维生素D及其活性形式1_25_二羟维生素D_3与糖尿病的关系

膳食补充剂治疗糖尿病前期研究进展发布时间：2021-07-22T16:13:02.490Z 来源：《医师在线》2021年16期作者：刘东颖1 文青1 陈秋1[导读] 糖尿病前期主要包括糖耐量异常和空腹血糖受损，处于向糖尿病过度的中间状态。

刘东颖1 文青1 陈秋1成都中医药大学附属医院?四川成都?610072摘要：糖尿病前期主要包括糖耐量异常和空腹血糖受损，处于向糖尿病过度的中间状态。

与正常人相比具有更高的心血管等慢性并发症及全因死亡风险。

大量研究发现，经相关干预治疗，部分患者可转为正常血糖状态，所以在过渡阶段采取措施至关重要。

饮食、运动为最佳的干预措施，然而缺乏长期的其从性，患者难以严格遵循。

而使用二甲双胍等降糖药物干预具有副作用及不良反应，同时基于对自然疗法的追求，糖尿病前期患者使用膳食补充剂成为了不错的选择。

其种类繁多，既往研究证实的有效性及安全性不尽相同，还需进一步综合研究和探讨。

关键词：糖尿病前期；膳食补充剂；研究进展糖尿病前期为介于正常糖耐量和糖尿病之间的一种代谢状态，也定义为中间型高血糖，目前主要包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量异常(IGT)。

据国际糖尿病联盟统计，2015年糖耐量受损或糖尿病人数分别为3.18亿和4.15亿，预计2040年该数字将上升至4.82亿和6.42亿。

在糖耐量减低阶段已出现血管内皮功能紊乱，炎症病变和胰岛素抵抗，糖尿病前期人群与正常人群相比有较高的冠心病、复合心血管疾病、卒中、慢性肾病和全因死亡率风险。

每年大约有5%-10%的糖尿病前期个体进展为2型糖尿病(T2DM)，而部分患者最终恢复正常血糖[1]。

因此，在糖尿病前期的过渡阶段采取有效措施来延缓或者阻断糖尿病的发生至关重要。

在糖尿病前期患者中，对药物使用的的不满和对自然疗法的追求往往会促进患者选择膳食补充剂。

作为补充和替代医学的重要形式，膳食补充剂是指由草药或其他植物药、矿物质、维生素、酶、氨基酸或膳食物质组成的产品，旨在通过增加总体膳食摄入量或任何前述成分的提取物、代谢物、浓缩物或组合来补充膳食[4]。

1 25 2羟维生素d3结构1, 25-二羟维生素D3结构维生素D是一种脂溶性维生素，是人体必需的维生素之一。

维生素D3，也称为胆骨化醇，是其中最重要的一种形式。

维生素D3在人体内主要通过皮肤暴露于紫外线下合成，也可以通过饮食摄入。

维生素D3的结构化学式为C27H44O。

维生素D3的结构中有一个特殊的结构单元，即1,25-二羟基结构。

这个结构单元在维生素D3中的位置非常重要，它使维生素D3具有了一些特殊的功能。

1,25-二羟基结构使维生素D3具有了促进钙吸收的能力。

维生素D3在肠道上皮细胞中被代谢成1,25-二羟基维生素D3，然后通过结合维生素D受体进入肠道上皮细胞，促进钙的吸收。

这对于骨骼的发育和维持钙平衡至关重要。

1,25-二羟基结构还使维生素D3具有了调节免疫系统的功能。

维生素D受体不仅存在于肠道上皮细胞中，还广泛分布于免疫细胞中。

1,25-二羟基维生素D3可以调节免疫细胞的活性，影响免疫细胞的分化、增殖和功能，从而调节免疫反应。

1,25-二羟基结构还使维生素D3具有调节细胞生长和分化的功能。

维生素D受体在很多细胞中都有表达，包括肌肉细胞、神经元和乳腺上皮细胞等。

1,25-二羟基维生素D3通过结合维生素D受体，调节这些细胞的生长和分化，对细胞的正常功能起到重要作用。

维生素D3在人体内的合成和代谢是一个复杂的过程。

首先，人体需要暴露在紫外线下，使皮肤中的7-脱氢胆固醇被紫外线照射后转化为预维生素D3。

然后，预维生素D3在皮肤内和肝脏中被进一步代谢为维生素D3。

最后，在肾脏中，维生素D3被代谢成1,25-二羟基维生素D3。

维生素D3的合成受到多种因素的影响，包括紫外线照射的强度、皮肤色素含量、年龄和季节等。

在日照充足的夏季，人体可以较好地合成维生素D3；而在日照不足的冬季，人体合成维生素D3的能力会减弱。

此外，一些特定人群，如老年人、黑皮肤人群和孕妇等，也更容易缺乏维生素D3。

维生素D3的缺乏会导致维生素D缺乏性骨软化症，即佝偻病。

维生素D的研究进展维生素D，又称钙化醇，是人体必需的一种脂溶性维生素。

其主要来源为日常饮食和日晒，可以有效提高人体的钙吸收率，有助于维护骨骼健康。

不过，近年来的一系列研究表明，维生素D对人体的益处远不止于此。

维生素D中的活性形式为1,25-二羟维生素D3（1,25-dihydroxyvitamin D3，1,25(OH)2D3），也被称为钙调素（calcitriol）。

除了对骨骼的作用，钙调素还可以通过绑定维生素D受体（VDR）而发挥细胞内调节功效，涉及到许多生理过程的调控，例如细胞生长、分化和凋亡、免疫调节等等。

维生素D与免疫调节的关系一直是研究者所关注的焦点之一。

早在2006年，一项研究发现，乳腺癌患者中，维生素D缺乏者的大肠杆菌密度比充足者高出两倍。

这表明维生素D缺乏可能会引起人体内部微生物的变化，从而影响人体免疫系统的正常调节。

此外，研究者还发现，维生素D可以调节调节性T细胞（Treg）和调节性B细胞（Breg）等免疫细胞的功能，从而影响免疫应答的强度和方向，有可能用于治疗自身免疫疾病和癌症等疾病。

