心肌缺血心电图(内容清晰)

甲类研制# 1 心肌缺血心电图 一、概念 ㈠心肌缺血、心肌顿抑和心肌坏死 冠状动脉血流量相对或绝对减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。无氧代谢不能有效地供给心肌代谢所需要的能量，耐量只能维持有限的时间。因而缺血心肌只能维持电活动，而不能参与心脏的泵活动。心肌缺血多为可逆性。如果心肌缺血时间较长，心肌细胞的糖原储备大部分被消耗，即使恢复心肌供血，心肌细胞也不能立即恢复收缩能力，必须等心肌细胞恢复其糖原储备，才能重新参与泵活动，这种情况称为心肌顿抑。如果心肌缺血时间过长，心肌细胞的糖原储备完全耗尽，心肌发生不可逆性损害，导致心肌坏死（梗死）。 ㈡影响心肌缺血的因素 心肌是否发生缺血，取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡，其中最重要的因素是冠状动脉供血量。从理论上讲，一个冠状动脉正常的人，血氧必须降至极低水平（如严重贫血），左心室负荷必须极重（如心率过快、血压过高），才会发生心肌缺血。临床上更多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用。实际上，心肌缺血的内涵更为深广。 心肌缺血如同心梗一样，多发生于左室，很少发生于右室。这显然是由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室泵血的负荷明显大于右室，再加左室壁的厚度约为右室的三倍，代谢需氧量也大。左室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下心肌冠状血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管张力较低，冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低。当冠状动脉供血不足时，心内膜下心肌较易发生缺血。当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。 ㈢心肌缺血的原因 冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血最重要的病因。当冠状动脉血流量减少≥70%时，心脏负荷稍微增加，就会发生心肌缺血。除冠状动脉粥样硬化外，冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变（X综合征）也是常见的病因。此外，严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全、肥厚型心肌病等都可引起心肌缺血。这些病变一方面减少冠状动脉灌注，另一方面又增加左室负荷。 二、分类 ㈠根据心肌缺血发生的部位分类 1.心内膜下心肌缺血 2.心外膜下心肌缺血 3.透壁性心肌缺血 ㈡根据心肌缺血发生的机制分类 1.冠状动脉血流量相对减少 当心肌代谢需要增加时如运动试验、劳力、情绪激动，部分阻塞冠状动脉不能根据代谢需要而相应增加血流量，致使冠状动脉血流量相对减少，引起心肌缺血，缺血的部位多位于心内膜下心肌。 2.冠状动脉血流绝对减少 由于冠状动脉痉挛、冠状动脉一过性阻塞（如PTCA气囊阻塞），致使冠状动脉血流断绝，引起心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。㈠ 三、心电图表现的发生机制 心肌缺血的心电图表现主要为复极过程变化，如ST段偏移、T波改变、U波改变、QT间 甲类研制# 2

