急性胰腺炎所致肝脏损害CT影像分析
急性胰腺炎是常见而严重的急腹症之一，系由多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎性反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和白细胞增多及血清胰酶增高为特点，病情变化复杂，不仅累及胰腺，也可造成肝脏、肺及肾脏的损害，引起多器官衰竭，病死率较高。对52例急性胰腺炎患者肝脏影像改变进行分析，探讨肝脏影像改变与急性胰腺炎临床关系。
资料与方法
2011年1月～5月收治急性胰腺炎患者52例，男31例，女21例；年龄23～82岁，平均48岁。临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、黄疸等，所有患者均有血、尿淀粉酶增高。
方法：采用GE Bright-speed16排螺旋CT进行平扫，层厚10mm，描范围从肝上缘至胰腺钩突下方或肾下极，管电压120kV，电流120～200mA，层距和层厚10mm，扫描前均未喝造影剂，所有病例在平扫上测CT值。
肝实质密度减低测定标准：避开肝内胆管、血管走行区，在肝门平面测量CT值3个，测量的ROI面积相同，取3个值的平均值，同样测量同层面脾脏CT值，CT值小于或等于脾脏CT值的均视为密度减低。
肝功能损害的标准：谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷胺酰转肽酶及碱性磷酸酶(ALP)任意一项升高。
结 果
52例急性胰腺炎患者中，有肝功能损害42例(80.7%)，肝脏CT值降低者36例(69.2%)，在16例肝脏CT值正常者，仅有3例表现肝功正常。36例CT值降低患者有30例在7天～2个月内复查CT，其中14例完全恢复正常肝实质密度，CT值高于脾脏。
讨 论
正常肝脏的CT表现：正常肝脏轮廓光滑整齐，实质密度均匀一致，虽然不同个体肝脏的CT值有较大差异，但一般CT值40～60HU，平均50HU。脾脏的CT值40HU左右，肝脏密度总高于脾的密度，两者有较明显差异，相差5～10HU。
急性胰腺炎肝脏损害发生机制：目前急性胰腺炎肝脏损害的机制不明，但都认为是多种因素相互协同作用的结果，可能与以下因素有：①炎症时胰腺释放各种炎性介质，如组织胺、弹力蛋白酶E、激肽E等和来自肠道的内毒素通过静脉回流至肝脏，干扰肝脏能量代谢过程，直接造成肝细胞变性坏死。②胰腺水肿、
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胰腺病变的CT诊断
作者：杨定富 廖 锋 杨胜云 向凤选
来源：《中国医药导报》2009年第26期
[摘要]目的：将近5年来我院诊治的60例胰腺癌和40例慢性胰腺炎的资料收集整理，供同仁们参考。方法：对经手术病理证实和CT及超声波(US)复查确诊的60例胰腺癌、40例慢性胰腺炎的CT征象进行回顾性分析。结果：①胰腺癌60例(100％)，慢性胰腺炎38例(95％)出现胰腺增大。②胰腺癌58例(96.7％)，慢性胰腺炎29例(72.5％)有局限性肿块。③胰腺癌43例(71％)，慢性胰腺炎11例(27.5％)胰管扩张。④胰腺癌51例(85％)肝内外胆管扩张且主要表现为扩张的胆管突然中断(78％)，慢性胰腺炎13例(32.5％)肝内外胆管扩张主要表现为逐渐狭窄。⑤胰腺钙化、病变包裹后大动脉等CT表现，均具有一定的特异征象。结论：认真分析、仔细研究CT的特异征象，提高CT在胰腺癌和慢性胰腺炎的定性诊断的准确率。
[关键词]胰腺病变；胰腺癌；慢性胰腺炎；鉴别诊断；CT
论著・临床辅勋捡查 ＣＨＩＮＥＳＥ Ｃ０ＭＭ Ｎ｛ＴＹ Ｄ０ＣＴ０ＲＳ 急性胰腺炎所致肝脏损害ＣＴ影像分析 管英 ６２１７００四川Ｉ江油市人民医院 摘要 目的：讨论肝脏ＣＴ值改变对急 性胰腺炎的诊断价值及临床意义。方法： 对５２例急性胰腺炎患者进行腹部螺旋 ＣＴ平扫，测量ＣＴ值改变，并做跟踪随访。 结果：５２例急性胰腺炎患者中，继发ＣＴ 值降低的３６例。其中３０例在治疗后１ 周～２个月内复查ＣＴ，肝脏密度减低均 有好转，其中１４例完全恢复正常肝实质 密度。结论：ＣＴ扫描能显示急性胰腺炎 对肝脏造成的损害．肝脏损害改变与胰腺 炎程度密切相关。 关键词急性胰腺炎肝脏损害ＣＴ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００７—６１４ｘ．