除了免疫调节外，维生素D还与多种慢性疾病的预防和治疗相关。

例如，多项研究发现，维生素D缺乏对心血管疾病、糖尿病、抑郁症、认知障碍等疾病的发生和发展都有一定影响。

这表明维生素D补充可能是一种预防这些慢性疾病的低成本有效手段。

最近，一些新的维生素D研究进展也备受关注。

例如，一项研究发现，维生素D可以直接调节胰岛素水平，从而有可能用于治疗2型糖尿病。

另外，还有研究表明，维生素D 可能会直接影响肌肉的功能，从而有可能用于预防老年人群的运动损伤等。

需要注意的是，虽然维生素D补充的益处已得到一定的证明，但过量摄入也可能会对人体造成负面影响，例如肾结石、心脏病等。

因此，在进行维生素D补充时需要遵循科学的用药原则，保持适度用量，及时就医咨询。

综上所述，维生素D是一种多功能的维生素，除了对骨骼的作用外，还对免疫调节、心血管健康、糖尿病、认知障碍等多种慢性疾病的预防和治疗有一定的积极作用。

1 25 2羟维生素d3结构1,25(OH)2维生素D3是一种重要的维生素D3代谢产物，它在人体中发挥着重要的生理功能。

维生素D3是一种脂溶性维生素，主要通过皮肤合成和食物摄入来获得。

在维生素D3进入肝脏后，经过两次羟化反应，生成1,25(OH)2维生素D3。

本文将从结构、生理功能、生物合成和药理作用等方面对1,25(OH)2维生素D3进行介绍。

1,25(OH)2维生素D3的分子式为C27H44O3，它的结构中包含着一个环戊二烯骨架和一个端酮基团。

这种结构使得1,25(OH)2维生素D3具有高度的生物活性，能够与维生素D受体结合，调节多种基因的表达。

维生素D受体位于细胞核内，与1,25(OH)2维生素D3结合后形成复合物，进入细胞核内与DNA结合，从而影响基因的转录和翻译过程。

1,25(OH)2维生素D3在人体中的主要生理功能是调节钙磷代谢。

它能够促进肠道对钙和磷的吸收，增加骨骼中钙和磷的沉积，提高钙离子在血液中的浓度。

此外，1,25(OH)2维生素D3还参与免疫调节、细胞分化和增殖等生理过程。

研究发现，1,25(OH)2维生素D3还具有抗炎、抗肿瘤和抗自身免疫等药理作用。

1,25(OH)2维生素D3的生物合成是一个复杂的过程。

首先，维生素D3通过皮肤合成或食物摄入进入血液循环，然后转运至肝脏。

在肝脏中，维生素D3被羟化为25(OH)维生素D3，生成的25(OH)维生素D3可作为储存形式存在于血液中。

接着，25(OH)维生素D3进一步在肾脏发生羟化反应，生成1,25(OH)2维生素D3，这是维生素D3的活性形式。

1,25(OH)2维生素D3在肾脏中的合成受到多种调节因子的影响，包括钙离子浓度、甲状旁腺激素和纤维生长因子等。

1,25(OH)2维生素D3在临床中也有重要的应用价值。

由于其调节钙磷代谢的功能，1,25(OH)2维生素D3被广泛应用于治疗低钙血症、骨质疏松症、肾性骨病等疾病。

此外，研究还发现1,25(OH)2维生素D3与多种疾病的发生和发展密切相关，如糖尿病、心血管疾病和肿瘤等。

25羟基维生素D：助力血糖控制的秘密武器作为一名长期关注健康领域的document writer，我发现25羟基维生素D（calcifediol）在血糖控制方面扮演着重要角色。

今天，我想与大家分享这个被誉为“秘密武器”的营养素，并探讨其在血糖调节中的实际应用。

让我们了解25羟基维生素D的基本概念。

25羟基维生素D是维生素D的一种活性形式，主要在肝脏和肾脏中合成。

作为一种脂溶性维生素，它在人体内具有多种生理功能，包括促进钙、磷的吸收和利用，维持骨骼健康，以及调节免疫功能等。

近年来，研究发现25羟基维生素D与血糖控制密切相关。

在我接触的众多案例中，有一位糖尿病患者给我留下了深刻印象。

李先生，52岁，被诊断为2型糖尿病已有5年。

在了解到25羟基维生素D对血糖控制的作用后，他开始在医生的建议下补充这一营养素。

经过一段时间的调理，他的血糖水平得到了明显改善，同时，他的胰岛素敏感性也得到了提高。

那么，25羟基维生素D是如何助力血糖控制的呢？研究表明，25羟基维生素D能增强胰岛素敏感性。

胰岛素是调节血糖的重要激素，它能促进细胞对葡萄糖的吸收，降低血糖水平。

当胰岛素敏感性降低时，血糖控制能力减弱，容易导致糖尿病。

补充25羟基维生素D后，李先生的胰岛素敏感性得到了提高，使得他的血糖水平得到了有效控制。

25羟基维生素D具有抗炎作用。

炎症是胰岛素抵抗的一个重要因素。

研究发现，维生素D能够抑制炎症反应，降低C反应蛋白等炎症标志物的水平。

在这个过程中，25羟基维生素D有助于减轻胰岛素抵抗，从而改善血糖控制。

25羟基维生素D还能影响骨骼健康。

糖尿病患者容易出现骨质疏松，这与其血糖控制不良有关。

补充25羟基维生素D可以增强骨骼密度，降低骨折风险，从而改善血糖控制。

然而，值得注意的是，25羟基维生素D并非万能。

在实际应用中，我们需要根据个体的具体情况进行合理补充。

过量摄入25羟基维生素D可能导致钙、磷代谢紊乱，甚至引起高钙血症。

一、选择题1、蛋白质一级结构的主要化学键是( E )A、氢键B、疏水键C、盐键D、二硫键E、肽键2、蛋白质变性后可出现下列哪种变化( D )A、一级结构发生改变B、构型发生改变C、分子量变小D、构象发生改变E、溶解度变大3、下列没有高能键的化合物是( B )A、磷酸肌酸B、谷氨酰胺C、ADPD、1，3一二磷酸甘油酸E、磷酸烯醇式丙酮酸4、嘌呤核苷酸从头合成中，首先合成的是( A )A、IMPB、AMPC、GMPD、XMPE、ATP6、体内氨基酸脱氨基最主要的方式是( B )A、氧化脱氨基作用B、联合脱氨基作用C、转氨基作用D、非氧化脱氨基作用E、脱水脱氨基作用7、关于三羧酸循环，下列的叙述哪条不正确( D )A、产生NADH和FADH2B、有GTP生成C、氧化乙酰COAD、提供草酰乙酸净合成E、在无氧条件下不能运转8、胆固醇生物合成的限速酶是( C )A、HMG COA合成酶B、HMG COA裂解酶C、HMG COA还原酶D、乙酰乙酰COA脱氢酶E、硫激酶9、下列何种酶是酵解过程中的限速酶( D )A、醛缩酶B、烯醇化酶C、乳酸脱氢酶D、磷酸果糖激酶E、3一磷酸甘油脱氢酶10、DNA二级结构模型是( B )A、α一螺旋B、走向相反的右手双螺旋C、三股螺旋D、走向相反的左手双螺旋E、走向相同的右手双螺旋11、下列维生素中参与转氨基作用的是( D )A、硫胺素B、尼克酸C、核黄素D、磷酸吡哆醛E、泛酸12、人体嘌呤分解代谢的终产物是( B )A、尿素B、尿酸C、氨D、β—丙氨酸E、β—氨基异丁酸13、蛋白质生物合成的起始信号是( D )A、UAGB、UAAC、UGAD、AUGE、AGU14、非蛋白氮中含量最多的物质是( D )A、氨基酸B、尿酸C、肌酸D、尿素E、胆红素15、脱氧核糖核苷酸生成的方式是( B )A、在一磷酸核苷水平上还原B、在二磷酸核苷水平上还原C、在三磷酸核苷水平上还原D、在核苷水平上还原16、妨碍胆道钙吸收的物质是( E )A、乳酸B、氨基酸C、抗坏血酸D、柠檬酸E、草酸盐17、下列哪种途径在线粒体中进行( E )A、糖的无氧酵介B、糖元的分解C、糖元的合成D、糖的磷酸戊糖途径E、三羧酸循环18、关于DNA复制，下列哪项是错误的( D )A、真核细胞DNA有多个复制起始点B、为半保留复制C、亲代DNA双链都可作为模板D、子代DNA的合成都是连续进行的E、子代与亲代DNA分子核苷酸序列完全相同19、肌糖元不能直接补充血糖，是因为肌肉组织中不含( D )A、磷酸化酶B、已糖激酶C、6一磷酸葡萄糖脱氢酶D、葡萄糖—6—磷酸酶E、醛缩酶20、肝脏合成最多的血浆蛋白是( C )A、α—球蛋白B、β—球蛋白C、清蛋白D、凝血酶原E、纤维蛋白原21、体内能转化成黑色素的氨基酸是( A )A、酪氨酸B、脯氨酸C、色氨酸D、蛋氨酸E、谷氨酸22、磷酸戊糖途径是在细胞的哪个部位进行的( C )A、细胞核B、线粒体C、细胞浆D、微粒体E、内质网23、合成糖原时，葡萄糖的供体是( C )A、G－1－PB、G－6－PC、UDPGD、CDPGE、GDPG24、下列关于氨基甲酰磷酸的叙述哪项是正确的( D )A、它主要用来合成谷氨酰胺B、用于尿酸的合成C、合成胆固醇D、为嘧啶核苷酸合成的中间产物E、为嘌呤核苷酸合成的中间产物25、与蛋白质生物合成无关的因子是( E )A、起始因子B、终止因子C、延长因子D、GTPE、P因子26、冈崎片段是指( C )A、模板上的一段DNAB、在领头链上合成的DNA片段C、在随从链上由引物引导合成的不连续的DNA片段D、除去RNA引物后修补的DNA片段E、指互补于RNA引物的那一段DNA27、下列哪组动力学常数变化属于酶的竞争性抑制作用( A )A、Km增加，Vmax不变B、Km降低，Vmax不变C、Km不变，Vmax增加D、Km不变，Vmax降低28、运输内源性甘油三酯的血浆脂蛋白主要是( A )A、VLDLB、CMC、HDLD、IDLE、LDL29、结合胆红素是指( C )A、胆红素——清蛋白B、胆红素——Y蛋白C、胆红素—葡萄糖醛酸D、胆红素——Z蛋白30、合成卵磷脂所需的活性胆碱是( D )A、ATP胆碱B、ADP胆碱C、CTP胆碱D、CDP胆碱E、UDP胆碱31、在核酸分子中核苷酸之间连接的方式是( C )A、2′－3′磷酸二酯键B、2′－5′磷酸二酯键C、3′－5′磷酸二酯键D、肽键E、糖苷键32、能抑制甘油三酯分解的激素是( C )A、甲状腺素B、去甲肾上腺素C、胰岛素D、肾上腺素E、生长素33、下列哪种氨基酸是尿素合成过程的中间产物( D )A、甘氨酸B、色氨酸C、赖氨酸D、瓜氨酸E、缬氨酸34、体内酸性物质的主要来源是( C )A、硫酸B、乳酸C、CO2D、柠檬酸E、磷酸35、下列哪种物质是游离型次级胆汁酸( D )A、鹅脱氧胆酸B、甘氨胆酸C、牛磺胆酸D、脱氧胆酸E、胆酸36、生物体编码氨基酸的终止密码有多少个( C )A、1B、2C、3D、4E、5二、填充题1、氨基酸在等电点(PI)时，以_两性离子_离子形式存在，在PH>PI时以__负_离子存在，在PH<PI时，以__正__离子形式存在。