期延长，有时也可影响QRS波群变化。 ㈠缺血性T波的发生机制 1.心外膜下心肌缺血 心外膜下心肌缺血时，心外膜下心肌复极延迟，因而复极由心内膜向心外膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向心外膜的导联出现T波倒置。由于缺血部位复极推迟，当其复极时，与其相对应方向相反的T向量已不复存在，故T波倒置的深度较大。例如，前壁心外膜下心肌缺血时，V2－V4导联出现T波深倒置；下壁心外膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现T波深倒置。 2.心内膜下心肌缺血 心内膜下心肌缺血时，心内膜下心肌复极延迟，复极仍由心外膜向心内膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向心外膜的导联出现T波直立。由于缺血部位复极推迟，当其复极时，与其相对应方向相反的T向量已不复存在，故直立的T波通常高耸。前壁心内膜下心肌缺血时，V2－V4导联出现T波高耸，下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联T波高耸。 ㈡ST段偏移的发生机制 目前多数学者认为心肌缺血发生的ST段偏移是由于心肌损伤电流所致。心肌缺血时ST段多呈下移，但也可抬高。ST段下移和ST段抬高是由于同一机制或不同机制引起的，存在不同意见。有的学者认为，ST段下移和ST段抬高同为心肌损伤电流所致，但由于缺血部位与探查电极方位的关系不同，便出现不同类型的ST段偏移。例如，左室前壁心内膜下心肌缺血，面向左室壁外膜的导联描记出ST段下移；左室前壁心外膜下心肌缺血，面向左室壁外膜的导联便描记出ST段抬高。另有学者认为，引起ST段抬高的机制与ST段下移有所不同，前者细胞膜损伤比后者严重，其产生的“损伤电流”与急性心梗相似。笔者倾向于前一种观点。下面简述收缩期损伤电流和舒张期损伤电流学说。 1.舒张期损伤电流 损伤细胞极化状态减弱，在静息期其电位低于正常细胞，两者之间存在电位差，便产生损伤电流，正电荷向着正常细胞，负电荷向着损伤细胞。这样面向损伤细胞的探查电极描记的基线低于等电位线；面向正常细胞的探查电极描记出向上的波折，面向正常细胞的探查电极描记出向下的波折。此时正常细胞与损伤细胞之间无电位差，向上和向下的波折均回到等电位线。损伤细胞处于等电位线的ST段便高于基线，而正常细胞处于等电位线的ST段低于基线。ST段不论抬高或下移，均对相对性，与抬高或下移的基线相比较而言。 2.收缩期损伤电流 损伤细胞除极不完全，在2相时仍保留“部分极化”状态，其电位高于正常细胞，产生的损伤电流方向与舒张期损伤电流方向相反。因此，面向损伤细胞的探查电极描记的ST段高于等电位线，而面向正常细胞的探查电极描记的ST段便低于等电位线。根据收缩期损伤电流学说，ST段抬高或下移乃真正的主动的抬高或下移，而非相对性。 ST段抬高的发生机制，可能是由于基线的下移和ST段主动抬高的总和，与其相对应的部位则出现ST段下移。另外，还有除极波受阻学说。 四、心电图表现 ㈠ST段形态改变 正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12s，而且ST-T交接角变锐。这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据。 ㈡ST段下移 ST段下移反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。典型的下垂型、水平 甲类研制# 3

型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据。 1.ST段下移的形态 可分为以下五个类型。 ⑴下垂型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈斜坡形下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角大于90度。 ⑵水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角大于90度。 ⑶缓慢上升连接点型ST段下移：J点明显压低，从J点开始ST段缓慢升至基线。一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度。 ⑷快速上升连接点型ST段下移：J点明显压低，从J点开始ST段快速升至基线。 ⑸假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况。鉴别的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，抛物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上）则为病理性，反映心肌缺血。 2.ST段下移的诊断标准 上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之，一般认为，下垂型、水平型ST段下移≥0.05－0.1mV有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移≥0.2mV也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性。 3.ST段下移的定位诊断价值 ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为左室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左室，指向右上偏前，故、I、aVL、V4－V6或II、III、aVF导联ST段下移， aVR、V1－V3导联ST段轻度抬高。 ㈢ST段抬高 ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。ST段抬高的诊断标准为，肢导两个或两个以上导联ST段抬高≥0.1mV，胸导两个或两个以上导联ST段抬高≥0.2mV。缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有对应性ST段下移。 ST段抬高和ST段下移常可见于同一患者的不同导联，ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变。有时ST段抬高和ST段下移的程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。 ㈣T波变化 心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为冠状T，不论直立或倒置，T波双肢对称，顶端或底端尖锐，呈箭头样。心肌缺血时，冠状T出现的机会不多，在多数场合，T波呈“非特异性改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值较低。 1.T波高耸 从理论上讲，T波高耸反映心内膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位。一般认为，肢导T波>0.5mV，胸导T波>1.0mV为T波高耸。但仅凭T波高耸诊断心肌缺血并不可靠，因为正常人V3－V4导联的T波常可高达1.5mV。若高耸的T波呈冠状T，或伴有ST段下移、U波倒置，则高度提示心肌缺血。事实上，左室心内膜下心肌缺血常表现为T波倒置，而非T波高耸。 2.T波倒置 从理论上讲，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位。事实上，临床上常见的左室心内膜下心肌缺血多表现为T波倒置。这是因为T向量背离左室，指向右室，T