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心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
心肌顿抑的名词解释心肌顿抑（cardiac arrest）是一种严重的心脏疾病，属于突发性心脏骤停的一种表现形式。
当心脏的正常电活动突然中断，导致心脏无法有效地泵血供应给其他身体器官时，就会发生心肌顿抑。
这是一种紧急状况，如果不及时得到处理和救治，会造成严重的后果，甚至威胁到生命。
心肌顿抑通常是由心脏本身的电活动异常引起的。
正常情况下，心脏的节律由一组名为起搏细胞的特殊细胞控制，它们会发放电信号以调控心脏的收缩和舒张。
然而，当这些起搏细胞的功能受损或异常时，心脏的电活动会紊乱，导致心脏无法有效地泵血。
这种紊乱可能发生在心室，称为心室颤动（ventricular fibrillation），也可能发生在心房，称为心房颤动（atrial fibrillation）。
心肌顿抑的风险因素很多，包括心脏病、血管疾病、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖尿病等。
此外，年龄、家族遗传、性别等因素也可能影响心肌顿抑的发生概率。
虽然心肌顿抑可以发生在任何人身上，但通常在中老年人中更为常见。
心肌顿抑的症状是突然发生的，包括意识丧失、突然停止呼吸、无脉搏、紫绀等。
这是一种急救的紧急情况，需要立即采取措施进行心脏复苏。
心肌顿抑的治疗主要包括心肺复苏、电除颤和药物治疗。
心肺复苏是通过人工按压胸部和进行人工呼吸来模拟心脏的机械泵血功能。
电除颤则是使用电击技术来恢复心脏的正常电活动。
药物治疗常常用于维持复苏后的心脏功能稳定。
心肌顿抑的后遗症可能包括脑缺氧、脑损伤以及其他器官的功能障碍。
因此，及时进行心脏复苏和获得专业救治非常重要，以最大限度地减少后果和提高患者的生存率。
在一些高风险人群中，预防心肌顿抑的关键是控制相关的心脏病和其他健康风险因素，如戒烟、控制血压和血脂、保持健康的生活方式等。
心肌顿抑是一种具有突发性和紧急性的心脏骤停疾病，对于患者的健康和生命构成严重的威胁。
因此，了解心肌顿抑的定义、原因、症状和治疗方法对于每个人来说都是重要的。
心功能不全分级标准心功能不全分级标准，根据美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订。
①心脏功能Ⅰ级：患有心脏病，但体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。
（为心功能代偿期）；②心功能Ⅱ级（轻度）：患有心脏病，体力活动稍受限制，休息时无症状，感觉舒适，但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
（Ⅰ。
心力衰竭）；③心功能Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。
（Ⅱ。
心力衰竭）；④心功能Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进行任何体力活动都会使症状加重。
即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。
心力衰竭）。
简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
对于患者来说，心功能不全是一个沉重的话题。
因为它是一种症候群，疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩，整日卧床。
是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。
不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。
左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
无症状心肌缺血的筛查与预警摘要】目的无症状心肌缺血易发生无症状性心肌梗塞和猝死，常规心电图筛查，Holter确诊，预防和减少心血管事件的发生。
方法对健康体检中常规心电图异常者中心律失常和ST-T波改变者，进行Holter检查，结果进行对比分析。
结果健康体检中，常规心电图异常达20.30%，Holter检查无症状心肌缺血者达4.8%。
