风-结节病-夜尿增多高血钙肾功能不全
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高钙血症百科名片高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高,血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。
血清钙大于4.5mmol/L,可发生高钙血症危象,如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等,患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。
高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进,其次为肿瘤及服用过量维生素D。
症状有体重减轻,全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。
许多恶性肿瘤可并发高钙血症。
以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见,其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症基本概述高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。
由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。
酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。
当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类:PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。
一般认为血清钙在3.75mmol/L以上,可发生高钙危象处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因血钙过高的现象,钙代谢紊乱的一类。
高钙血症病因:①恶性肿瘤。
约20%的恶性肿瘤(如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌)病人,特别在晚期。
可发生高钙血症。
这些恶性肿瘤可转移至骨骼。
直接破坏骨组织,将骨钙释放出来,引起高钙血症。
此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组织发生吸收而释放钙。
②原发性甲状旁腺功能亢进。
甲状旁腺激素分泌过多,导致骨组织吸收,从而将大量钙释放出来。
使血钙增高③维生素D 或其他代谢产物进服过多,显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。
慢性肾功能不全(Chronic Renal Insufficiency)任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病),如能使肾单位发生进行性破坏,则在数月、数年或更长的时间后,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,因而体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍,这种情况称之为慢性肾功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)。
一、病因(Etiology)凡能引起慢性肾实质破坏的疾病都可导致CRI,其中以慢性肾小球肾炎最为多见。
慢性肾功能不全的病因分类如下:1.肾实质病变:慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、系统性红斑狼疮、多囊肾、肾结核、肾肿瘤等。
2.肾血管疾患:良性/恶性肾小动脉硬化、糖尿病肾小动脉硬化症、结节性动脉周围炎等。
3.慢性尿路梗阻:尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等二、发病过程(Progress)CRI的病程进展是进行性加重的,可分为代偿期和失代偿期。
(一)代偿期(Compensation stage)由于肾脏具有强大的代偿能力,在慢性肾脏疾病的开始阶段,肾实质破坏较轻,未受损的肾单位发挥代偿功能,因此,肾泌尿功能基本正常,尚能维持内环境的稳定,无临床症状。
