt
6
多巴胺
给药速度＝ 需要量（ug/kg/min）×体重（kg）×60 液体浓度（ug/ml ）
㈠.心脏活性药物 1、系β₁受体和α₁受体兴奋剂，也能兴奋多巴胺
去甲肾上腺素
剂量： 0.5～5ug/(kg.min) IV 最大剂量 ＜ 10ug/(kg.min) IV 1、对α肾上腺素受体作用较弱。能引起全身小动脉、小静 脉收缩（但冠脉血管扩张），外周阻力增高，血压上升，能 增加心、脑等重要器官的血流灌注。 2、小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量，恢复心肌 代谢和功能，有利于休克的恢复。 3、临床常用于治疗感染性休克和心源性休克 ，特别是动 脉压低的患者。 4、治疗量应由小剂量开始，逐渐加量至动脉压稳定。低血 压纠正后切忌突然停药，应逐步减量停药。 5、 不良反应可有皮疹、呕吐、头痛、高血压、浮肿、抽 搐等。静脉滴注时间太长或药液过浓，
给药途径： 5、都倾向于中心静脉和周围大静脉给药，最好不用下肢静脉。 6、气管导管内给药显效时间与静脉一样快。 7、与空气、日光接触易氧化变质，变红色，在中性和碱性溶液中不稳定， 在饱和溶液中呈弱碱性反应。易被消化液分解，不易口服 8、主要用于过敏性休克、心跳骤停、支气管哮喘、术中止血等，但心脏 性哮喘禁用。

去甲肾上腺素简介和使用ppt课件

去甲肾上腺素简介和使用ppt课件
去甲肾上腺素简介和使用
四、用法和用量
• 1、静滴：临用前稀释，每分钟滴入4—10μg，根 据病情调整用量。可用1—2mg加入生理盐水或5 ％葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度， 待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压 于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。 对危急病例可用1—2mg稀释到10—20ml，徐徐推 入静脉，同时根据血压以调节其剂量，待血压回 升后，再用滴注法维持。
• 5、浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉 挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故 滴注时严防药液外漏，滴注以前应对受压部位(如 臀部)采取措施，减轻压迫(如垫棉垫)。如一旦发现 坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给 予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射 并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏 出血管外。
?9与妥拉唑林同用可引起血压下降继以血压过度反跳上升故妥拉唑林逾量时不宜用本品?折叠?去甲肾上腺素简介和使用八用药注意?1抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药可逆性休克须注意
去甲肾上腺素的简介和使用
去甲肾上腺素简介和使用
一、药理机制
• 本品为儿茶酚胺类药，是强烈的α受体激动药，同 时也激动β受体。通过α受体的激动，可引起血管 极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通 过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。 用量每分钟按体重0.4μg/kg时, β受体激动为主； 用较大剂量时，以α受体激动为主。α受体激动所 致的血管收缩的范围很广，以皮肤、沾膜血管、 肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼 肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺 苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表 现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量 增高；升压过高可引起反射性心率减慢，同时外 周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。逾 量或持久使用，可使去甲毛肾上细腺素简血介和管使用收缩，体液外漏而

多巴胺和去甲肾上腺素 ppt课件

多巴胺和去甲肾上腺素 ppt课件

ppt课件
29
对肾脏等内脏血供的影响
实验研究发现，中等剂量NE[0.4mg/（kg·min）] 显著增加冠状动脉和肾脏血流，对肠道血流无明 显影响，只有在平均动脉压（MAP）超过150mmHg 时应用NE才能减少内脏血流。
血管扩张性休克时，去甲肾上腺素对外周血管的 α效应使平均动脉压升高，有利于增加脏器血流。 去甲肾上腺素还有部分β受体作用，加上冠状动 脉灌注增加，引起心输出量轻度增加，进一步增 加内脏灌注[8.17]。
因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。
ppt课件
14
对肾脏等内脏血供的影响
休克时即使动脉血压正常, 胃肠道和肝脏等内脏 器官仍可能存在灌注不良。而内脏器官的缺血缺 氧与多器官功能障碍综合征的发生密切相关 。
因此, 改善器官组织灌注, 特别是内脏器官灌注, 逆转组织缺血, 是休克复苏和血管活性药应用的 关键。
研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总 体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反 应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的 地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。
ppt课件
7
休克
休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以 低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环 灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合 征。
但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受 体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学 状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能 减少内脏血流,导致灌注下降。
因此许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺 素一直顾虑重重。
然而，近年来大量的基础与临床研究，使人们对 多巴胺和去甲肾上腺素药理特点有了新的认识， 其临床地位也有了很大转变。