结论无症状性心肌缺血比有症状性更危险，常规心电图筛查，Holter确诊，对临床早期预警，减少急性冠脉事件的发生，具有重要价值。
【关键词】无症状心肌缺血心电图诊断【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）21-0360-02无症状心肌缺血又称无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血（ＳＭＩ），是冠心病的一个独立类型，在冠心病中发生率高，远远超过有症状性心肌缺血。
且具有一些潜在的并发症，主要有：①心律失常和心血管意外，②无症状性心肌梗塞，③缺血性心肌病。
由于无症状心肌缺血发作时没有不适(胸痛及心肌缺血相关的主要症状)，没有受到医生和患者的重视，因此，无症状心肌缺血是冠心病防治的重点。
1 资料与方法1.1 一般资料2011年，某高校教职工健康体检2965例，其中男性1573例，女性1392例,年龄22-90岁，平均56岁。
1.2 方法常规心电图检查并进行分析。
在心电图异常者中以心律失常和心肌缺血临床诊断价值最高，因心肌缺血和严重的心律失常均可导致心脏性猝死。
因此将体检异常结果中心律失常和心肌缺血者进一步进行Holter检查，连续记录心脏24 h的跳动捕捉心律失常和有症状及无症状心肌缺血的发生，并要求患者详细记录日常活动情况，如起床、吃饭、散步、活动、睡眠及自觉症状。
所有测量值均经人工判读并按患者日记做症状对照，结合临床资料，就总平均每分心率，心律失常检出率，sT段压低的临床意义评估。
1.3 无症状性心肌缺血的诊断标准：①ST段水平或下斜性压低>1mm (J点后80ms)，②ST段压低性改变持续时间>lmin，③2次ST段水平或下斜性压低性改变发作间隔时间>1min 。
急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑的临床观察侯文广;贾文军;程立松【期刊名称】《生物医学工程与临床》【年(卷),期】2009(13)1【摘要】目的探讨急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑发生情况，为急性期心功能的维护提供依据。
方法筛选62例首次急性前壁及前间壁心肌梗死患者，其中男性43例，女性19例，年龄47—72岁，平均年龄58．76岁。
32例行急诊冠状动脉介入治疗（PCI组），30例为内科保守治疗患者（药物治疗组），于术后或入院后0（即刻）～2d及10～14d静息状态下分别行超声心动图检查，记录左心室内径（舒张末前后径）、心输出量及左心室射血分数，同时监测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T，找出酶峰值。
结果与药物治疗组比较，PCI组术后0（即刻）-2d左心室内径明显增加（P〈0．01），心输出量明显减少（P 〈0．01），左心室射血分数明显降低（P〈0．01），心肌酶峰值提前出现，且低于药物治疗组酶峰值（P〈0．05）；治疗前后比较，PCI组术后10。
14d较前左心室内径明显减小（P〈0．01），心输出量增加（P〈0．05），左心室射血分数明显升高（P〈0．01），而药物治疗组入院后10-14d较治疗前左心室内径、心输出量及左心室射血分数无显著变化（P〉0．05）。
结论急性心肌梗死患者行急诊PCI治疗可有效减少心肌坏死面积，但存在心肌顿抑，因此术后心功能的维护非常重要。
【总页数】4页(P23-26)【关键词】急性心肌梗死;冠状动脉介入治疗;心肌顿抑【作者】侯文广;贾文军;程立松【作者单位】天津市人民医院心内科,天津300121【正文语种】中文【中图分类】R542.22【相关文献】1.急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后早期康复的效果观察 [J], 梁欣;何翠竹;杨蓉;梁昌昌;苏斐;张涛2.急性心肌梗死患者急诊介入治疗后早期ST段回落的随访观察 [J], 马建新;郑兴征;尹军祥;李运田3.急性心肌梗死患者急诊与延迟冠状动脉介入治疗后左心功能变化的超声心动图观察 [J], 魏立亚;金红;王慧4.急性心肌梗死患者急诊介入治疗后早期ST段回落效果观察 [J], 聂国莉5.急性心肌梗死患者急诊介入治疗后早期ST段回落效果观察 [J], 聂国莉;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