内生肌酐清除率在正常值的30%以上,血液生化指标无异常。
但肾脏储备能力降低,在突然增加肾脏调节负荷(如感染和水、钠、钾负荷突然增加时),则发生内环境紊乱。
(二)失代偿期(Discompensation stage)包括肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。
慢性肾功能不全的发展阶段内生肌酐清除率氮质血症临床表现代偿期>正常值的30%无内环境基本稳定,无临床症状失代偿期肾功能不全期正常值的25%~30%轻或中度多尿、夜尿、酸中毒、轻度贫血与乏力肾功能衰竭期正常值的20%~25%较重夜尿多,严重代谢性酸中毒,严重贫血,低钙,高磷,高氯,低钠血症,尿毒症的部分中毒症状尿毒症期<正常值的20%严重全身性严重中毒症状,明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,继发性甲状旁腺功能亢进三、发病机制(Pathogenesis)(一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis)在慢性肾疾病时,很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能,残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常,称之为健存肾单位(intact nephron)。
第十六章肾功能不全【学习要求】掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念掌握少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制掌握急性肾功能不全时肾细胞损伤类型及机制掌握急慢性肾功能不全时机体的功能和代谢变化及其机制(如肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良)熟悉肾功能不全的基本发病环节熟悉慢性肾功能不全的发病机制熟悉尿毒症时的功能和代谢变化了解肾功能不全的原因、分类及防治原则【复习题】一、选择题A型题1.引起肾前性急性肾功能不全的病因是()A.汞中毒B.急性肾炎C.肾血栓形成D.休克E.尿路梗阻2.肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于()A.肾小管阻塞B.原尿流速过慢C.肾小管上皮细胞坏死脱落D.肾间质水肿E.肾小球滤过率下降3.下列哪项不是因原尿回漏所引起的()A.少尿B.肾间质水肿C.肾小球滤过率下降D.渗透性利尿E.原尿流速缓慢4.判断肾功能不全程度的最可靠的指标是()A.NPN B.BUN C.电解质紊乱情况 D.代谢性酸中毒E.内生肌酐清除率5.急性肾功能不全少尿期,输入大量水分可导致()A.低渗性脱水 B.高渗性脱水C.等渗性脱水 D.粘液性水肿 E.水中毒6.下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现()A.高钙血症 B.高钾血症C.代谢性酸中毒 D.氮质血症 E.少尿7.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因()A.严重休克 B.汞中毒C.严重挤压伤 D.免疫复合物 E.严重溶血8.慢性肾功能衰竭(CRF)时,继发性PTH分泌过多的始动原因是()A.低钙血症 B.骨营养不良 C.1,25-(OH)2D3生成减少 D.肠吸收钙减少 E.高磷血症9.下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重()A.夜尿增多 B.尿蛋白阳性 C.高渗尿 D.低渗尿 E.等渗尿10.少尿型ARF少尿期中,对患者危害最大的变化是()A.水中毒 B.少尿C.高钾血症 D.代谢性酸中毒 E.氮质血症11.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制()A.钠水潴留 B.肾脏产生促红细胞生成素增加 C.肾素-血管紧张素系统活性增加D.肾脏分泌PGE2减少 E.肾脏分泌PGA2减少12.无尿的概念是指24小时的尿量小于()A.500 ml B.400 ml C.200 ml D.100 ml E.50 ml13.引起肾后性肾功能不全的病因是()A.急性肾小球肾炎 B.汞中毒C.急性间质性肾炎 D.输尿管结石 E.肾结核14.各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是()A.肾缺血 B.肾血管梗塞C.肾单位广泛破坏 D.肾小管阻塞 E.GFR减少15.