25-羟维生素D及1,25-羟维生素D与儿童自闭症相关性分析吴红珍;王钱虎;夏钟意【期刊名称】《中国药物与临床》【年(卷),期】2017(017)010【摘要】维生素D除了在骨骼的生长发育过程中扮演重要角色外,在骨骼以外的组织中也可能具有重要作用,同时机体维持最佳健康状态所需的维生素D水平可能高于以前的理论[1]. 大量研究的数据表明,维生素D缺乏可能与多种疾病相关,比如癌症、心血管疾病、高血压、糖尿病等[2-4].维生素D能够防治上述疾病不只与其作为甾体激素具有调节内分泌功能有关,也可能与其自分泌或者旁分泌功能有关[5]. 25-羟维生素D[25（OH）D]羟基化酶是将25-羟维生素D转化为1,25-羟维生素D[1,25（OH）2D]（维生素D的活性形式）的一种酶,其广泛存在于除肾脏外的机体组织,因此,1,25（OH）2D广泛存在于身体的各个部分并处于一种自我控制的平衡状态. 25（OH）D以及25（OH）D羟基化酶在脑内的定位研究表明,中枢神经系统可以自行完成维生素D的生物活化[6,7].【总页数】3页(P1502-1504)【作者】吴红珍;王钱虎;夏钟意【作者单位】310006,杭州市第一人民医院中心实验室;310006,杭州市第一人民医院中心实验室;310006,杭州市第一人民医院中心实验室【正文语种】中文【相关文献】1.维生素D及其活性形式1,25-二羟维生素D3与糖尿病的关系 [J], 余静;高志红2.血清1,25-二羟维生素D3水平与胰腺癌的相关性分析 [J], 王秋雁3.头颈部鳞癌患者1,25-二羟维生素D3水平及其与细胞免疫状态和预后的相关性[J], 黄伟;钟丽萍;李卫彬;李莉;冯耀华;夏良娥;赵世元4.血清1,25-二羟维生素D3水平与肺癌的相关性分析 [J], 邱海山;屈莹莹;赖卫民5.1,25-二羟维生素D_3与维生素D受体的研究 [J], 刘瑾;张文昌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

维生素D对动物免疫细胞的调节作用李思明;欧阳玲花;韦启鹏;谷德平;李华伟;肖卫华;郭田华【摘要】维生素D3能调节和控制免疫细胞的增殖和分化,产生免疫调节作用.1,25-二羟维生素D3是维生素D3的活性形式,其功能研究的进展和免疫调节机制的新认识,提示它们在畜禽免疫营养上增强动物抵抗力具有广泛的应用潜力.1,25-二羟维生素D3除了直接作用于T细胞外,还通过各种机制调节单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞的表型和功能.该文综述了维生素D3及其活性形式1,25-二羟维生素D3的细胞免疫调节功能的新认识.%Vitamin D, can regulate and control the proliferation and differentiation of immunocytes, and thus has immunity - regulatory activity. 1,23 - (OH) 2 vitamin D3 is the active form of vitaminD3, and the new research progress and new knowledge in the function and immunity - regulatory mechanism of 1,25 - (OH) 2 vitamin D, prompt that it has extensive application potential in strengthening the resistance of animals through immune nutrition. 1,25 - (OH) 2 vitamin D3 can not only directly act on T -cell, but also regulate the phenotype and function of immunocytes, such as monocyte and macrophage, through some mechanisms. The paper summarized the new knowledge of immunity - regulatory function of vitamin D3 and its active form 1,25 - (OH) 2 vitamin D.【期刊名称】《江西农业学报》【年(卷),期】2011(023)012【总页数】3页(P147-149)【关键词】维生素D3;免疫细胞;免疫功能调节【作者】李思明;欧阳玲花;韦启鹏;谷德平;李华伟;肖卫华;郭田华【作者单位】江西省农业科学院畜牧兽医研究所,江西南昌330200;江西省农业科学院畜牧兽医研究所,江西南昌330200;江西省农业科学院畜牧兽医研究所,江西南昌330200;江西省农业科学院畜牧兽医研究所,江西南昌330200;江西省农业科学院畜牧兽医研究所,江西南昌330200;江西省遂川县畜牧兽医局,江西遂川343900;江西省遂川县畜牧兽医局,江西遂川343900【正文语种】中文【中图分类】S852.4近年来，我国畜禽规模化、集约化养殖发展迅速，成绩喜人。

第一章糖一.填空1.糖类是具有多羟基醛或多羟基醇结构的一大类化合物。

根据其分子大小可分为单糖、寡糖和多糖三大类。

2.判断一个糖的D-型和L-型是以离羰基碳最远的手性碳原子上羟基的位臵作依据。

3.蔗糖是由一分子D-葡萄糖和一分子D-果糖组成，他们之间通过α，β-1，2糖苷键相连。

4.麦芽糖是由两分子D-葡萄糖组成，他们之间通过α-1，4糖苷键相连。

5.乳糖是由一分子D-半乳糖和一分子D-葡萄糖组成，他们之间通过β-1，4糖苷键相连。

6.肽聚糖的基本结构是以N-乙酰D-葡糖胺与N-乙酰胞壁酸组成的多糖链为骨干，并与四肽连接而成的杂多糖。

7.糖肽的主要连接键有N-糖肽键和O-糖肽键。

8.由于糖和苯肼生成糖脎，其晶体形状不同，熔点也不同，可以定性鉴定唐。

二.简答1.纤维素和糖原的什么结构特性使得他们的物理特性有那么大的差别？纤维素和糖原的结构特性确定了他们什么生物学作用？答：天然纤维素是由通过β（1→4）糖苷键连接的葡萄糖单位组成的，这种糖苷键迫使聚合物链成伸展的结构。

这种一系列的平行的聚合物链形成分子间的氢键，他们聚集成长的、坚韧的不溶于水的纤维。

糖原主要是由通过α（1→4）糖苷键连接的葡萄糖单位组成的，这种糖苷键能引起链弯曲，防止形成长的纤维。

另外体验版是个具有高分支的聚合物。

他的许多羟基暴露于水，可被高度水合，因此可分散在水中。

纤维素由于他的坚韧特性，所以他是植物中的结构材料。

糖原是动物中的贮存燃料。

2.葡萄糖溶液为什么有变旋现象？答：主要原因是由于葡萄糖具有不同的环状结构，当葡萄糖由开链结构变为环状结构时，C1原子同时变成不对称碳原子，同时产生了两个新的旋光异构体。