（完整版）病理⽣理学第⼗章缺⾎-再灌注损伤试题及答案第⼗章缺⾎－再灌注损伤⼀、选择题【A型题】1．缺⾎再灌注损伤最常见于下述哪⼀器官?A．⼼肌 B．脑C．肝 D．肾E．肠2．最活泼有⼒的氧⾃由基是：A．-?2O B．H2O2C．OH· D．LO·E．LOO·3．认为再灌注损伤实为缺⾎的继续和叠加的学说为：A．钙超载 B．⾃由基损伤C．⽆复流现象 D．⽩细胞作⽤E．能量代谢障碍4．缺⾎-再灌注性⼼律失常最常见的类型： A．房性⼼律失常B．室性⼼律失常C．房室交界部阻滞D．房室传导阻滞E．房颤5．氧反常损伤程度加重，不见于：A．缺氧的时间越长B．缺氧时的温度越⾼C．缺氧时酸中毒程度越重D．重给氧时氧分压越⾼E．再灌注时pH纠正缓慢6．有关⾃由基的错误说法是：A．⾃由基是具有⼀个不配对电⼦的原⼦、原⼦团和分⼦的总称B．-?2O是其他活性氧产⽣的基础C．OH＾⾃由基的产⽣需有过渡⾦属的存在 D．体内的⾃由基有害⽆益E．⾃由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是： A．ATP减少使钙泵功能障碍B．Na+-Ca2+交换增加C．电压依赖性钙通道开放增加D．线粒体膜流动性降低E．⽆钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表⾯的分离8．导致染⾊体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的⾃由基主要为：A．-?2O B．OH·C．H2O2 D．LO·E．LOO·9．缺⾎⼀再灌注时细胞内氧⾃由基⽣成增加不见于：A．中性粒细胞吞噬活动增强B．⼉茶酚胺增加C．黄嘌呤氧化酶形成减少D．细胞内抗氧化酶类活性下降E．线粒体受损、细胞⾊素氧化酶系统功能失调10．⾃由基对机体的损伤最主要是通过：A．蛋⽩质交联B．直接损伤核酸C．引发葡萄糖交联D．脂质过氧化引起损伤E．引起染⾊体畸变11．下⾯哪个不是活性氧?A．NO B．-?2OC．OH· D．CO2E．LOO·12．线粒体功能失调导致氧⾃由基增多，是由于进⼊细胞内的氧：A．1价还原增多B．2价还原增多C．3价还原增多D．4价还原增多E．5价还原增多13．下述⼼肌超微结构变化，哪点为⼼肌细胞挛缩的直接标志?A．基底膜部分缺失B．明显收缩带C．线粒体肿胀、脊断裂D．出现凋亡⼩体E．出现糖原颗粒14．缺⾎-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是：A．ATP缺乏B．细胞内钙超载C．⽆复流现象D．氧⾃由基作⽤E．⽩细胞浸润15．⾃由基攻击的细胞成分不包括：A．膜脂质 B．蛋⽩质C．DNA D．电解质E．线粒体16．下述哪种物质是通过促使肌浆⽹释放Ca2+⽽引起⼼肌细胞内钙超载? A．磷脂酰肌醇B．三磷酸肌醇(IP3)C．⽢油⼆酯(DG)D．2,3-DPG E．cAMP17．下述关于黏附分⼦的说法，哪⼀点是错误的? A．可促进细胞及基质的黏附B．由⾎浆产⽣C．由整合素、选择素等⼀⼤类分⼦组成D．维持细胞结构E．参与细胞信号传导18．⼼肌顿抑最基本特征是缺⾎-再灌注后： A．⼼肌细胞坏死B．代谢延迟恢复C．结构改变延迟恢复D．收缩功能延迟恢复E．⼼功能⽴即恢复19．下述哪种酶不是⾃由基清除剂?A．过氧化氢酶 B．过氧化物酶C．SOD D．GSH-PXE．NADH氧化酶20．⽩细胞激活后释放的脂质炎症介质是：A．TNFα B．IL-1C．IL-8 D．LTE．OH·21．⼀般认为，⼼肌细胞膜上何种钾离⼦通道是缺⾎预适应⼼肌保护的终效应器?A．瞬时外向电流钾通道(I to)B．内向整流电流钾通道(I k1)C．ATP敏感钾通道(K ATP)D．延迟外向电流钾通道(I k)E．⼄酰胆碱敏感钾通道(IK Ach)22．线粒体膜易受⾃由基损伤是由于外⾯⽆何种蛋⽩保护?A．组蛋⽩ B．⽩蛋⽩C．球蛋⽩ D．免疫球蛋⽩E．纤维蛋⽩23．下述关于缺⾎-再灌注的说法，哪点是错误的?A．缺⾎-再灌注必然引起组织损伤B．缺⾎-再灌注损伤具有种属和器官普遍性 C．⾃由基和钙超载是缺⾎-再灌注损伤的主要发⽣机制D．预适应可减轻或预防缺⾎-再灌注损伤 E．缺⾎-再灌注可引起细胞凋亡24．下述⼼肌⽆复流现象的发⽣机制中哪⼀点是错误的?A．⼼肌细胞肿胀B．⾎管内⽪细胞肿胀C．微⾎管通透性增⾼D．⼼肌细胞松弛E．微⾎管痉挛和堵塞25．缺⾎⼀再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关?A．热应激 B．化学应激C．氧应激 D．机械应激E．情绪应激26．参与再灌注⼼律失常的⼀过性内向离⼦流主要是：A．经由Na+-Ca2+交换的钙电流B．经由L-型钙通道的钙电流C．