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抗心律失常药Ⅰ类药物研究进展作者：李振芳成爱红王静业来源：《养生保健指南》2014年第10期抗心律失常药物主要是选择性地作用于已经出现可诱致心律失常发生的病态（如缺血、牵拉等）组织细胞，而对正常组织细胞作用偏弱。
1.抗心律失常药的作用机制药物与可兴奋膜的通道受体（如钠通道）结合的亲和力以及其后所产生的效应，受到跨膜电位或影响离子流量的闸门位置所调节。
以钠通道为例，它在整个心动周期中呈现备用（静息）、开放（激活）及关闭（失活）三种不同状态，这三种不同状态随着心动周期的改变而循环变化着。
不同的药物对钠通道受体的结合和解脱速率亦不一样。
一般认为以利多卡因代表的Ⅰb类膜稳定剂的动力学速率最快，约发生在1秒钟左右；而以氟卡尼为代表的Ⅰc类膜稳定剂的动力学速率最慢，约发生在16秒钟左右；以奎尼丁为代表的Ⅰa类膜稳定剂则处于中间为5-10秒钟。
因此，心搏频率越高则药物发生的通道阻断作用越强，即所谓药物应用依从性特点同理，不同药物所呈现的所谓电压依从性和时间依从性特点也是由此而产生。
BBs在治疗剂量范围内主要起β受体阻滞作用，对甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、体力和精神负荷诱发的高交感活性的心律失常有效，而且还改善患者的长期预后，这是其他AAD所不能替代的，特别BBs对慢性心衰有明确的治疗效果，可用于病情稳定的慢性心衰心律失常患者。
静脉用BBs推荐用于血流动力学稳定的室上性快速性心律失常急性发作期的治疗，口服BBs推荐用于发作较少或不愿进行射频消融的室上性快速性心律失常长期预防治疗。
BBs推荐用于控制持续性和永久性房颤休息状态下心室率和房颤急性发作时的快速心室率（Ⅰ，B）；BBs + 地高辛用于控制房颤休息和活动状态下的快速心室率（Ⅱa，B）。
BBs不推荐用于房颤的复律治疗，推荐用于房颤电复律后的维持窦律治疗，但不是首选。
BBs治疗有效地减少室性心律失常和SCD的发生率，是各种室性心律失常治疗的基石。
对于未达到安装ICD标准的严重室性心律失常患者，指南推荐BBs作为一线治疗[1]，但如果BBs效果不佳或有禁忌，可以考虑用胺碘酮或索他洛尔作为替代[1]。
快速性心律失常治疗进展长征医院心内科廖德宁张家友回顾过去十几年来，快速性心律失常的进展是十分突出的。
多中心研究使对抗室性心律失常药物的应用有了新的认识；导管射频消融治疗使成千上万的室上性心动过速患者得到根治；植入型心律转复除颤器(Implantable cardioverter defibrillator)对防止心脏性猝死发挥了十分重要的作用。
现分别做一简要介绍。
一、室性心律失常药物治疗现状70年代以来，人们一直设想以新的、作用很强的抗心律失常药物来抑制有潜在致命危险的室性心律失常，希望能减少急性心肌梗死后心脏性死亡和猝死的危险，以提高冠心病、心肌梗死患者的存活率。
但1989年心律失常抑制试验(CARDIAC Arrhyrhmia Suppresion Test,CAST)及1992年CAST-Ⅱ的研究报告，其结果与预计的大相径庭，出乎意料之外。
CAST 试验是多中心随机安慰剂对照研究（2309人），对象是心肌梗死后6天至多年，动态心电图室性早搏>5次/分，临床无症状或仅有轻微症状者，应用能有抑制室性心律失常的Ic类药物氟卡胺或恩卡尼，原计划从1987年6月至此990年6月，但发现服药组因心律失常死亡率（4.5%）高于对造组（1.2%）而于1989年5月提前终止直言不讳。
1984年4月开始的CAST-Ⅱ应用莫雷西嗪，原计划1994年4月结束，但1992年也提前终止了。
CAST的结果给人们的思考是为什么用平时治疗室性心律失常效果较好的Ic类药物，死亡率反比安慰剂要高？这一结果促使对预防性使用现有的抗心律失常药物进行重新评价。
