脓毒血症

脓毒血症病人的护理

查房人员：七床 张云伏 男 75岁 住院号567395

病情介绍：患者于2014年5月7日14:30门诊以“发热待查”收入院，患者于2天前无明显诱因开始出现发热，多汗，伴腹泻稀水样便数次，无明显呕吐、腹痛，在院外自服退烧药治疗，疗效不佳，一小时前患者在洗手间突然昏倒隧急送我院，精神欠佳，食欲差，既往有“肺结核”、“痛风”病史十年，入院后急查血常规、血生化等，考虑“败血症伴多器官损伤”“感染性休克”，于15:50转入我科继续治疗，来时意识模糊，双侧瞳孔等圆等大，直径2.5毫米，对光反射减弱，SPO275%,四肢冰冷、畏寒，双手双足明显紫绀伴散在瘀斑，立即给予无创呼吸机辅助呼吸，Bp88/56，予以去甲肾上腺素3毫升泵入，于17:00神志清楚，9日8:00暂停呼吸机，给与鼻导管输氧，spo2在97%以上，患者经补液，应用血管活性药物后收缩压仍低于90mmHg，及其他各项检查诊断为“脓毒症性休克”

诊疗方案；1.抗感染，抗休克，给予亚胺培南，万古抗感染，乌司他丁减轻全身炎症反应，目前血象较前下降，抗感染有效，经补液，血管活性药物提升血压后，目前血压较稳定，今日暂停用血管活性药物，密切观察血压变化情况；2，呼吸功能；患者呼吸浅快，双肺仍可闻及干湿性啰音，给予间断无创呼吸机辅助呼吸，改善低氧血症，待病情稳定后行肺部CT检查以明确肺部情况；3，其他，经器官功能支持治疗后患者目前循环，呼吸，肝，肾，凝血较前好转，继续给予改善肾脏血流，护心，护胃，护肝等器官功能支持治疗，维持水，电解质平衡，保持内环境稳定。

预后，病情危重，脓毒血症病死率高，可因呼吸，循环，肾脏等多器官衰竭而死亡，预后不良。

王护士长；现在请何银对该病的相关知识作一下介绍

何银；脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory

response syndrome, SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应

脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。

脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。

A. 早期复苏

1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。

2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。

3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。

B. 脓毒症筛查以及质量提高

C. 诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。

D. 抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的

E. 感染源的控制

F. 液体治疗

1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。

2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。

G. 血管活性药物的使用

1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。

2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险），不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。

脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。

脓毒血症

一． 相关定义

感染：致病性病原体侵入宿主体内，在体内获得必需的养料，然后繁殖，增生，产生局部组织损伤而引发炎症反应，并分泌毒素或毒性产物，或在宿主体内产生抗原—抗体反应。

菌血症：在血液中存在活的细菌。

败血症：在血液中存在微生物和其毒素。

全身炎症反应综合症：机体对致炎刺激的一种普通的，生理性的反应，一般是非破坏性，不需要特殊的临床干预。

脓毒症：由于微生物或其他病原体侵入人体而诱发的激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤的病理生理过程及一组临床表现。感染+感染的全身表现。

二． 发病机制

感染 创伤 休克

↓

局部炎症

↓

全身炎症

↓

适度反应 胃肠道功能紊乱 免疫反应紊乱 血液高凝

↓ ↓ ↓

痊愈 脓毒症 DIC 脓毒症休克

↓

MODS MSOF

三． 诊断

目前,临床上诊断脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下全身炎症反应综合征(SIRS)的指标:

1. 一般指标:① 发热(>38.3C°);② 低体温(<36C°);③ 心率>90次/分;④ 气促>30次/分;⑤ 意识改变;⑥ 明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg超过24小时;⑦ 高血糖症(血糖>110 mg/dl,而无糖尿病史)。

2. 炎症指标:① 白细胞增多(>12×109/L);② 白细胞减少(<4×109/L);③ 白细胞正常但杆状核>10%;④ 血浆C反应蛋白>正常值2个标准差; ⑤降钙素原>正常值2个标准差。