一个叫α-D-吡喃葡萄糖，另外一个叫β-D-吡喃葡萄糖，这两种物质互为异头物，在溶液中可以开链式结构发生相互转化，达到最后平衡，其比旋光度为+52°。

三.补充概念1.凝集素：一类非抗体的糖蛋白或蛋白质，它能与糖专一的非共价结合，并具有凝结细胞和沉淀聚糖和复合糖的作用。

论著 临床研究２型糖尿病患者血清２５Ｇ羟维生素D ３与糖代谢指标相关性分析∗宋为娟,杨瑞霞ә,任㊀真,张㊀伟(江苏省人民医院/南京医科大学第一附属医院检验学部,南京２１００２９)㊀㊀摘㊀要:目的㊀探讨２型糖尿病(T ２D M )患者血清２５Ｇ羟维生素D ３[２５Ｇ(O H )D ３]水平与糖代谢指标的相关性.方法㊀收集２０１７年９－１１月于江苏省人民医院内分泌科就诊的T ２D M 患者血清２６４例(T ２D M 组)及同期体检者血清２００例(N D M 组),检测其２５Ｇ(O H )D ３㊁空腹血糖(F P G )㊁糖化血红蛋白(H b A １c )㊁总胆固醇(T C )㊁三酰甘油(T G )水平,同时测量体质量指数(B M I ).其中T ２D M 组患者行糖耐量实验,检测F P G ㊁３０㊁６０㊁１２０㊁１８０m i n 血糖(P G )水平.２６４例患者按病程长短分为５组,A 组:＜１年;B 组:１~５年;C 组:５~１０年;D 组:１０~２０年;E 组:ȡ２０年,分析各组血清２５Ｇ(O H )D ３与H b A １c ㊁各时间点血糖水平的相关性.结果㊀T ２D M 组B M I ㊁F P G ㊁H b A １c ㊁T C ㊁T G 均显著高于N D M 组,差异有统计学意义(P ＜０．０５).T ２D M 组２５Ｇ(O H )D ３水平显著低于ND M 组,差异有统计学意义(P ＜０．０５).随着病程的延长,F P G ㊁３０m i nP G ㊁６０m i n P G ㊁１２０m i nP G 及１８０m i nP G 水平呈上升趋势,差异有统计学意义(P ＜０．０５);２５Ｇ(O H )D ３水平呈下降趋势,差异有统计学意义(P ＜０．０５).２５Ｇ(O H )D ３缺乏率随病程的进展而升高.２５Ｇ(O H )D ３与F P G ,１２０m i nP G ,１８０m i nP G ㊁病程长短呈负相关,差异有统计学意义(P ＜０．０５).结论㊀T ２D M 患者血清２５Ｇ(O H )D ３与糖代谢指标呈负相关,及时补充维生素D 制剂,有利于患者血糖水平的控制,进而有效预防及控制远期慢性并发症的发生发展.关键词:２型糖尿病;㊀２５Ｇ羟维生素D ３;㊀血糖;㊀糖化血红蛋白D O I :１０．３９６９/j．i s s n ．１６７３Ｇ４１３０．２０１８．１９．０１２中图法分类号:R ５８７．１文章编号:１６７３Ｇ４１３０(２０１８)１９Ｇ２３７９Ｇ０４文献标识码:AC o r r e l a t i o na n a l y s i s o f s e r u m ２５Ｇh y d r o x yv i t a m i nD ３a n d g l u c o s em e t a b o l i s m i n d e x i n p a t i e n t sw i t h t y pe ２d i a b e t e sm e l l i t u s ∗S O N G W e i ju a n ,Y A N GR u i x i a ә,R E NZ h e n ,Z HA N G W e i (D e p a r t m e n t o f L a b o r a t o r y M e d i c i n e ,t h e J i a n g s uP r o v i n c i a lP e o p l e ᶄsH o s p i t a l /t h e F i r s t A f f i l i a t e dH o s p i t a l o f N a n j i n g M e d i c a lU n i v e r s i t y ,N a n j i n g ,J i a n g s u ２１００２９,C h i n a )A b s t r a c t :O b je c t i v e ㊀T o i n v e s t i g a t et h ec o r r e l a t i o nb e t w e e ns e r u m ２５Ｇh y d r o x y v i t a m i nD ３[２５Ｇ(O H )D ３]a n d g l u c o s em e t a b o l i s mi n d e x i n p a t i e n t sw i t h t y p e ２d i a b e t e sm e l l i t u s ．M e t h o d s ㊀２６４c a s e s of t y pe ２d i a b e t e s m e l l i t u s p a t i e n t s (T ２D M g r o u p )w e r e e n r o l l e dw h i c ht r e a t e db y e n d o c r i n o l o g y a t J i a n g s uP r o v i n c i a lP e o p l e ᶄs H o s p i t a lf r o m S e p t e m b e r t oN o v e m b e r２０１７,a n d２００c a s e so fH e a l t h yp h y s i c a l e x a m i n a t i o n (N D Mg r o u p )w e r e e n r o l l e da t t h es a m et i m e ．T h e l e v e l so f２５Ｇ(O H )D ３,f a s t i n gp l a s m ag l u c o s e (F P G ),h e m o g l o bi n A １c (H b A １c ),t o t a lc h o l e s t e r o l (T C ),t r i g l y c e r i d e (T G ),b o d y ma s si n d e x (B M I )w e r ed e t e c t e d ．P a t i e n t s w i t h T ２D M u n d e r w e n t g l u c o s e t o l e r a n c e t e s t ,t h e l e v e l s o f ０m i n p l a s m a g l u c o s e (P G ),３０m i nP G ,６０m i nP G ,１２０m i nP G ,１８０m i nP Gw e r em e a s u r e d ．２６４p a t i e n t sw e r e d i v i d e d i n t o f i v e g r o u p s a c c o r d i n gt o t h e d u r a t i o n o f t h e d i s e a s e ,g r o u p A :＜１y e a r ;g r o u p B :１－５y e a r s ;g r o u p C :５－１０y e a r s ;g r o u p D :１０－２０y e a r s ;g r o u p E :ȡ２０y e a r s ．T h e c o r r e l a t i o nb e t w e e n s e r u m２５Ｇ(O H )D ３an dH b A １c ,b l o o d g l u c o s e l e v e l a t d i f f e r e n t t i m e p o i n t sw a s a n a l y z e d ．R e s u l t s T h e l e v e l s o f B M I ,F P G ,H b A １c ,T C ,T G i nT ２D M g r o u p w e r e s i g n i f i c a n t l y h i gh e r t h a n t h o s e i nN D M g r o u p ,t h e d i f f e r e n c ew a s s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t (P ＜０．０５)．T h e l e v e l o f ２５Ｇ(O H )D ３i nT ２D M g r o u p w a s s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a n t h a t i nN D M g r o u p ,t h ed i f f e r e n c ew a s s t a t i s t i c a l l y s i gn i f i c a n t (P ＜０．０５)．F P G ,３０m i nP G ,６０m i nP G ,１２０m i nP Ga n d１８０m i nP Gl e v e l ss h o w e da ni n c r e a s i n g t r e n d ,２５Ｇ(O H )D ３le v e l s s h o w e d ad o w n w a r d t r e n dw i t ht h e p r o l o n g a t i o nof d u r a t i o n ,t h ed i f f e r e n c ew a s s t a t i s t i c a l l y s i gn i f i c a n t (P ＜９７３２ 国际检验医学杂志２０１８年１０月第３９卷第１９期㊀I n t J L a bM e d ,O c t o b e r ２０１８,V o l ．３９,N o ．１９∗基金项目:江苏省实验诊断学重点实验室(Z D X K B ２０１６００５).㊀㊀作者简介:宋为娟,女,副主任技师,主要从事临床检验诊断学工作研究.㊀ә㊀通信作者,E Ｇm a i l :w e l c o m e yr x ＠１６３．c o m .㊀㊀本文引用格式:宋为娟,杨瑞霞,任真,等．２型糖尿病患者血清２５Ｇ羟维生素D ３与糖代谢指标相关性分析[J ]．国际检验医学杂志,２０１８,３９(１９):２３７９Ｇ２３８２．０．０５)．T h e d e f i c i e n c y o f ２５Ｇ(O H )D ３w a s i n c r e a s e d ．w i t h t h e p r o g r e s s o f t h ed i s e a s e ．T h e l e v e l o f ２５Ｇ(O H )D ３w a s n e g a t i v e l y c o r r e l a t e dw i t hF P G ,１２０m i nP G ,１８０m i nP G ,d u r a t i o n o f t h e d i s e a s e ．㊀C o n c l u s i o n ㊀T h e l e v e l o f ２５Ｇ(O H )D ３i n p a t i e n t sw i t h t y p e ２d i a b e t e sw a sn e g a t i v e l y c o r r e l a t e dw i t h g l u c o s em e t a b o l i s mi n d e x ,I t i s b e n e f i t f o r c o n t r o l t h e b l o o d s u g a r b y s u p p l e m e n t t h eV i t a m i nDt i m e l y ．A n d t h e n p r e v e n t a n d c o n t r o l t h e o c Ｇc u r r e n c e a n dd e v e l o p m e n t o f l o n g Ｇt e r mc h r o n i c c o m p l i c a t i o n s e f f e c t i v e l y．