２０１ １． ３１．１８】 Ａｂｓｔｒａｃｔ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｄｉｓｃｕｓｓ ｔｈｅ ｌｉｖｅｒ ＣＴ ｖａｌｕｅ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｖａｌｕｅ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ．Ｍａｔｅｒｉａｌｓ： ａｎｄ ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｏ ５２ ｃａｓｅｓ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａ— ｔｉｔｉｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｆｏｒ ａｂｄｏｍｉｎａｌ ｓｐｉｒａｌ ＣＴ ｓｃａｎ， ＣＴ ｖａｌｕｅ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｆｉａｔ ｃｈａｎｇｅ，ａｎｄ ｗｅｒｅ ｆｏｌｌｏｗｅｄ ｕｐ ｔｏ ｄｏ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：５２ ｐａｔｉｅｎｔｓ，ｓｅｅ— ｏｎｄａｒｙ ＣＴ ｖａｌｕｅ ｌｏｗｅｒ ｏｆ ３６ ｐａｔｉｅｎｔｓ．３０ ｏｆ ｔｈｅｓｅ ｃａｓｅｓ ｉｎ ｔｒｅａｈｎｅｎｔ ａｆｔｅｒ １ ｗｅｅｋ—ｔｗｏ ｍｏｎｔｈｓ ｒｅｖｉｅｗ ＣＴ．１ｉｖｅｒ ｄｅｎｓｉｔｙ ａｒｅ ｉｍ． ｐｒｏｖｅｄ，ｗｈｉｃｈ ｒｅｄｕｃｅ １４ ｃａｓｅｓ ｗｅｒｅ ｒｅｃｏｖ— ｅｒｅｄ ｎｏｒｍａｌ ｌｉｖｅｒ ｐａｒｅｎｃｈｙｍａ ｄｅｎｓｉｔｙ．Ｃｏｎ— ｃｌｕｓｉｏｎ：ＣＴ ｓｃａｎ ｃａｎ ｄｉｓｐｌａｙ ｏｆ ａｅｕｔｅ ｐａｎ— ｃｒｅａｔｉｔｉｓ ｌｉｖｅｒ ｄａｍａｇｅ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｌｉｖｅｒ ｄａｍ— ａｇｅ，ｃｈａｎｇｅ ａｎｄ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ｃｌｏｓｅｌｙ ｒｅｌａｔｅｄ ｄｅｇｒｅｅ． ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ Ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ；Ｌｉｖｅｒ ｄａｍ— ａｇｅ；ＣＴ 急性胰腺炎是常见而严重的急腹症 之一，系由多种病因导致胰酶在胰腺内被 激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出 血甚至坏死的急性化学性炎性反应。临 床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和白 细胞增多及血清胰酶增高为特点，病情变 化复杂，不仅累及胰腺，也可造成肝脏、肺 及肾脏的损害，引起多器官衰竭，病死率 较高。对５２例急性胰腺炎患者肝脏影像 改变进行分析，探讨肝脏影像改变与急性 胰腺炎临床关系。 资料与方法 ２０１１年１月～５月收治急性胰腺炎 患者５２例，男３１例，女２１例；年龄２３— ８２岁，平均４８岁。临床表现为腹痛、腹 胀、恶心、呕吐、黄疸等，所有患者均有血、 尿淀粉酶增高。 方法：采用ＧＥ Ｂｒｉｇｈｔ—ｓｐｅｅｄｌ６排螺 旋ＣＴ进行平扫，层厚１０ｍｍ，描范围从肝 上缘至胰腺钩突下方或肾下极，管电压 １２０ｋＶ，电流１２０—２００ｍＡ，层距和层厚 １０ｍｍ，扫描前均未喝造影剂，所有病例在 平扫上测ＣＴ值。 肝实质密度减低测定标准：避开肝内 胆管、血管走行区，在肝门平面测量ＣＴ 值３个，测量的ＲＯＩ面积相同，取３个值 的平均值，同样测量同层面脾脏ＣＴ值， ＣＴ值小于或等于脾脏ＣＴ值的均视为密 度减低。 肝功能损害的标准：谷丙转氨酶 （ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）、谷胺酰转肽 酶及碱性磷酸酶（ＡＬＰ）任意一项升高。 结果 ５２例急性胰腺炎患者中，有肝功能 损害４２例（８０．７％），肝脏ＣＴ值降低者 ３６例（６９．２％），在１６例肝脏ＣＴ值正常 者，仅有３例表现肝功正常。