功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是()A.尿比重高,尿钠含量低 B.尿比重高,尿钠含量高 C.尿比重低,尿钠含量低D.尿比重低,尿钠含量高 E.尿比重正常,尿钠含量低16.急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢()A.肾小球滤过功能 B.肾血流量 C.肾小管分泌功能D.肾小管浓缩功能 E.集合管分泌功能17.慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着()A.健存肾单位极度减少 B.肾血流量明显降低 C.肾小管重吸收钠减少D.肾小管泌钾减少 E.肾小管浓缩和稀释功能均丧失18.尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是()A.周围神经炎 B.心率失常 C.胃肠道症状 D.水电解质失调 E.酸碱平衡紊乱19.下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素()A.尿素 B.肌酐C.PTH D.甲状腺激素 E.中分子物质20.慢性肾功能不全进行性发展的最主要原因是()A.原始病因持续存在 B.肾小管损伤进行性损伤 C.健存肾单位进行性减少D.GFR进行性降低 E.肾血流量进行性减少21.尿毒症毒素中,毒性最强的小分子物质是:()A.甲状旁腺激素 B.甲基胍 C.胍基琥珀酸 D.尿素 E.胍乙酸22.慢性肾功能不全患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于()A.促进肠道形成磷酸钙 B.肠道粘膜损害,钙吸收减少 C.促进血磷浓度升高D.血浆游离钙降低 E.抑制骨骼脱钙23.慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是()A.血小板数量下降 B.血小板寿命缩短 C.骨髓造血功能障碍D.肾性高血压促进血管破裂 E.血小板功能障碍24.目前认为影响尿素毒性的主要因素是()A.血中氰酸盐浓度 B.血尿素浓度 C.血氨浓度D.血液H+浓度 E.血液Mg2+浓度25.尿毒症脑病的发病原因是()A.水、电解质平衡失调 B.代谢性酸中毒 C.血液中尿毒症毒素蓄积D.脑血液循环和脑代谢障碍 E.以上多种因素共同作用26. 有关急性肾功能不全的描述, 下列哪一项是错误的()A.功能性肾功能不全患者尿钠含量显著少于肾小管坏死性肾功能不全患者B.水潴留常超过钠潴留,故易发生稀释性低钠血症C.高钾血症是急性肾功能不全最危险的并发症D.多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症E.非少尿型急性肾功能不全以肾小管浓缩功能障碍为主27. 近年的研究资料表明,下述哪两种疾病是慢性进行性肾脏疾病发病率增加的主要原因()A.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎B.肾小动脉硬化症和肾结核C.肾肿瘤和多囊肾D.糖尿病肾病和高血压病E.全身性红斑狼和尿路结石28.急性肾功能不全时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制不包括()A.ATP合成减少和离子泵失灵B.自由基增多C.还原型谷胱甘肽增多D.磷脂酶活性增高E.细胞骨架结构改变29.下述哪点不是急性肾功能衰竭时肾小管破裂性损伤的特点()A.肾小管上皮细胞坏死、脱落B. 基底膜完整C.病变累及肾小管各段D.病变呈异貭性E.可见于肾中毒和肾持续缺血30.根据最新研究进展,下列哪种激素或生物活性物质被看作是心血管疾病终末器官损伤的重要独立风险因子()A.醛固酮B.糖皮质激素C.TNFD.上皮生长因子E.SOD二、问答题1.简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。
肾功能不全诊断标准肾功能不全是指肾脏在排出代谢废物、调节水盐平衡、维持内环境稳定等功能上出现障碍,导致一系列代谢产物在体内积聚,引起一系列临床症状。
肾功能不全的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
一、临床表现。
1. 尿量改变,包括多尿、少尿、无尿等情况。
2. 水钠潴留,表现为水肿、高血压等。
3. 贫血,由于肾脏功能不全,造血素的生成减少,导致贫血。
4. 骨质疏松,肾功能不全时,肾脏无法正常激活维生素D,影响钙磷代谢,导致骨质疏松。
5. 高血磷血症,由于肾小管对磷的排泄减少,导致血磷升高。