此后于1991年发表的加拿大心肌梗死心律失常胺碘酮评价研究（CASCADE），美国西雅图心脏骤停常规治疗与胺碘酮评价研究（CASCADE）以及1994年欧洲心肌梗死胺碘酮试验（EMIA T）等发现胺碘酮能提高心肌梗死伴有室性心律失常患者的存活率。
另外，80年代初期以来不少报告指出心肌梗死后应用β-受体阻滞剂对室性心律失常有良好的疗效。
普罗帕酮和维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的临床对比观察阵发性室上性心动过速（PSVT）是一种常见的心律失常，常导致患者心跳快速而不规律，引起不适和不安。
临床上，常用药物治疗PSVT，其中包括普罗帕酮和维拉帕米。
本文旨在对比评估普罗帕酮和维拉帕米在治疗PSVT方面的疗效和安全性。
一、疗效比较普罗帕酮和维拉帕米都属于抗心律失常药物，通过不同的机制来抑制心脏的快速搏动。
研究显示，普罗帕酮和维拉帕米均能显著降低阵发性室上性心动过速的心率并恢复正常心律。
然而，普罗帕酮和维拉帕米在治疗效果上存在一定的差异。
1. 普罗帕酮治疗PSVT的疗效普罗帕酮是一种非选择性β受体阻滞剂，通过减慢传导速度和延长P-R间期来控制心率。
研究表明，普罗帕酮在治疗PSVT方面具有良好的疗效。
它能有效降低心率并恢复窦性节律，能够迅速缓解患者的症状。
2. 维拉帕米治疗PSVT的疗效维拉帕米是一种钙通道阻滞剂，通过抑制钙离子的内流来减慢心率和阻断异常的心脏搏动。
与普罗帕酮相比，维拉帕米在治疗PSVT方面的疗效更为显著。
研究结果显示，维拉帕米能更快地控制心率，并且具有更高的治愈率。
二、安全性比较除了疗效之外，治疗PSVT时的药物安全性也是非常重要的考虑因素。
在观察普罗帕酮和维拉帕米的治疗过程中，需要关注其不良反应和禁忌症。
1. 普罗帕酮的安全性普罗帕酮在临床上已被广泛使用，相对较为安全。
常见的不良反应包括头晕、疲乏、胃肠道不适等，但一般较为轻微。
对于存在严重心血管疾病（如心衰、心脏传导阻滞等）的患者，普罗帕酮可能会增加并发症的风险。
2. 维拉帕米的安全性维拉帕米相对而言可能引起更多的不良反应。
常见的不良反应包括低血压、胸痛、心动过缓等，严重时可能导致心脏传导阻滞。
此外，维拉帕米在代谢方面具有较大的个体差异性，需要注意药物剂量的调整。
三、个体差异及适应症除了普罗帕酮和维拉帕米的差异外，个体患者对药物的反应也存在一定差异。
因此，在选择用药方案时，需要综合考虑患者的具体情况和病史。
药物治疗阵发性室上性心动过速的对比研究作者：马跃于燕王立新来源：《中外医疗》2011年第10期【摘要】目的比较静脉注射三磷酸腺苷（ATP）、普罗帕酮和维拉帕米在终止阵发性室上性心动过速（PSVT）发作的疗效及安全性。
方法符合条件的PSVT患者随机分ATP组27例、普罗帕酮组27例和维拉帕米组27例，分别经静脉ATP、普罗帕酮、维拉帕米推注，记录给药后和给药期间临床和心电图状况。
结果ATP组转复成功率为85.2％，普罗帕酮组81.5％、维拉帕米组88.9%,相比较维拉帕米组转复成功率最高。
ATP组起效更快，P【关键词】室上性心动过速三磷酸腺苷普罗帕酮维拉帕米阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）是常见快速性心律失常疾病，临床治疗措施包括兴奋迷走神经疗法、抗心律失常药物复律、电学治疗。
本试验对三磷酸腺苷（ATP）、普罗帕酮、维拉帕米三种药物转复室上性心动过速的临床疗效与安全性进行比较。
1资料和方法1.1病例选择2007年7月~2009年12月辽宁省大连市第二人民医院急诊科收治的阵发性室上性心动过速患者，纳入标准：（1）临床表现和心电图检查均符合PSVT诊断标准；（2）年龄19~65岁。