去甲肾上腺素ppt课件

去甲肾上腺素ppt课件

去甲肾上腺素注 射液
性状
❖ 本品为无色或几乎无色的澄明液体 ❖ 遇光和空气易变质 ❖ 规 格（1）1ml:2mg （2）2ml:10mg
药理毒理
❖ 本品为肾上腺素受体激动药 ❖ α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升
高，冠状动脉血流增加 ❖ β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增
加 ❖ 用量按每分钟 0.4μg/kg时，β受体激动为主；
用较大剂量时，以α受体激动为主
药采用静脉滴注，静脉给药后起效
迅速，停止滴注后作用时效维持1-2分钟 ❖ 主要在肝内代谢成无活性的代谢产物。经肾
排泄，仅微量以原形排泄。
适应症
❖ 用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压 ❖ 对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切
除术后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅 助治疗,以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注， 直到补充血容量治疗发生作用 ❖ 也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后 血压维持。
不良反应
❖ 4. 个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿 ❖ 5. 在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病
病人中或逾量时，可出现心律失常；血压升 高后可出现反射性心率减慢 ❖ 6. 以下反应如持续出现应注意：焦虑不安、 眩晕、头痛、、皮肤苍白、心悸、失眠等 ❖ 7. 逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓 慢、呕吐、抽搐

比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的影响ppt课件

比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的影响ppt课件
肾上腺 素 心脏 血 管
皮肤，胃，肾 肠，血管平滑 肌 骨骼肌，肝
β1
三正效应 血管收缩
β2
α
小剂量
血管舒张
大剂量
α
血管收缩
三正效应（弱）
去甲肾 上腺素
心脏
β1全身血管Fra bibliotek血管α
血管收缩
[3] [实验对象] 家兔。 [4] [实验药品] 生理盐水，20%氨基甲酸乙脂，肝素 （500 U·ml-1），5: 100000肾上腺素， 1: 10000去甲肾上腺素，95%O2+5%CO2饱 和的K-H生理溶液，修正洛氏液。 [5] [仪器与器械] 计算机生物信号采集处理系统（或二道生理 记录仪、刺激器），兔手术台，手术器械一套， 动脉夹，蛙心夹，滑轮，血压换能器，保护电极， 37℃浴槽，4℃浴槽，金属钩，棉线，纱布，棉球、 注射器（50、10、2 ml），支架，双凹夹。
心脏插管的基本示意图
实验项目
（1）心脏实验 ①记录正常情况下的冠脉流量（ml/min）和心脏活动作为对照。 ②由心脏插管的侧管注入 1: 10000 肾上腺素溶液0.5ml，观察冠脉 流量和心脏活动的变化。 ③由心脏插管的侧管注入 1:10000去肾上腺素甲溶液0.5ml，观察冠 脉流量和心脏活动的变化。 （2）血管实验 ①记录正常情况下两血管收缩舒张情况作为对照。 ②向两血管中同时注入5: 100000肾上腺素溶液0.1ml, 观察的两血管 大剂量 收缩舒张情况的变化。 ③向两血管中同时注入5: 100000去甲肾上腺素溶液0.1ml, 观察的两 血管收缩舒张情况的变化。
连接实验装置 （1）用蛙心夹在心室舒张期夹住心尖，并将 连接蛙心夹的丝线通过滑轮连至张力换能器，调 节与张力换能器相连丝线的松紧度，使心肌前负 荷约 5g，记录心脏活动。调节固定保温灌流槽， 使保温灌流槽罩住心脏。灌流液进入冠状血管后 到右心房经腔静脉及肺动脉滴入双层灌流槽中， 经槽底部的漏斗形开口流出，用量筒收集一定时 间内的流出液即为冠脉流量。流量基本稳定后， 进行各项观察。 （2）用两个金属钩分别将两动脉环悬置于含 K-H液，95%O2+5%CO2﹑37℃浴槽中，一端连 接张力换能器及整个计算机化记录系统，另一端 固定。通过观察动脉环等长张力改变以衡量血管 的收缩和舒张反应。调节静息张力约2.5g 。