二、实验室检查。
1. 血肌酐和尿素氮,血肌酐和尿素氮是评估肾功能的常规指标,肾功能不全时,血肌酐和尿素氮水平升高。
2. 尿常规,尿常规检查可以了解尿液中的蛋白质、红细胞、白细胞等情况,有助于判断肾小球滤过功能。
3. 尿微量白蛋白,肾小球滤过膜损伤时,尿中白蛋白含量明显增加。
4. 肾小管功能检查,包括尿酸排泄率、尿磷排泄率等指标。
5. 血气分析,了解酸碱平衡情况,判断是否存在代谢性酸中毒。
三、影像学检查。
1. B超,通过B超检查可以了解肾脏的大小、形态、密度等情况,对肾脏疾病进行初步判断。
2. CT/MRI,CT和MRI检查可以更清晰地显示肾脏的结构和病变情况,对肾功能不全的病因进行进一步明确。
综上所述,肾功能不全的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
在临床实践中,医生需要综合分析患者的临床症状和实验室检查结果,结合影像学检查,全面评估肾功能,以便及时采取有效的治疗措施,保护肾功能,改善患者的生活质量。
希望本文能够对肾功能不全的诊断有所帮助。
慢性肾功能不全中医诊疗规范慢性肾功能衰竭【定义】慢性肾功能衰竭多发生于各种慢性肾脏疾病基础上,是由于肾单位严重受损和进行性恶化的结果。
其临床主要表现为肾功能减退,代谢产物潴留,水电解质和酸碱平衡失调。
归属中医“虚劳”、“水肿”、“癃闭”等范畴。
【临床表现】1.主要症状:早期往往无特异性临床症状,仅表现为基础疾病的症状。
只有当病情发展到残余肾单位不能调节适应机体的最低要求时,才会逐渐出现肾衰症状。
症状无特异性,可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。
2.体征(1)高血压:很常见,可为原有高血压的持续或恶化,也可在肾衰竭过程中发生,有些患者血压较高,且常规降压药效果欠佳。
(2)水肿或胸、腹水:患者可因水液代谢失调出现水肿,甚则可见胸、腹水。
(3)贫血:本病患者当血清肌酐超过300umol/L以上,常常出现贫血表现,如面睑苍白,爪甲色白。
3.并发症(1)水、电解质、酸碱平衡失调:常有水、钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒,高磷血症,低钙血症等。
(2)各系统并发症①心血管系统:患者可并发尿毒症心肌炎、心肌病、也可因水液代谢失调出现心力衰竭。
②血液系统:可出现肾性贫血,即由于各种因素造成肾脏促红细胞生成素产生不足,或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。
此外还可发生出血倾向、白细胞异常等。
③神经肌肉系统:出现疲乏、失眠、抑郁或兴奋、精神异常等症状。
周围神经病变者表现为肢体麻木、疼痛,不安腿综合征等。
④胃肠道:食欲不振、恶心、呕吐是常见症状。
⑤皮肤症状:皮肤瘙痒是常见症状,可能与继发性甲旁亢有关。
⑥肾性骨营养不良症(简称肾性骨病):包括纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症,为慢性肾功能衰竭而伴随的代谢性肾病,常表现为骨痛和近端肌无力。
⑦内分泌失调:感染时可发生肾上腺皮质功能不全,血浆肾素正常或升高,骨化三醇降低,促红细胞生成素降低,胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺激素等肾衰时作用延长。
肾病内科肾性高钙血症的诊断与治疗肾性高钙血症(hypercalcemia of renal origin)是指由于肾脏功能异常导致血液中钙离子浓度异常增高的一种疾病。
这种病症在肾病内科中相对常见,正确的诊断和治疗对于患者的康复十分重要。
本文将重点讨论肾性高钙血症的诊断与治疗方面的关键内容。
一、诊断肾性高钙血症的诊断需要综合临床症状、实验室检查和影像学结果等多方面的信息来进行判断。
1. 临床症状患者可能出现多饮、多尿、腰背部疼痛、尿中掺血等症状。
此外,由于高钙血症的影响,患者还可能出现恶心、呕吐、便秘、疲劳等非特异性症状。
2. 实验室检查(1)血钙浓度:肾性高钙血症的特征是血液中钙离子浓度增高,一般在血钙>2.75 mmol/L(11 mg/dL)时可诊断为高钙血症。
(2)尿钙排泄量:肾脏对钙的处理出现异常时,尿钙排泄量将增加。
测定尿钙排泄量可以辅助诊断。
(3)血肌酐:肾性高钙血症通常伴随肾功能异常,血肌酐浓度升高。
(4)其他实验室指标:测定血磷、碱性磷酸酶、血尿酸浓度等指标有助于排除其他引起高钙血症的病因。
3. 影像学检查肾性高钙血症患者应进行肾脏超声检查或CT扫描,以排除肾脏结石等导致高钙血症的其他原因。