排除标准：（1）病窦综合征（慢快综合征）；（2）二或三度房室传导阻滞；（3）近三天应用洋地黄、胺碘酮、β-受体阻滞剂及其他抗心律失常药物者；（4）支气管哮喘患者；（5）既往对三磷酸腺苷过敏者；（6）妊娠及哺乳期妇女；（7）合并心绞痛。
1.2分组及试验方法1.2.1分组符合上述标准的81例患者入选，随机分为三组，ATP组27例，普罗帕酮组27例，维拉帕米组27例，临床一般资料见表1。
表1三组患者一般情况比较1.2.2试验方法ATP为江苏康宝制药有限公司生产，普罗帕酮为广州明星药业公司生产,维拉帕米为上海禾丰制药生产。
ATP组用ATP 10~15 mg直接快速静注（1~2 s完成），然后以生理盐水快速冲洗，3~5 min内无反应再次静注15 mg，总量不超过45 mg；普罗帕酮组以普罗帕酮70 mg经0.9％生理盐水20 ml稀释后缓慢静注（5~10 min完成），如无反应，10~20 min后无效重复静注70 mg，总量不超过280 mg；维拉帕米组以维拉帕米5 mg加入5%葡萄糖注射液20 ml缓慢静脉注射(时间约5～10 min) ，如无效，15~20分钟后重复静注5~10 mg。
中国室性心律失常治疗发展历史与展望（2020完整版）1.中国室性心律失常治疗发展史：室性心律失常在临床上十分常见，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室扑动（室扑）、心室颤动（室颤）。
室性心律失常多发生于诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏正常的人群也并非少见。
室性心律失常患者临床表现差异很大，可能无症状，也可能有明确的心悸或黑蒙，甚至心脏性猝死。
室性心律失常的发生机制包括正常自律性增加、异常自律性、由早期与晚期后除极引起的触发活动和折返［1-2］。
室性心律失常对人们的健康危害极大，阜外医院华伟与张澍等的调查研究表明，我国心脏性猝死发生率为41.84/10万人，若以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54.4万人/年［3］。
室性心律失常的治疗措施包括药物治疗和非药物治疗两类。
尽管非药物治疗方法近年来发展迅速，但从经济学、治疗效果、以及医疗资源配置上，室性心律失常的药物治疗地位仍然不可动摇。
我国常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、维拉帕米、利多卡因、索他洛尔和胺碘酮等。
尽管β受体阻滞剂对于室性心律失常的抑制效果并不好［4］，但因不良反应低，因此在我国应用较为广泛。
普罗帕酮于20世纪80年代初由德国引进中国市场，常被应用于治疗室早和非持续性室速患者。
索他洛尔可明显延长QT间期，国内一些医生与患者因过度担心该药的致心律失常作用而应用谨慎，导致进口的索他洛尔退出中国市场。
胺碘酮自20世纪70年代末引进我国以来［5］，虽然有明确的心外不良反应，由于其具有广谱抗心律失常作用，目前仍是室性心律失常尤其是致命性室性心律失常的主要治疗药物。
中医中药是我国的宝贵财富，在室性心律失常的治疗中中药可能发挥着一定的作用。
2007—2008年开展的“参松养心胶囊心律失常抑制试验（SSCAT）”、2012—2014年的“参松养心胶囊治疗轻中度心功能不良合并频发室早研究”和2012—2015年的“参松养心胶囊治疗窦性心动过缓合并症状性室早研究”均为随机、双盲、对照的多中心临床研究［6-8］。
快速性室性心律失常的药物治疗进展研究蒋劲松摘要】：室性心律失常是一种起源于心室的心律紊乱，快速性室性心律失常会对患者的血液循环产生影响，导致心功能不全、室颤甚至是猝死，严重威胁到了患者的生命。
及时且正确的救治是改善临床结局的关键，本文对快速性室性心律失常的药物治疗进展进行综述。