经由T-型钙通道的钙电流D．经由快钠通道的钠电流E．氯离⼦电流27．⼼肌缺⾎-再灌注时导致微⾎管⾎流阻塞的主要原因是：A．⾎⼩板沉积B．红细胞集聚C．⽩细胞黏附D．脂肪颗粒栓塞 E．⽓栓形成28．下述哪项是机体缺⾎-再灌注时的内源性保护机制?A．钙超载B．⽆复流现象C．预适应D．⼼肌顿抑E．⾃由基产⽣过多29．缺⾎-再灌注性⼼律失常发⽣的基本条件是：A．再灌注区存在功能可恢复的⼼肌细胞 B．缺⾎时间长C．缺⾎⼼肌数量多D．缺⾎程度重E．再灌注恢复速度快30．下述哪种酶不是钙依赖性降解酶?A．磷脂酶CB．磷脂酶DC．蛋⽩⽔解酶D．⾕氨酰胺酶E．核酸内切酶31．⼼肌缺⾎-再灌注损伤导致⼼肌舒缩功能降低，其指标不包括：A．⼼输出量(CO)降低B．⼼室舒张末期压⼒(VEDP)降低c．⼼室收缩峰压(VPSP)降低D．⼼室内压最⼤变化速率(⼟dp／dtmax)降低E．射⾎分数(EF)降低32．下述哪种物质不是⾃由基清除剂?A．V A B．⾕胱⽢肽C．FeSO4 D．NADPHE．半胱氨酸33．黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内： A．单核细胞B．淋巴细胞C．⼼肌细胞D．⾎管内⽪细胞E．中性粒细胞34．缺⾎再灌注损伤时钙离⼦进⼊细胞的主要途径是：A．细胞膜钙泵B．Na+/Ca2+交换蛋⽩C．电压依赖性钙通道D．受体操纵性钙通道E．顺浓度差内流35．黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：A．Na+ B．Ca2+C．Mg2+ D．Fe2+E．K+36．再灌注时氧⾃由基的重要来源⼀般认为是： A．损伤的线粒体电⼦传递链B．⼉茶酚胺的⾃⾝氧化C．细胞内钙超载D．激活的中性粒细胞E．激活的⾎管内⽪细胞37．再灌注时⽣成的氧⾃由基可与细胞膜发⽣：A．氧化反应B．还原反应C．歧化反应D．脂质过氧化反应E．Haber-Weiss反应38．β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2＋升⾼：A．激活PLCB．激活PKCC．促进Na+/H+交换D．增加L型钙通道开放E．促进Na+/Ca+交换39．对Na+/Ca+交换蛋⽩直接激活的因素是：A．细胞内⾼H＋B．细胞内⾼Na+C．内源性⼉茶酚胺增加D．α1肾上腺素能受体兴奋E．β肾上腺素能受体兴奋40．α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活：A．K+－Na＋交换B．Na+/Ca＋交换C．Na+/H＋交换D．L型钙通道E．肌浆⽹钙泵41．SOD可歧化的⾃由基是：A．-?2O B．OH·C．1O2 D．H2O2E．LOO·42．间接激活Na+/Ca2+交换蛋⽩的是：A．黄嘌呤氧化酶B．NADPH氧化酶C．蛋⽩激酶CD．磷脂酶E．超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是：A. 缺⾎细胞乳酸⽣成增多造成pH降低B. 缺⾎组织酸性产物清除减少，pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺⾎组织的酸中毒反⽽会加重细胞损伤D. 因使⽤碱性药过量使缺⾎组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44．膜脂质过氧化使：A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋⽩质的交联减少45．呼吸爆发指的是：A．缺⾎-再灌注性肺损伤B．肺通⽓量代偿性增强C．中性粒细胞氧⾃由基⽣成⼤量增加D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增⾼⼆、名词解释1. 缺⾎-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. ⾃由基(free radical)6. 氧⾃由基(oxygen free radical)7．黏附分⼦(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. ⽆复流现象(no-reflow phenomenon)10. ⼼肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1．简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。