K e y w o r d s :t y p e ２d i a b e t e sm e l l i t u s ;㊀２５Ｇh y d r o x y v i t a m i nD ３;㊀p l a s m a g l u c o s e ;㊀h e m o g l o b i nA １c ㊀㊀随着社会经济发展,生活水平逐渐提高,我国人群饮食结构发生很大改变,２型糖尿病(T ２D M )的患病率逐年升高,已成为影响人类健康的主要慢性非传染性疾病,据国际糖尿病联盟(I D F )统计,预计２０３０年全球糖尿病患者将接近５亿,中国患病的人数将高达１．５亿,多以T ２D M 居多[１].近来研究发现维生素D (V D )除具有调节钙㊁磷代谢和骨发育等作用,还参与糖代谢㊁脂代谢及胰岛素的合成和分泌,在糖尿病的发生和发展中起了重要作用[２Ｇ５].V D 两个重要的形式是维生素D ３和维生素D ２,两者在体内经羟基化成为２５Ｇ羟维生素D ３[２５Ｇ(O H )D ３],是V D 在体内储备和转运的主要形式,且半衰期长,是判断体内V D 水平的最佳指标.本研究旨在对T ２D M 患者中２５Ｇ(O H )D ３水平和糖代谢指标的相关性进行探讨,为糖尿病的防治提供科学依据,现将结果报道如下.１㊀资料与方法１．１㊀一般资料㊀选取江苏省人民医院２０１７年９－１１月内分泌科诊断T ２D M 患者２６４例(T ２D M 组),其中男１５１例,平均年龄(５９．２６ʃ９．４１)岁,女１１３例,平均年龄(５７．０３ʃ１１．７２)岁,全部患者均符合世界卫生组织(WH O )T ２D M 诊断标准.２６４例患者按病程长短分为５组,A 组:＜１年;B 组:１~５年;C 组:５~１０年;D 组:１０~２０年;E 组:ȡ２０年.选取同期体检者２００例作为对照组(N D M 组),其中男１１５例,平均年龄(６０．５１ʃ８．２６)岁,女８５例,平均年龄(５６．８５ʃ１２．４８)岁,两组性别㊁年龄指标之间比较差异无统计学意义(P ＞０．０５).以上病例均排除１型糖尿病患者㊁严重肝肾功能损伤㊁近期感染㊁手术㊁创伤,服用各种V D 制剂者及补钙药品者.１．２㊀仪器与试剂㊀采用罗氏C o b a s e １７０电化学发光免疫分析仪及配套试剂检测２５Ｇ(O H )D ３;采用奥林巴斯A U ２７００全自动生化分析仪及配套试剂检测F P G ㊁T C ㊁T G ;采用伯乐V A R I A N T Ⅱ糖化血红蛋白测定仪及配套试剂检测H b A １c;本实验严格按照操作规程进行检测,所有样本均在同一批次进行检测,且所有项目质控结果均在控.１．３㊀方法㊀所有研究对象检测前３d 正常普通常规饮食(无大量脂肪饮食和暴饮暴食)禁食１２h 后静脉顺利取血３m L 于干燥管,以３０００r /m i n 水平离心５m i n 分离血清,检测２５Ｇ(O H )D ３㊁空腹血糖(F P G )㊁总胆固醇(T C )㊁三酰甘油(T G )水平,同时测量体质量指数(B M I );另取静脉血２m L 于乙二胺四乙酸二钾(E D T A ＧK ２)抗凝管,检测糖化血红蛋白(H b A １c ).对糖尿病患者进行糖耐量实验,分别采取０㊁３０㊁６０㊁１２０㊁１８０m i n 对应血清,进行各时间点血糖检测.１．４㊀V D 缺乏的诊断标准㊀根据目前国际２５Ｇ(O H )D ３缺乏分类标准[６],血清２５Ｇ(O H )D ３缺乏:＜５０n m o l /L ,２５Ｇ(O H )D ３不足:５０~７４n m o l /L ,２５Ｇ(O H )D ３充足:７５~３７５n m o l /L .１．５㊀统计学处理㊀采用S P S S ２０．０统计软件,计量资料以x ʃs 表示,两组间比较采用独立样本t 检验,多组间比较采用方差分析,多组率的比较采用χ２检验.相关性分析采用P e a r s o n 相关,P ＜０．０５表示差异有统计学意义.２㊀结㊀㊀果２．１㊀两组受试者一般资料及２５Ｇ(O H )D ３检测结果比较㊀两组受试者年龄㊁B M I ㊁F P G ㊁T C ㊁T G ㊁H b A １c及２５Ｇ(O H )D ３检测结果见表１,T ２D M 组B M I ㊁F P G ㊁H b A １c ㊁T C ㊁T G 均显著高于N D M 组,差异具有统计学意义(P ＜０．０５).T ２D M 组２５Ｇ(O H )D ３水平显著低于N D M 组,差异具有统计学意义(P ＜０．０５).两组性别及年龄之间差异均无统计学意义(P ＞０．０５).２．２㊀T ２D M 患者不同病程组P G ㊁H b A １c 及２５Ｇ(O H )D ３水平比较㊀随着病程的延长,F P G ㊁３０m i n P G ㊁６０m i nP G ㊁１２０m i nP G 及１８０m i nP G 水平呈上升趋势,差异有统计学意义(P ＜０．０５);２５Ｇ(O H )D ３水平呈下降趋势,差异有统计学意义(P ＜０．０５),见表２.表１㊀㊀两组受试者一般资料及２５Ｇ(O H )D ３比较(x ʃs )组别n年龄(岁)B M I(K g/m ２)F P G(m m o l /L )T C(m m o l /L )T G (m m o l /L )H b A １c (％)２５Ｇ(O H )D ３(n m o l /L )N D M 组２６４６３．２８ʃ１５．２１２５．０９ʃ４．９８４．３２ʃ１．５２４．２３ʃ１．４５１．２４ʃ０．３７４．５０ʃ１．０２６０．３０ʃ２３．３６T ２D M 组２００６６．５７ʃ１３．８６２７．２ʃ５．１３６．９９ʃ２．２３５．１５ʃ１．６７１．９８ʃ０．５４７．５４ʃ１．８８４６．１０ʃ２０．０３t０．７５６３．８４２４．５３１３．３２４３．３４６５．６７３８．９３４P＞０．０５＜０．０５＜０．０５＜０．０５＜０．０５＜０．０５＜０．０５０８３２ 国际检验医学杂志２０１８年１０月第３９卷第１９期㊀I n t J L a bM e d ,O c t o b e r ２０１８,V o l ．３９,N o ．１９表２㊀㊀T ２D M 患者不同病程组P G ㊁H b A １c 及２５Ｇ(O H )D ３水平比较(x ʃs )组别nF P G(m m o l /L )３０m i nP G (m m o l /L )６０m i nP G (m m o l /L )１２０m i nP G (m m o l /L )１８０m i nP G (m m o l /L )H b A １c (％)２５Ｇ(O H )D ３(n m o l /L )A 组５０５．８３ʃ１．１９１０．３３ʃ２．１５１３．３９ʃ２．７１１２．７３ʃ４．０９１０．１２ʃ５．４２８．４８ʃ３．０９５２．５３ʃ１３．９B 组４８６．０５ʃ１．２８１１．１６ʃ１．９９１３．８１ʃ２．９６１４．３７ʃ４．３７１０．６４ʃ４．５１７．２６ʃ１．７２４４．５７ʃ１５．１２C 组５０６．７７ʃ２．０９１１．６６ʃ３．６３１５．０５ʃ４．７４１５．７４ʃ４．９５１４．４０ʃ５．６８７．８３ʃ１．９２４２．９０ʃ１５．７５D 组７６７．６０ʃ２．４４１２．６７ʃ３．０９１６．４０ʃ３．９１１８．６３ʃ７．４９１６．４５ʃ５．２０８．３６ʃ１．７５４０．４５ʃ１５．３６E 组４０７．９８ʃ１．８５１３．００ʃ２．３６１７．４６ʃ３．６７１９．９８ʃ３．３９２０．２４ʃ３．２６８．４０ʃ１．９３３７．３７ʃ１６．９０F６．０８８３．９６５５．２１６７．６１３１６．６９３１．５０３６．３５７P０．００００．００５０．００１０．００００．００００．２０５０．０００２．３㊀T ２D M 患者不同病程组２５Ｇ(O H )D ３水平分布㊀２６４例T ２D M 患者中２５Ｇ(O H )D ３缺乏率为６６．２９％,相对不足率为２８．０３％,A 组患者２５Ｇ(O H )D ３缺乏率为５０．００％,B 组患者２５Ｇ(O H )D ３缺乏率为６２．５０％,C 组者２５Ｇ(O H )D ３缺乏率为６８．００％,D 组患者２５Ｇ(O H )D ３缺乏率为７３．６８％,E 组患者２５Ｇ(O H )D ３缺乏率为７５．００％,随着病程进展２５Ｇ(O H )D ３缺乏率显著升高,差异有统计学意义(χ２＝９．５２９,P ＜０．０５).见表３.表３㊀㊀T ２D M 患者不同病程组２５Ｇ(O H )D ３水平㊀㊀㊀分布[％(n /n )]组别n２５Ｇ(O H )D ３缺乏２５Ｇ(O H )D ３相对不足２５Ｇ(O H )D ３充足A 组５０５０．００(２５/５０)４２．００(２１/５０)８．００(４/５０)B 组４８６２．５０(３０/４８)２９．１７(１４/４８)８．３３(４/４８)C 组５０６８．００(３４/５０)２４．００(１２/５０)８．００(４/５０)D 组７６７３．６８(５６/７６)２３．６８(１８/７６)２．６３(２/７６)E 组４０７５．００(３０/４０)２２．５０(９/４０)２．５０(１/４０)合计２６４６６．２９(１７５/２６４)２８．０３(７４/２６４)５．６８(１５/２６４)２．４㊀２５Ｇ(O H )D ３与血糖相关指标的相关性分析㊀２５Ｇ(O H )D ３与FP G ,１２０m i nP G ,１８０m i nP G 呈负相关,差异有统计学意义(P ＜０．０５),２５Ｇ(O H )D ３水平与病程长短亦呈负相关,差异有统计学意义(P ＜０．０５),见表４.表４㊀㊀２５Ｇ(O H )D ３与血糖相关指标的相关性分析项目２５Ｇ(O H )D ３rPB M I －０．５６＞０．０５TC －０．３２＞０．０５T G－０．２４＞０．０５F P G－０．６５＜０．０５３０m i nP G －０．３７＞０．０５６０m i nP G －０．４１＞０．０５１２０m i nP G －０．４３＜０．０５１８０m i nP G －０．５１＜０．０５H b A １c －０．４６＞０．０５发病年限－０．６２＜０．０５３㊀讨㊀㊀论㊀㊀V D 作为人体必需微量元素,与人类的健康和日常生活有着密不可分的联系,其在肝脏和肾脏中发生转化,最终活化为２５Ｇ(O H )D ３,２５Ｇ(O H )D ３是评估体内V D 水平的重要指标,并通过此形式在体内发挥其生物学作用和功能[７].多项研究表明[８Ｇ９],健康成人２５Ｇ(O H )D ３水平普遍(５０％)处于缺乏(低于７５n m o l /L )状态,美国２０１０年的研究发现人群V D 不足率高达６５％[１０].本研究结果显示T ２D M 组２５Ｇ(O H )D ３水平为(４６．１０ʃ２０．０３)n m o l /L ,显著低于N D M 组(６０．３０ʃ２３．３６)n m o l /L ,且随着病程的进展,２５Ｇ(O H )D ３水平呈逐渐降低趋势,差异有统计学意义(P ＜０．０５),进一步证实了V D 在糖尿病的发生发展中发挥了重要作用.纳入本研究的样本中,T ２D M 患者２５Ｇ(O H )D ３缺乏率为６６．２９％,相对不足率为２８．０３％,T ２D M 患者２５Ｇ(O H )D ３总不足率高达９４．３２％,提示T ２D M 患者中２５Ｇ(O H )D ３缺乏十分常见,接近１００％.冯斯[１１]的研究表明,２５Ｇ(O H )D ３可以在胰岛β细胞表达,其有助于维持细胞内外钙离子浓度,而胰岛素的分泌是一个钙依赖过程,此外,胰岛β细胞上存在V D 受体,V D 通过结合蛋白与V D 受体结合从而促进胰岛素的合成和分泌,进而影响血糖浓度.V D 缺乏会减弱糖负荷从而引起的胰岛素分泌,若及时补充V D ,可恢复正常的胰岛素分泌[１２].本研究中,T ２D M 患者随病程的延长各时间点血糖逐渐升高,２５Ｇ(O H )D ３水平逐渐降低,缺乏率升高.再次证实了V D 在糖尿病的进展过程中对血糖浓度的维持有重要意义,且在糖尿病发病过程中互相影响,导致病情的加重.H b A １c 未发现明显趋势,可能与样本量较少有关,应加大样本量,对T ２D M 患者进行大样本量的横断面研究,以取得更加准确的结果.目前国内外关于V D 与血糖水平的相关性众说纷纭[１３Ｇ１４],王莹等[１５]研究结果显示血清２５Ｇ(O H )D ３水平与血糖㊁T G 等呈明显负相关,但部分研究结果显示２５Ｇ(O H )D ３水平与血糖㊁T C ㊁低密度脂蛋白(L D L )无明显相关性[１６].本研究结果显示２５Ｇ(O H )D ３水平与B M I ㊁F P G ,１２０m i nP G ,１８０m i nP G 及病程长短呈显著相关性,但与短时间血糖浓度㊁T C ㊁T G 及H b A １c 则未见明显相关性,再次证明了病程长短对T ２D M 患者血清２５Ｇ(O H )D ３水平的影响.