去甲肾上腺素PPT课件

去甲肾上腺素PPT课件

③ 2 受体激动药:可乐定 (2) 、ß 受体激动药:肾上腺素 (3) ß 受体激动药明
(1) 受体阻断药 ① 1 2 受体阻断药: 酚妥拉 ② 1 受体阻断药:哌唑嗪
②ß 1受体激动药:多巴酚丁胺
③ß 2 受体激动药:沙丁胺醇
③ 2 受体阻断药:育亨宾
①ß 1、ß 2受体阻断药: 普萘洛尔 ②ß 1 受体阻断药：阿替洛尔 ③ ß 2 受体阻断药:布他沙明
肾上腺髓质分泌↑ • N2受体：骨骼肌收缩
肾 上 腺 素 受 体
•α受体
α1-皮肤、粘膜、部分 内脏血管平滑肌 瞳孔开大肌 α2-突触前膜
•β受体
β1-心脏、脂肪 β2-血管、支气管平滑肌
• α受体激动时 α型作用 • α1受体：皮肤、粘膜、部分内 脏血管平滑肌收缩 瞳孔开大肌-----扩曈 • α2受体：负反馈调节递质释放
• 去甲肾上腺素能神经:
大部分交感神经节后纤维
传出神经分类模式图
Ach 骨骼肌
运动神经
中 枢 神 经 系 统
Ach Ach
NA 心、血管、平滑肌 Ach 汗腺,骨骼肌血管 Ach 肾上腺 交感神经
ACh
Ach 腺体、平滑肌、心脏
副交感神经
胆碱能神经
去甲肾上腺能神经
第一节 传出神经系统的递质和受体
传出神经 效 应 器 交感副交感 传出药物 运动神经
传出神经系统
按解剖学分类: 1) 植物神经(自主神经) 副交感神经 2) 运动神经 交感神经
传出神经分类模式图 蓝色：胆碱能神经 实线：节前纤维 红色：去甲肾上腺素能神经 虚线：节后纤维
按递质分类
• 胆碱能神经:
1. 2. 3. 4. 交感、副交感节前纤维 副交感节后纤维 运动神经 支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交感神 经

肾上腺素受体PPT课件

肾上腺素受体PPT课件
——β-受体激动剂
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-（-）-异构体
是α1、β1受体激动剂；
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织，可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用：主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为： – α1受体激动剂：临床上用于升高血压和抗 休克；
– α 受体激动剂（中枢）：用于降低血压； – β1 受体激动剂：用于强心和抗休克； – β2 受体激动剂：用于平喘和改善微循环，
R-（+）-异构体
是α1受体拮抗剂，对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10； 因此，应用外消旋体时，其对应体间的α 效应相互抵消，主要呈现β1受体激动活性。
代表药3：硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用：
– 选择性β2受体激动剂； – 扩张支气管作用明显，较异丙肾上腺素强10倍以上，
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素

2004年
欧洲多国合作共同启动“计 算技能与脑发育”项目
2005年
国家科技部在北京师范大学成立了“认知神经 科学与学习”国家重点实验室
学生
子女
强健大脑，科学用脑，促进学习
自己
1 学生篇
• 学生今天吃早饭了吗？ • 有多少学生早上是经常不吃饭的？ • 有多少学生在校期间经常会觉得饿？ • 上课日，你的学生通常夜间睡眠是多久？ • 运动、饮食习惯和学业成绩有没有一些关系？ • 目前，你班上学生的心理状态总体情况怎样？
www.1ห้องสมุดไป่ตู้/powerpoint/ Word教程： /word/
/excel/ 资料下载：/ziliao/
/kejian/ 范文下载：/fanwen/ 教案下载：/jiaoan/
基于脑的学习
邓媛媛 2016年3月
PPT模板下载：/moban/
/hangye/ 节日PPT模板：/jieri/
/sucai/ PPT背景图片：/beijing/
/tubiao/ 优秀PPT下载：/xiazai/
在教育心理学发展的100多年里，古今中外流派纷呈的学习
理论，其研究主要是建立在对学习者的外显行为以及内部 心理机制的推论上，而对学习的重要器官——脑的探 索，多数都采取了回避的方式。
受限于当时的科技水平 研究方法与手段存在较大的局限性。
“脑科学”迅猛发展的20年
90年代，随着脑成像技术的发展，一门新兴学科 “认知神经科学”也迅速发展起来。
午休
课堂教学中注意教学形式的变化，激发学 生学习兴趣。
调查分析
运动和学业成绩有关系吗？
调查3 • 你平时有运动习惯吗？
A.有
B.偶尔
C.没有

肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管作用的比较ppt课件

肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管作用的比较ppt课件
安全生产事故应急救援预案和应急救援演练
生理学实验设计
设计人：尚洁 王俊俊
娄吉祥 罗明伟 赵锐豪
指导老师：***