二、治疗肾性高钙血症的治疗包括对症治疗和基础病原治疗。
1. 对症治疗(1)脱水治疗:通过加强排尿或使用利尿剂等手段来降低体内钙离子浓度。
一般选用袢利尿剂如呋塞米等。
(2)钙离子抗凝:对于症状明显或血钙浓度显著升高的患者,可以考虑使用钙离子抗凝剂如卡钙平等。
(3)酸化尿液:通过口服柠檬酸或氢氧化铝等酸化尿液,促进钙离子从尿液中排出。
2. 基础病源治疗根据具体的病因,针对性地进行治疗。
如果肾性高钙血症是由肾小管功能异常、慢性肾炎或肾结核引起的,需要积极治疗这些疾病。
若为肾移植后引起的肾性高钙血症,需及时调整免疫抑制剂治疗。
三、预防与注意事项肾性高钙血症的预防和注意事项有以下几点:1. 定期进行体检:对于具有肾病病史或其他高风险人群,建议定期进行肾功能和血液钙离子的检查,早发现问题、早诊断、早治疗。
急性肾功能不全诊断标准急性肾功能不全(AKI)是指肾脏在短时间内发生急性损伤,导致肾功能急剧下降的一种临床综合征。
在临床实践中,准确诊断急性肾功能不全对于及时采取有效的治疗和干预措施至关重要。
因此,制定明确的急性肾功能不全诊断标准对于临床医生具有重要的指导意义。
一、临床表现。
急性肾功能不全的临床表现多种多样,常见的症状包括恶心、呕吐、水肿、少尿或无尿、血尿、氮质血症等。
此外,患者可能出现贫血、高钾血症、代谢性酸中毒等并发症。
二、实验室检查。
1. 血肌酐和尿素氮水平升高,血肌酐和尿素氮是评估肾功能的重要指标,急性肾功能不全时其水平常常升高。
2. 尿量减少,患者可能出现少尿或无尿的情况,提示肾脏排尿功能受损。
3. 血气分析,代谢性酸中毒是急性肾功能不全的常见并发症,血气分析可帮助评估酸碱平衡情况。
4. 尿液分析,尿液中出现蛋白质、红细胞、白细胞等异常成分,提示肾小球损伤或肾小管功能受损。
三、影像学检查。
肾脏超声检查、CT、MRI等影像学检查可帮助评估肾脏结构和排泄功能,对于明确急性肾功能不全的病因和病变范围具有重要意义。
四、病因诊断。
急性肾功能不全的病因多种多样,包括肾前性因素(如低血容量、心源性休克等)、肾脏内因素(如急性肾小球肾炎、肾小管坏死等)、肾后性因素(如尿路梗阻、肾动脉栓塞等)。
通过详细的病史询问、体格检查和相关检查可以帮助医生明确病因。
五、诊断标准。
根据以上临床表现、实验室检查、影像学检查和病因诊断,急性肾功能不全的诊断需要满足以下标准:1. 血肌酐水平升高,血肌酐水平>0.3 mg/dL或1.5倍于基础水平;2. 尿量减少,尿量<0.5 mL/kg/h或<400 mL/d;3. 尿液异常,尿液中出现蛋白质、红细胞、白细胞等异常成分;4. 病因明确,明确肾前性、肾脏内性或肾后性因素导致的急性肾功能不全。
六、诊断注意事项。
在临床实践中,需要排除其他引起肾功能损害的因素,如药物中毒、感染、代谢性疾病等。
高级卫生专业资格(正高副高)内科学专业资格(正高副高)模拟题2021年(142)(总分136.16,考试时间120分钟)不定项选择1. 患者女性,32岁,因“怕冷、乏力、全身水肿9个月”就诊。
查体:心率55次/分,甲状腺Ⅰ度肿大,下肢非凹陷性水肿。
最可能的诊断是A. 甲状腺功能亢进症B. 贫血C. 垂体功能减退症D. 甲状腺功能减退症E. 糖尿病2. 患者男性,45岁。
因“咽痛、咳嗽1周,发热2天,意识障碍2h”急诊入院,既往史:患者半年前因肾上腺肿瘤行手术治疗。
查体:血压75/50mmHg,呼吸10次/分,心率110次/分,律齐,心音低钝,左下肺可闻及少许湿啰音,全身皮肤色素沉着。
在初诊时,下列实验室检查中最为重要的是A. 血糖测定B. 血皮质醇测定C. 血气分析D. 甲状腺功能测定E. 血常规3. 患者男性,41岁。
因“阵发性胸闷心悸3个月,加重半个月”来诊。
发作性胸闷、心悸,发作时血压可达170/100mmHg伴面色潮红,持续20min可自行缓解。
既往史:无高血压病史。
查体:心率86次/分,呼吸22次/分,血压135/85mmHg,双肺呼吸音清,未闻及干、湿性啰音;心率86次/分,律齐,未闻及杂音。
肝、脾不大,移动性浊音阴性。
双下肢无水肿。
该患者阵发性血压升高,以下非必需的检查是A. 血儿茶酚胺/肾上腺素/去甲肾上腺素B. 肾上腺CT增强C. 24h动态血压测定D. 放射性核素标记的间碘苄胍(MIBG)肾上腺扫描E. 尿儿茶酚胺4. 某患者男性,83岁。
因咳嗽、发热8天,昏迷6小时急诊入院。
既往有高血压史27年,否认糖尿病史。
查体:体型消瘦,深昏迷、脱水貌,四肢厥冷,双肺可闻及湿啰音。
血压80/40mmHg,心率128次/min,心律不齐,肝脏未及,双下肢不肿。
尿糖(++++),尿酮阴性。
ECG提示频发室性早搏。