４㊀结㊀㊀论㊀㊀T ２D M 患者２５Ｇ(O H )D ３水平与血糖浓度显著相１８３２ 国际检验医学杂志２０１８年１０月第３９卷第１９期㊀I n t J L a bM e d ,O c t o b e r ２０１８,V o l ．３９,N o ．１９关,提示在T２D M患者治疗过程中,应及时补充V D 制剂,以利于患者血糖水平的控制,进而有效预防及控制远期慢性并发症的发生发展.参考文献[１]X U Y,W A N G L,H EJ,e t a l．P r e v a l e n c e a n d c o n t r o l o f d i aＧb e t e s i nC h i n e s e a d u l t s[J]．J A M A,２０１３,３１０(９):９４８Ｇ９５９．[２]Q U GB,WA N GLL,T A N GX,e t a l．T h e a s s o c i a t i o nb eＧt w e e nv i t a m i nDl e v e l a n dd i a b e t i c p e r i p h e r a l n e u r o p a t h y i n p a t i e n t sw i t ht y p e２d i a b e t e s m e l l i t u s:a nu p d a t es y sＧt e m a t i c r e v i e wa n dm e t aＧa n a l y s i s[J]．JC l i nT r a n s lE n d oＧc r i n o l,２０１７,９(１):２５Ｇ３１．[３]S A N K A RJ,L O T HA W,I S MA I LJ,e t a l．V i t a m i nDd eＧf i c i e n c y a n d l e n g t ho f p e d i a t r i c i n t e n s i v ec a r eu n i t s t a y:a p r o s p e c t i v eo b s e r v a t i o n a l s t u d y[J]．A n nI n t e n s i v eC a r e,２０１６,６(１):３．[４]C H I U S OＧM I N I C U C C IF,I S H I K AWA L L,M I MU R A L A,e ta l．T r e a t m e n tw i t h V i t a m i nD/MO G A s s o c i a t i o n S u p p r e s s e sE x p e r i m e n t a lA u t o i m m u n eE n c e p h a l o m y e l i t i s[J]．P L o SO n e,２０１５,１０(５):e０１２５８３６[５]F L E E TJC,D E S M E T M,J O HN S O N R,e t a l．V i t a m i nD a n dc a n c e r:ar e v i e w o f m o l e c u l a r m e c h a n i s m s[J]．B i oＧc h e m i c a l J,２０１２,４４１(１):６１Ｇ７６．[６]夏维波,李梅．维生素D缺乏的评价㊁预防及治疗 内分泌学会临床实践指南[J]．中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,２０１１,４(２):１４４Ｇ１４６．[７]刘宁,叶小珍,卢斌,等．初诊２型糖尿病患者血清２５Ｇ羟维生素D水平与胰岛α细胞及β细胞功能的相关性[J]．医学研究生学报,２０１６,２９(１):５７Ｇ６１．[８]苏丽丽,何小洁,潘钦石,等．温州地区成年男性血清２５羟维生素D水平及影响因素分析[J]．中国卫生检验杂志,２０１６,２６(２３):３４０４Ｇ３４０６．[９]陈晓彤,甘小玲,王培,等．广州市老年体检人群维生素D 水平与代谢综合征的相关性[J]．中国老年学杂志,２０１６,３６(８):１９７７Ｇ１９７８．[１０]HA N Y Y,F O R N O E,C E L E D O NJC．V i t a m i nDi n s u fＧf i c i e n c y a n da s t h m a i n aU Sn a t i o n w i d e s t u d y[J]．JA l l e rＧg y C l i n I m m u n o l P r a c t,２０１７,５(３):７９０Ｇ７９６．[１１]冯斯．２型糖尿病维生素D水平与胰岛素敏感性研究[J]．实用妇科内分泌杂志,２０１７,２４(４):２０．[１２]姜文娟,张进安,黎丹凤．血清２５Ｇ羟基维生素D和骨钙素水平对２型糖尿病患者病程转归的预警价值[J]．中国临床医学,２０１７,２４(３):３８２Ｇ３８６．[１３]P I T T A SA G,L A UJ,HU FB,e t a l．T h e r o l e o f v i t a m i n Da n d c a l c i u mi n t y p e２d i a b e t e s:a s y s t e m a t i c r e v i e wa n d m e t aＧa n a l y s i s[J]．JC l i nE n d o c r i n o lM e t a b,２００７,９２(６):２０１７Ｇ２０２９．[１４]P E T E R S O NCA,T O S H A K,B E L E N C H I A A M．V i t aＧm i nD i n s u f f i c i e n c y a n d i n s u l i n r e s i s t a n c e i n o b e s e a d o l e sＧc e n t s[J]．T h e rA d vE n d o c r i n o l M e t a b,２０１４,５(６):１６６Ｇ１８９．[１５]王莹,刘俊丽,司少艳,等．男性非糖尿病人群维生素D与血糖关系研究[J]．临床军医杂志,２０１６,４４(４):４１４Ｇ４１６．[１６]包春春,李冬梅,斯琴高娃,等．２型糖尿病前期患者血清２５Ｇ羟维生素D水平变化及相关因素分析[J]．疑难病杂志,２０１７,１６(８):７９２Ｇ８００．(收稿日期:２０１８Ｇ０２Ｇ０６㊀修回日期:２０１８Ｇ０５Ｇ０９)(上接第２３７８页)[４]张静,李青春．不同浓度白介素Ｇ１８联合树突状细胞对慢性乙型肝炎患者外周血细胞因子及细胞毒性T淋巴细胞的影响[J]．中西医结合肝病杂志,２０１６,２６(３):１６６Ｇ１６８．[５]T R E HA N P A T IN,V Y A S A K．I m m u n er e g u l a t i o nb y T r e g u l a t o r y c e l l s i nh e p a t i t i sBV i r u sＧR e l a t e d i n f l a m m a t i o n a n d c a n c e r[J]．S c a n d J I m m u n o l,２０１７,８５(３):１７５Ｇ１８１．[６]方宏罡,董秀鹏．慢性乙型肝炎白介素１８及其结合蛋白与乙型肝炎病毒D N A载量的相关性[J]．中国老年学杂志,２０１５,２８(１４):３９５３Ｇ３９５５．[７]C A S E L L A G,F I N A R D IA,D E S C AM P S H,e t a l．I LＧ２７, b u t n o t I LＧ３５,i n h i b i t sn e u r o i n f l a m m a t i o nt h r o u g h m o d uＧl a t i n g GMＧC S F e x p r e s s i o n[J]．S c i R e p,２０１７,７(１):１６５４７．[８]李雪莹,沈宇清．髓源抑制性细胞参与慢性乙型肝炎免疫抑制的机制[J]．中国免疫学杂志,２０１７,３３(１):１５２Ｇ１５５．[９]罗新军,张佩,吕琳,等．肝爽颗粒联合聚乙二醇干扰素αＧ２a治疗慢性乙型肝炎的临床研究[J]．现代药物与临床,２０１７,３２(１０):１９０４Ｇ１９０７．[１０]T A V A K O L P O U RS,A L A V I A N S M,S A L IS．M a n i p uＧl a t i o no fr e g u l a t o r y c e l l sᶄr e s p o n s e st ot r e a t m e n t sf o r c h r o n i ch e p a t i t i sBv i r u s i n f e c t i o n[J]．H e p a tM o n,２０１６,１６(６):e３７９２７．[１１]Z H O U YL,Z HA N G H,L IY M．I LＧ３５e x p r e s s i o n i n p eＧr i p h e r a l b l o o dC D４(＋)Tc e l l s f r o mc h r o n i ch e p a t i t i sB v i r u sＧi n f e c t e d p a t i e n t sd i r e c t l y c o r r e l a t e sw i t hv i r u s l o a d [J]．C y t o k i n e,２０１５,７３(１):１６９Ｇ１７５．[１２]S H IY Y,D A IMJ,WU GP,e t a l．L e v e l so f i n t e r l e u k i nＧ３５a n d i t s r e l a t i o n s h i p w i t hr e g u l a t o r y TＧC e l l s i nc h r o n i ch e p a t i t i sB p a t i e n t s[J]．V i r a l I m m u n o l,２０１５,２８(２):９３Ｇ１００．[１３]李志强,何玉霞,耿建洪,等．聚乙二醇a干扰素对慢性乙型肝炎患者血清I F NＧγ,I LＧ１７,I LＧ１０的影响作用及机制[J]．世界华人消化杂志,２０１６,３５(１):１１６Ｇ１２０．[１４]L IY,WA N G Y,L I U H,e t a l．L o w e r l e v e l o f I LＧ３５a n d i t s r e d u c e d i n h i b i t i o n i nT h１７c e l l s i n p a t i e n t sw i t hb o n em a r r o w m o n o n u c l e a r c e l l sC o o m b s t e s tＧp o s i t i v eh e m o c yＧt o p e n i a[J]．M o lM e dR e p,２０１８,１７(２):２９７３Ｇ２９８１．[１５]徐强,王晓忠．慢性乙型肝炎中白介素Ｇ２１的表达及其与中医体质的关系[J]．新疆中医药,２０１６,３４(１):９３Ｇ９７．[１６]W E IX D,Z HA N GJ H,G U Q C,e ta l．R e c i p r o c a l e xＧp r e s s i o no f I LＧ３５a n dI LＧ１０d e f i n e s t w od i s t i n c t e f f e c t o r T r e g s u b s e t s t h a t a r e r e q u i r e d f o rm a i n t e n a n c e o f i m m u n e t o l e r a n c e[J]．C e l lR e p,２０１７,２１(７):１８５３Ｇ１８６９．(收稿日期:２０１８Ｇ０２Ｇ０２㊀修回日期:２０１８Ｇ０５Ｇ０５)２８３２ 国际检验医学杂志２０１８年１０月第３９卷第１９期㊀I n t J L a bM e d,O c t o b e r２０１８,V o l．３９,N o．１９。