2012年05月05日
第1页
安全生产事故应急救援预案和应急救援演练
肾上腺素和去甲肾 上腺素对心脏和血 管的比较
安全生产事故应急救援预案和应急救援演练
实验目的
• 观察肾上腺素和去
仪器连接
用试管夹将制备好的离体蛙心固定于支架上， 在心脏舒张期用蛙心夹夹住心尖部，并连接到 张力换能器上（勿将心脏受到过度牵拉）。将 张力换能器的输出线与生物信号采集处理系固
定。压力换能器与动物心脏应保持在同
一水平。
第11页
安全生产事故应急救援预案和应急救援演练
观察项目
1，记录正常血压 放开动脉夹，记录静息状态下家兔动脉血压
曲线，观察正常血压波动曲线。 2，静脉注射小剂量肾上腺素 耳缘静脉注射小剂量肾上腺素溶液，观察血
安全生产事故应急救援预案和应急救援演练
动脉插管
• 分离左侧颈总动脉2-3cm(尽可能向头端
游离)，远心端穿线并结扎，近心端用动
脉夹夹闭，在血管下穿线备用。在耳缘
静脉注射0.5％肝素生理盐水2ml，并在动
脉导管尖端注入0.5%肝素生理盐水0.1ml。
用眼科剪在结扎线的近端动脉上剪一斜
切口，向心脏方向插入已准备好的动脉
2，仔细识别心房、心室、动脉圆锥、主动脉、静脉窦、前后腔静脉 等。
3，结扎血管：在右主动脉下穿一根线并结扎，再在左右主动脉下穿 一根线备用。用玻璃分针将心尖向上翻至背面，以备用线将前后腔 静脉和左右肺静脉一起结扎(注意勿结扎住静脉窦).将心脏回复指原 位。
第14页

比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的影响PPT课件

比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的影响PPT课件
15
参考文献
1.人教第七版生理学教科书 2.**大学《生理学实验报告》
16
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
11
2. 实验项目
静脉注射肾上腺素 耳缘静脉注射5：100000
肾上腺素溶液0.2-0.3ml，观察血压和心率的变化。
静脉注射去甲肾上腺素
耳缘静脉注射1：
10000去甲肾上腺素溶液0.2-0.3ml观察血压和心率
的变化。
（为排除药剂注射顺序可能带来的影响，建议再 取一同生理状态的家兔，仅调换药剂注射顺序再 进行上述实验）
仪器的连接与调试
仪器连接 将压力换能器与生物信号处理系统 相连 调零 压力标定和制压 实验前，一般已调 整好测量系统，实验中勿轻易改动
10
观察项目
1.记录正常血压 放开动脉钳，记录静息状态下家 兔动脉压曲线，观察正常血压波曲线。动脉压 随心 室舒缩而变化。心室收缩时血压上升，心室舒张时 血压下降，此血压随心动周期的波动称“一级波” （心搏波）其频率与心率一致。此外，动脉血压也 随呼吸变化，吸气是血压血压先下降后上升，呼气 时血压先上升后下降，这种波动叫”二级波“（呼 吸波），其频率与呼吸频率一致。有时可见一种低 频率的缓慢波动，为“三级波”，可能与心血管中 枢的紧张性周期变化有关。
8
实验前期手术准备
（1）手术操作 剪去颈前部兔毛，沿正中线切 开皮肤5-7cm，用止血钳纵向分离皮下组织，于 正中线分开颈部肌肉，暴露气管。在气管下方穿 过一根线 备用，在甲状软骨下约1cm处剪一倒 “T”形切口，插入气管插管，用备用线结扎并 固定。在气管一侧找到该侧颈动脉鞘，用玻璃分 针分离出颈总动脉，并在血管下穿一根线备用。

去甲肾上腺素能神经PPT课件

去甲肾上腺素能神经PPT课件
第 五 章 传出神经系统药理概论
概述 传出神经系统的递质和受体 传出神经系统的生理功能 传出神经系统药物基本作用及其分类
第一节 概述
什么是传出神经系统药物？ 传出神经系统有哪些功能？其功能
是如何实现的？ 传出神经系统的分类
★ 什么是传出神经系统的药物？
通过直接或间接影响传出 神经系统功能的药物。
去甲肾上腺素能神经兴奋，即去甲肾上腺素和肾上腺素 递质释放与受体作用时，功能主要有：
（ α ）皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、瞳孔扩大等。
（ β1 ）心脏兴奋。 （ β2 ）平滑肌抑制（血管扩张、支气管扩张）。