３６例ＣＴ值 降低患者有３０例在７天～２个月内复查 ＣＴ，其中１４例完全恢复正常肝实质密 度，ＣＴ值高于脾脏。 讨论 正常肝脏的ＣＴ表现：正常肝脏轮廓 光滑整齐，实质密度均匀一致，虽然不同 个体肝脏的ＣＴ值有较大差异，但一般ＣＴ 值４Ｏ一６０ＨＵ，平均５０ＨＵ。脾脏的ＣＴ值 ４０ＨＵ左右，肝脏密度总高于脾的密度， 两者有较明显差异，相差５～１０ＨＵ。 急性胰腺炎肝脏损害发生机制：目前 急性胰腺炎肝脏损害的机制不明，但都认 为是多种因素相互协同作用的结果，可能 与以下因素有：①炎症时胰腺释放各种炎 性介质，如组织胺、弹力蛋白酶Ｅ、激肽Ｅ 等和来自肠道的内毒素通过静脉回流至 肝脏，干扰肝脏能量代谢过程，直接造成 ｌ８４中国社区医师・医学专业２０１１年第３１期（第１３卷总第２９２期 肝细胞变性坏死。②胰腺水肿、胆源性疾 病致胆管内压力增高，胆汁排泄障碍，胆 汁酸的毒性作用，对肝结构破坏，肝脏酶 代谢和毒性产物清除功能异常，黄疸指数 及酶水平升高。③急性胰腺炎时周围血 管中活性多肽类物质浓度升高，肝内血管 扩张充血，肝脏灌注障碍，肝细胞缺氧缺 血受损，细胞因子（如ＴＮＦ）水平升高，诱 发血管内凝血，影响肝循环。这些因素共 同作用使肝脏微循环发生障碍，肝窦充 血，微血管通透性增加，肝细胞缺血缺氧 以致水肿、坏死、变性。在ＣＴ上表现为 肝实质密度下降。 肝脏损害ＣＴ表现：并不是所有胰腺 炎都能引起肝脏损害，也并不是所有的肝 损害都能引起肝脏ＣＴ值的改变。但胰 腺炎越重，肝损害程度越重，ＣＴ表现肝实 质密度降低也越明显。本组资料中，轻症 胰腺炎（水肿型）４５例，肝脏密度降低及 肝脾密度倒置３Ｏ例，重症胰腺炎（坏死性 胰腺炎）７例，肝脏密度减低及肝脾密度 倒置６例，重症胰腺炎伴肝脏损害肝实质 密度降低的比例高于轻型胰腺炎伴肝脏 损害，说明肝脏ＣＴ值降低是急性胰腺炎 的一个相对常见征象。不论轻型还是重 型胰腺炎，随着胰腺炎病情的好转，肝脏 损害是动态可逆过程，会随肝功能的恢复 密度变为正常。本组３６例肝脏密度减低 的患者，在７天一２个月内复查肝功及 ｃＴ，肝功能完全恢复正常７例（四项前面 所述肝功能指标均正常），肝脏密度恢复 正常１４例。 急性胰腺炎肝损害与弥漫性脂肪肝 的区别：两者均表现为全肝密度普遍降 低，但部分学者认为有脂肪肝者虽然容易 诱发急性胰腺炎，但二者有本质的区别。 脂肪肝是肝细胞内脂肪沉积过多，导致血 液中血脂含量增加，ＣＴ表现为肝脏密度 普遍或局灶性降低，通常与酗酒、慢性肝 病等多种原因引起的脂肪代谢有关，一般 是慢性病程，时间较长，ＣＴ检查肝脏密度 降低持续时间长，ＣＴ值变化慢。急性胰 腺炎所致肝脏损害的影像学基础是肝组 织、肝细胞急性坏死、水肿、变性，碎裂，肝 脏血流量减少，肝脏ｃＴ值普遍性降低， 病程短，肝脏密度降低可逆的时间短，在 胰腺炎好转后，
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胰腺常见疾病ct、mri影像诊断
第十四章 肝脏、 胆囊、 胰腺、 脾脏 第三节 胰腺常见疾病
CT、 MRI 影像诊断 一、 导入新课 （一） 复习正常胰腺 CT、 MRI
表现 胰腺为人体第二大消化腺， 位置较深， 相当于第一、 二腰椎水平， 横卧于腹腔后方， 后面为腹主动脉、 下腔静脉等结构。
CT 表现正常胰腺呈弓形带状软组织密度影， 边缘光滑或呈波浪状改变。
正常胰腺实质密度均匀， 略低于脾； 随年龄的增长， 胰腺萎缩， 脂肪增多， 常呈羽毛状。
正常情况下， 胰管不能显示。
增强扫描， 胰腺实质呈均匀强化。
MRI 表现横断面图像上其外形与 CT 相同， 在 T1WI 和
T2W 皆呈均匀的较低信号， 与肝实质信号相似。
（二） 重点、 难点 急性、 慢性胰腺炎、 胰腺癌的 CT、
MRI 表现。
二、 新课讲授 （一）、 急性胰腺炎 是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶引发胰腺及周围组织自身消化的一种急性炎症。
1、 临床：
起病急骤。
多见成年人。
持续性上腹部疼痛、 发热、 恶心、 呕吐、重者休克、 腹膜炎体征， 发病前多有酗酒、 暴饮暴食或胆道史， 另外生化、 血液学方面也有一定的改变。
2、 病理：
多分为水肿型， 少数出血坏死型。
急性水肿性胰腺炎：
多见胰腺肿大变硬， 间质充血水肿。
急性坏死性胰腺炎：
病变以广泛的胰腺坏死、 出血为特征， 由于胰液、 炎性渗出、