【关键词】：快速性室性心律失常；发病机制；药物治疗快速性室性心律失常起病突然，且病情进展迅速[1]，病死率较高，及时明确诊断并判断室速的原因、诱因，分析对预后的影响，同时采取及时的救治，对于患者预后的改善具有十分重要的意义[2]。
本文对快速性室性心律失常进行概述，并从发病机制、急诊处理、药物治疗进展进行综述。
1.快速性室性心律失常的概述快速性室性心律失常包括室性早搏、室性心动过速、心室扑动与颤动等类型。
室性心动过速在冠心病等器质性心脏病患者中常见，而特发性室性心动过速主要在无器质性心脏病的患者中发生[3]，持续性室性心动过速患者的血流动力学恶化，会向心室颤动进展，容易出现猝死；心室扑动及心室颤动的病情最为危重，是患者出现心脏性猝死的重要影响因素。
2.快速性室性心律失常的发病机制快速性室性心律失常的电生理发作机制为：（1）触发活动：从动作电位期间或之后出现膜电位振荡会引起触发活动。
早期后去极会触发多形性心动过速，晚期后去极会使细胞内钙增加。
（2）自律性：由无触发的肾上腺素刺激所致的自律性诱发的局灶性室性心动过速比较少见，但在应激情况下或者是使用异丙肾上腺素时，局灶性室性心动过速可无休止的发展[4]，可使用β-肾上腺素受体进行抑制。
自律性室速在结构性心脏病患者中多见。
（3）折返：疤痕区域折返会导致持续性单形性室速的发生。
除了程序刺激之外，浦肯野纤维和特殊传导系统内的折返也会诱发持续性单形性室速，出现左心室功能恶化。
3.快速性室性心律失常的急诊处理在对快速性室性心律失常患者进行就诊处理时，应直接进行经胸直流电复律[5]，使患者的窦性心律快速恢复，同时予以针对性的药物维持窦性心律，并对原发性病进行及时的处理，明确室速发生原因，如低氧、酸中毒、电解质紊乱等，并纠正相关因素，防止出现猝死。
当快速性室性心律失常患者出现明显症状时，一般直接采用药物治疗，若是患者不符合用药指征，或者是在药物治疗无效的情况下，需要采取非药物治疗手段。
针对伴有急性血流动力学障碍的快速性室性心律失常患者，应选用电击复律；针对反复发作且存在室颤或是休克的患者，应在电击复律后，将埋藏式心律转复除颤器植入[6]；针对特发性室速患者，可予以导管射频消融术治疗。
在采用电击除颤治疗快速性室性心律失常时，应注意患者是否符合电击除颤适应证，合理选择除颤能量。
4.快速性室性心律失常的药物治疗4.1西药治疗目前临床上常用于治疗快速性室性心律失常的药物以Ⅲ类抗心律失常药物、β受体阻滞剂为主。
其中Ⅲ类抗心律失常药物的代表性药物为胺碘酮和索他洛尔，但索他洛尔的长期疗效还需要扩大样本进行下一步研究，而胺碘酮作为多离子通道阻滞剂，最新指南推荐其可作为抗心律失常的一线药物。
胺碘酮可对患者的血流动力学进行控制。
胺碘酮早期静脉用药、口服用药的效果存在差异，在治疗时应注意患者是否满足适应证。
静脉注射胺碘酮可起到β受体阻滞剂、钠通道阻滞等作用，而口服胺碘酮以钾通道阻滞作用为主要表现。
胺碘酮能够对多种离子通道所致的电生理效应进行有效抑制，使心房、房室旁路传导减慢，有助于动作电位时程和有效不应期延缓，具有较好的抗广谱心律失常作用。
快速性室性心律失常患者长期服用胺碘酮治疗期间，应进行随访，叮嘱患者定期检查电解质、甲状腺功能等指标，通过治疗方案的调整来延缓疾病进展。
β受体阻滞剂可使心力衰竭患者的猝死率降低，可对恶性心律失常患者的临床症状进行较好地控制，减少猝死发生风险，具有较高的临床安全性。
在使用β受体阻滞剂为快速性室性心律失常患者治疗时，应注意及时用药，及时用药能够在短时间内控制疾病进展，减少用药剂量，并降低不良反应发生率。
艾司洛尔是可对机体β1受体、窦房结的自律性作用进行抑制，促使患者静息和运动状态下的心律减缓，有助于控制血压水平，减少心肌耗氧量。