第四节 传出神经系统药物的基本作用及分类
一.基本作用
直接作用
胆碱拮受抗体药 肾上腺拮素抗受药体
按照传统的解剖学分类
支配心脏、平 滑肌和腺体等
传
出 植物神经系统
神
（自主神经）
经
系 运动神经系统
统
交感神经 副交感神经
支配骨骼肌
按传出神经末梢 释放的递质分类
胆碱能神经（cholinergic nerve）
释放
乙酰胆碱 (Ach)
去甲肾上腺素能神经（肾上腺素能神经）
（noradrenergic nerve)(adrenergic nerve
(1) 受体阻断药
(2) 、ß受体激动药:肾上腺素
妥拉
① 1 2 受体阻断药: 酚
(3) ß受体激动药明 嗪
② 1 受体阻断药:哌唑
② ß1受体激动药:多巴酚丁胺
③ 2 受体阻断药:育亨宾
① ß1、ß2受体激动药:异丙肾上腺素 (2) ß受体阻断药
③ ß2 受体激动药:沙丁胺醇 洛尔
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
经
• 去甲肾上腺素能神经:
大部分交感神经节后纤维
传出神经分类模式图
Ach 骨骼肌
运动神经
统中 枢 神 经 系
Ach
NA 心、血管、平滑肌
Ach
Ach 汗腺,骨骼肌血管
交感神经
Ach 肾上腺
ACh
Ach 腺体、平滑肌、心脏 副交感神经
胆碱能神经
去甲肾上腺能神经
.
第一节 传出神经系统的递质和受体
•递质 乙酰胆碱，Ach 去甲肾上腺素，NA
β受体激动时 β型作用
• β1受体： • 心脏兴奋
• 脂肪分解↑
• β2受体： • 血管平滑肌舒张
• 支气管舒张
骨骼肌 冠脉
• 糖原分解
• 突触前膜正反馈调节递质释放
• 中枢受体：激动时交感神经活性增加
• DA受体：肾、肠系膜处血管舒张
第二节 传出神经药物的作用方 式及分类
•直接作用于受体 激动药 阻断药
第五章 传出神经系统药理学概论
掌握传出神经系统受体的分类，各 型受体激动时的生理效应 熟悉传出神经按递质的分类，主要 递质（Ach和NE）的作用消失方式
神经系统
中枢神经抑制药：镇静催眠药等 中枢神经
中枢兴奋药：咖啡因等
传入神经：局麻药
Байду номын сангаас
周围神经 传出神经：传出神经系统药
感受器 局麻药
传入神经 中枢神经 传出神经 效 应 器
酪氨酸羟化酶 酪氨酸+ 辅酶四氢叶酸
2）继续合成反应2：
多巴脱羧酶 多巴+ 辅酶磷酸吡哆醛
多巴 多巴胺
3）进入囊泡，继续合成反应3：
多巴胺 + 辅酶维生素C
多巴胺β-羟化酶（DβH）
去甲肾上腺素
.
4）合成的去甲肾上腺素+ATP+嗜shi铬颗粒蛋白结合成储存型，储 存于囊泡中。 5）神经冲动到达去甲肾上腺素能神经末梢时，产生去极化，此时细 胞膜通透性增加，Ca2+内流。由于Ca2+内流，导致使靠近突触前膜 的一些囊泡与突触前膜融合。通过“胞裂外排”的方式，释放去甲 肾上腺素+ATP+嗜shi铬ge颗粒蛋白+多巴胺β-羟化酶（DβH）等进 入突触间隙。 6） 释放的去甲肾上腺素作用于突触后膜的相应受体，产生一系列 生理效应。
.
• 胆碱受体
受体 M1受体
M受体
M2受体
M3受体
N受体
N1受体 N2受体
α1受体
• 肾上腺素受体 α受体 α2受体
β受体
.
β1受体 β2受体
胆 •M受体
碱 •分布
受 M1-神经节、腺体
体 分
M2-心脏 M3-平滑肌、腺体 •N受体
型 N1-神经节、肾上腺髓质
N2-骨骼肌
M受体激动时—M样作用 心率减慢
乙酰胆碱
2）乙酰胆碱进入囊泡中储存。 3）神经冲动到达胆碱能神经末梢时，产生去极化，此时细胞膜通透性增 加，Ca2+内流。由于Ca2+内流，导致使靠近突触前膜的一些囊泡与突触 前膜融合。通过“胞裂外排”的方式，释放乙酰胆碱进入突触间隙。
.
4）释放的乙酰胆碱与效应器或突触后膜胆碱受体结合，产生一系列生 理效应。