维生素D及其活性形式1,25-二羟维生素D3与糖尿病的关
系
余静;高志红
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2008(14)14
【摘要】糖尿病的发病机制正在研究中,近些年的研究发现,维生素D及其活性形式1,25-二羟维生素D3除传统的调节钙、磷代谢的作用外,还通过刺激胰岛素分泌和减少细胞因子介导的β细胞凋亡途径,在糖尿病的发生、发展中起着关键作用.【总页数】3页(P2192-2194)
【作者】余静;高志红
【作者单位】天津港口医院内科,天津,300456;天津医科大学总医院内分泌科,天津,300052
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.2型糖尿病性骨质疏松与血清胰岛素样生长因子-1、骨碱性磷酸酶、1,25羟维生素D3水平的关系 [J], 罗怡;斯洁骊;李京晶
2.1,25-二羟维生素D3对MDPC-23细胞增殖和碱性磷酸酶活性的影响 [J], 何文喜;牛忠英;赵守亮;董文波;藏晓霞
3.地塞米松联合1,25-二羟维生素D3对慢性哮喘小鼠肺组织中NF-κB活性的影响
[J], 温艳;刘晓杰;刘奕荣
4.血清1,25-二羟维生素D3水平与糖尿病肾病的关系研究 [J], 谷丽娟;刘建萍;霍亚南;刘精东
5.2型糖尿病患者血清1,25-二羟维生素D3与糖尿病肾病的相关性 [J], 何晓红;翁孝刚
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《血清25羟维生素D3水平与糖尿病颈动脉粥样硬化的关系》篇一一、引言糖尿病是一种常见的慢性疾病，其并发症之一的颈动脉粥样硬化（CAS）是导致心脑血管疾病的重要原因。