盛祖桃,吕云,高彦[7]使用艾司洛尔为70例快速性室性心律失常患者治疗，治疗后患者的心室率以及舒张压、舒缩压明显降低，临床治疗有效性和药副反应发生率分别为91.4%、4.3%，说明了艾司洛尔在该病治疗的安全性和有效性均较高。
4.2中医治疗4.2.1中药汤剂治疗根据经典方进行加减治疗可防治室性早搏、心动过速等各种类型的心律失常。
临床中采用灸甘草汤、复脉汤、柴胡加龙骨牡蛎汤等中药汤剂进行加减治疗可有效改善快速性室性心律失常患者的临床症状。
4.2.2中成药治疗临床中应用稳心颗粒、参松养心胶囊、枣仁宁心胶囊、复律宁颗粒治疗快速性室性心律失常的报道较多，说明了上述中成药的治疗效果较好，能够提高中医症候疗效，阻止病情持续恶化。
参松养心胶囊对缓慢型及快速型心律失常皆有良效。
胡昊等[8]系统评价参松养心胶囊抗心律失常的有效性和安全性。
Meta分析结果显示:与对照组比较,①在疗效方面,参松养心胶囊优于美西律[OR=2.96,95%CI(1.79,4.87)]、心律平[OR=2.41,95%CI(1.60,3.62)],但与胺碘酮无显著差异[OR=1.25,95%CI(0.88,1.71)]。
②在安全性方面,致心律失常发生率参松养心胶囊明显低于心律平[OR=0.06,95%CI(0.01,0.35)]和胺碘酮[OR=0.05,95%CI(0.02,0.17)],胃肠道不良反应发生率参松养心胶囊与对照组相比差异无统计学意义。
结论表明参松养心胶囊抗心律失常疗效与目前常用的西药相当,而致心律失常率发生较低,胃肠道不良反应发生率与西药无明显差异。
张新昕等[9]将62例快速型心律失常患者随机分为2组,治疗组参松养心胶囊(口服4粒/次,3次/天)+琥珀酸美托洛尔(23.75mg/次,1次/天)对照组琥珀酸美托洛尔口服23.75mg/次,2次/天)组，两组共治疗2周，结果:治疗组的临床疗效优于对照组,与对照组间有显著差异(P<0.05)，表明参松养心胶囊对快速型心律失常的治疗中可以减少琥珀酸美托洛尔的用量,并取得了显著的疗效。
何颖等[10]利用Meta分析法评价稳心颗粒治疗心律失常的有效性及安全性，共纳入25项研究的2 947例患者，研究表明：稳心颗粒治疗心律失常在临床疗效方面优于普罗帕酮(,P<0.000 01)、美托洛尔(P<0.000 01)、盐酸美西律(P<0.000 1),与胺碘酮相比无显著性差异(P=0.16);在改善心电图方面,稳心颗粒优于普罗帕酮(P<0.000 01),与美托洛尔无显著性差异(P=0.23);在安全性方面,稳心颗粒致胃肠道不良反应发生率低于胺碘酮(P=0.04);致心律失常发生率低于胺碘酮(P<0.000 01)，说明稳心颗粒治疗心律失常安全有效。
4.2.3针灸干预通过针灸治疗，可起到活血通络、益气补血的效果，有助于快速性室性心律失常患者血液循环的改善[11-13]，可减缓心率，降低血压水平，促使患者的心功能恢复。
对双侧心俞、厥阴俞、神门、三阴交、内关、足三里等穴位进行针刺治疗，并根据患者实际情况添加穴位，能够促使气血运行、心律复常，增加缺血区血流量[14]。
5.小结西药、中药在快速性室性心律失常的治疗中各具优势，中西医结合治疗的发展前景也较为广阔，但存在以下问题：（1）目前尚无快速性室性心律失常的统一辨证分型和疗效判定标准；（2）快速性室性心律失常的病因病机方面还有待进一步的研究；（3）临床缺乏前瞻性的研究，且实验科学性和严谨性不足。
因此为了快速性室性心律失常患者疗效的提高，应制定统一的标准，并扩大样本量进行多中心的深入研究；（4）中医药在心律失常疾病患者病情控制方面所具有的优势正在不断的凸显，其所产生的毒副作用相对较小，且较为经济实惠，远期治疗效果更加可靠，近年也取得了一些研究成果，但客观的存在证候类别分散、遣方用药随意性大、临床研究样本不多的状况，而且以低层次的临床观察为主[15-16]。
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