.
7）去甲肾上腺素的消除方式有3种： A：（摄取1或称摄取-储存型）具体过程是：75%~95%的去甲肾上腺素 通过突触前膜再摄取，并储存于囊泡中，该过程由胺泵主动运输完成。 没有被储存于囊泡中的去甲肾上腺素被线粒体膜所含有的单胺氧化酶 （MAO）破坏。 B：（摄取2或称摄取-代谢型）具体过程是：特指心肌和平滑肌等能摄 取去甲肾上腺素，这部分被摄取的去甲肾上腺素被细胞内的单胺氧化酶 （MAO）及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）所破坏。 C：少量去甲肾上腺素从突触间隙扩散入血液中，被肝、肾处COMT和 MAO所破坏。
交感副交感 运动神经
传出药物
.
传出神经系统
按解剖学分类: 1) 植物神经(自主神经)
交感神经 副交感神经
2) 运动神经
.
传出神经分类模式图 蓝色：胆碱能神经 实线：节前纤维 红色：去甲肾上腺素能神经 . 虚线：节后纤维
.
.
按递质分类
• 胆碱能神经:
1. 交感、副交感节前纤维 2. 副交感节后纤维 3. 运动神经 4. 支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交感神
5）乙酰胆碱结合受体作用之后，多余的乙酰胆碱被突触前、后膜的胆 碱脂酶水解，如下：
乙酰胆碱
胆碱脂酶
胆碱 + 乙酸（醋酸）
6）水解后的部分胆碱又被再摄取到神经末梢内，重新合成乙酰胆碱。
.
.
2 去甲肾上腺素（NA）发生作用的过程
1）在去甲肾上腺素能神经摄取酪lao氨酸入其细胞质，发生以下合成 反应1：这个步骤是整个合成反应的限速步骤。
.
去甲肾上腺素的合成与释放
.
NA作用的消失
• 1、75%-95%去甲肾上腺素重摄入神经末梢内 • （1）大部分贮存于囊泡 • （2）少部分未进入囊泡可线粒体膜上的单胺氧
化酶（MAO）破坏 • 2、少部分被非神经组织如心肌、平滑肌等摄取，
被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和 MAO所破坏 • 3、少量去甲肾上腺素释放后从突触间隙扩散到 血液中，最后被肝、肾等的COMT和MAO所破坏
•心脏抑制
传导减慢 心肌收缩力减弱
•血管舒张 骨骼肌血管舒张明显
•内脏平滑肌收縮 胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌（强） 支气管平滑肌(弱）
•眼
瞳孔括约肌收缩
瞳孔缩小 眼压↓
睫状肌收缩
晶状体调节痉挛,
•腺体分泌↑ 唾液腺、汗腺、支气管腺体(强）
•N受体激动时—N样作用
• N1受体：神经节兴奋
副交感神经节后纤维兴奋 交感神经节后纤维兴奋
影响递质 释放、转化、储存
药物分类（自学）
(二）、分类
拟似药
拮抗药
一、胆碱受体激动药
一、 胆碱受体阻断药
1、 直接激动胆碱受体药
1、M受体阻断药
(1)M,N受体激动药 :卡巴胆碱 ①非选性M受体阻断药:阿托品
肾上腺髓质分泌↑ • N2受体：骨骼肌收缩
M样作用 α或β型作用
肾 •α受体 上 α1-皮肤、粘膜、部分
内脏血管平滑肌
腺 瞳孔开大肌 α2-突触前膜
素 •β受体 受 β1-心脏、脂肪 体 β2-血管、支气管平滑肌
• α受体激动时 α型作用 • α1受体：皮肤、粘膜、部分内
脏血管平滑肌收缩 瞳孔开大肌-----扩曈 • α2受体：负反馈调节递质释放
乙酰胆碱
• 合成 • 胆碱+乙酰辅酶A • 灭活
• 主要是被神经突触部位的胆 碱酯酶水解，一般在释放后
一至数毫秒之内即被此酶水 解而失效。
.
四 递质的合成、储存、释放和消除
1 乙酰胆碱（ACh）发生作用的过程 1）胆碱被吸收入胆碱能神经末梢细胞质中，发生以下合成反应：
胆碱 + 乙酰辅酶A
胆碱乙酰化酶