近年来，越来越多的研究表明，血清25羟维生素D3水平与多种慢性疾病的发生、发展密切相关。

因此，本文旨在探讨血清25羟维生素D3水平与糖尿病颈动脉粥样硬化之间的关系。

二、血清25羟维生素D3简介血清25羟维生素D3是维生素D在体内的主要储存形式，它对于维持正常的骨骼健康和免疫系统功能至关重要。

维生素D通过促进钙的吸收和利用，有助于维持骨骼的健康。

此外，它还参与免疫系统的调节，具有抗炎和免疫调节作用。

三、糖尿病颈动脉粥样硬化的概述糖尿病颈动脉粥样硬化是糖尿病的常见并发症之一，它是指颈动脉内壁出现脂肪等物质沉积，形成斑块，导致血管狭窄或堵塞。

这一过程可导致心脑血管疾病的发病人数和病死率增加。

四、血清25羟维生素D3水平与糖尿病颈动脉粥样硬化的关系大量研究表明，血清25羟维生素D3水平与糖尿病颈动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。

一方面，维生素D具有抗炎和免疫调节作用，可以减少炎症反应和氧化应激，从而减缓颈动脉粥样硬化的进程。

另一方面，维生素D还可以通过调节血脂代谢、改善内皮功能等途径，降低颈动脉粥样硬化的风险。

多项实验数据显示，血清25羟维生素D3水平较低的糖尿病患者，其颈动脉粥样硬化的发病率和病情严重程度均较高。

而补充适量的维生素D可以显著提高血清25羟维生素D3水平，从而降低颈动脉粥样硬化的风险。

此外，一些临床研究还发现，维生素D与糖尿病患者的血糖、血脂等代谢指标的改善也有一定的关联。

五、研究方法与结果为了进一步探讨血清25羟维生素D3水平与糖尿病颈动脉粥样硬化的关系，许多研究者采用了不同的研究方法。

其中，一些研究者通过检测糖尿病患者的血清25羟维生素D3水平和颈动脉超声检查等手段，分析两者之间的关系。

这些研究表明，血清25羟维生素D3水平较低的糖尿病患者，其颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块检出率均较高。

2022-2023年药学类《药学（士）》考前冲刺卷②（答案解析）全文为Word可编辑，若为PDF皆为盗版，请谨慎购买！第I卷一.综合考点题库(共70题)1.药品在规定的储存条件下，能保持其质量的期限称为药品的（）。

A.使用期B.失效期C.负责期D.有效期E.储藏期正确答案：D本题解析：本题考查药品的有效期。

有效期指药品在规定的储藏条件下能保持其质量的期限，药品的有效期从生产日期开始算起。

制定依据：根据其稳定性试验和留样观察，预测或掌握其效价（或含量）下降至不合格的时间，规定药品在一定储藏条件时的有效使用时限。

故答案为D。

2.决定乳剂类型的主要因素是（）。

A.乳化剂的种类与性质B.乳化时的温度C.内、外相的体积比D.乳化的方法与器械E.乳化的时间正确答案：A本题解析：决定乳剂类型的因素很多，最主要是乳化剂的性质和乳化剂的HLB值（亲水亲油平衡值），其次是形成乳化膜的牢固性、相容积比、温度、制备方法等。

3.下列联合用药中，配伍不正确的是A.磺胺甲噁唑+甲氧苄啶B.异烟肼+利福平+乙胺丁醇C.氯丙嗪+甲氧氯普胺D.两性霉素B+氟胞嘧啶E.异烟肼+维生素B6正确答案：C本题解析：暂无解析4.在医院药品三级管理中，属于一级管理的是A.第一类精神药品B.第二类精神药品C.所有药品D.毒性药品的原料药E.贵重药品正确答案：D本题解析：暂无解析5.结构中不含糖类结构的是A.芸香苷（芦丁）B.大豆素C.葛根素D.七叶苷E.升麻苷正确答案：B本题解析：暂无解析6.小剂量能预防血栓形成的药物是（）。

A.阿司匹林B.对乙酰氨基酚C.维生素KD.氨甲环酸E.维生素B12正确答案：A本题解析：本题考查阿司匹林的不同剂量对机体的作用。

小剂量阿司匹林用于预防血栓形成，中等剂量的阿司匹林可以解热镇痛，大剂量的阿司匹林可以发挥抗炎的作用。

故答案为A。

7.药品广告审批机关是A.省级药品监督管理部门B.省级工商行政管理部门C.县级以上工商行政管理部门D.县级以上药品监督管理部门E.县级以上质量技术监督部门正确答案：A本题解析：暂无解析8.主管全国药品不良反应监测工作的部门是A.卫生部B.国家食品药品监督管理局C.国家药品不良反应监测中心D.药品审评中心E.药品评价中心正确答案：B 本题解析：暂无解析9.属于局部麻醉药的是A.盐酸利多卡因B.盐酸美沙酮C.磷酸可待因D.盐酸氯胺酮E.盐酸胺碘酮正确答案：A本题解析：暂无解析10.影响生物利用度的因素不包括A.药物的化学稳定性B.药物在胃肠道中的分解C.制剂处方组成D.肝的首关作用E.受试者的个体差异正确答案：A本题解析：暂无解析11.药品不良反应的发生与所用药物的因果关系评定采用A.二级标准B.三级标准C.一级标准D.五级标准E.四级标准正确答案：D本题解析：暂无解析12.药物不良反应不包括A.特异质反应B.致畸C.停药反应D.首关消除E.反跳现象正确答案：D本题解析：暂无解析13.患者，男，28岁。