下列哪项诊断是初诊是必须考虑的A. 急性脑血管意外、应激性溃疡B. 急性心源性休克C. 感染性休克D. 高渗性非酮症糖尿病昏迷E. 尿毒症性昏迷5. 某患者男性,28岁。
第八讲高钙血症成人血清蛋白正常时,血清钙正常值为2.25-2.75mmo1∕1,多次超过2.75mmo1∕1即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类,即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
(一)甲状旁腺依赖性高钙血症1原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH),导致高钙血症。
1,三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌,最终形成甲状旁腺腺瘤或增生,自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见,为常见染色体显性遗传病,因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调,在正常[C/]浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症,多数在停用锂制剂后恢复正常。
(-)非甲状旁腺依赖性高钙血症1恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢,在骨转移性肿瘤中约为70%,血液系统肿瘤约20%,无转移性肿瘤10%o发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质,另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞,促进骨吸收,使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关:①PTH/PTH相关肽(PTHrP):PTHrP的N端13个氨基酸与PTH有70%同源,可与PTH 受体结合,发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质,极少数肿瘤亦可合成PTH o②肿瘤相关因子:肿瘤细胞可分泌多种细胞因子,如I1T、I1-6、TGFa、TNF.PGE等,这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子(OSteoC1aStaetiVatingfaCtor,OAF):肿瘤细胞可直接产生OAF 或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF,促进破骨细胞的生成和活化。
肾功能不全肾功能检测各项指标意义1. 血肌酐(Scr):血肌酐是评价肾小球滤过功能最常用的指标之一、正常情况下,血肌酐的浓度与肾小球滤过率有较好的负相关性,肾小球滤过率下降时血肌酐浓度升高。
因此,血肌酐的水平可以反映肾小球的滤过功能。
2.血尿素氮(BUN):血尿素氮是评价肾脏排泄功能的指标之一、在正常情况下,由肾脏滤过的尿素通过肾小管重吸收后再次排泄出去。
当肾小球滤过率下降时,尿素排泄减少,导致血尿素氮水平升高。
3.血尿酸(UA):血尿酸是嘌呤代谢产物,主要由肾脏排泄。
肾小球滤过功能下降或肾小管排泌功能障碍时,血尿酸排泄减少,导致血尿酸水平升高。
4. 尿素清除率(Ccr):尿素清除率是评估肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能的指标。
它可以综合反映肾小球滤过和尿素再回吸收的功能,是判定肾脏排泄功能是否正常的重要指标。
5.血清肌酸激酶同工酶(CK-MB):CK-MB是肌肉组织和心肌组织特异性的标志物,其水平可用于鉴别肾性和心性的肌酐激酶升高。
在肾功能不全时,肌酐激酶的升高可能是由于肾小管重吸收减少而引起的。
6.尿白蛋白(UAE):尿白蛋白是评价肾小球滤过膜的功能的指标之一、肾小球滤过膜若受损,会导致尿白蛋白排泄增加,尿液中白蛋白的含量升高。
7. 血尿(hematuria):血液中出现红细胞的情况。
肾功能不全时,肾小球滤过功能下降或尿路受损,可能导致血尿的出现。
8.血电解质(如钠、钾、氯离子等):肾脏是体内水电解质平衡的重要调节器官。
肾功能不全时,可能导致体内电解质的平衡紊乱,例如高钾血症等。
9. 血尿素氮/肌酐比值(BUN/Scr):BUN/Scr比值可用于评估肾脏疾病对肾小球滤过的影响。
当BUN/Scr比值升高时,可能提示肾小球滤过功能下降。
总之,肾功能检测指标可以帮助评估肾功能的健康状况,从而进行早期诊断和治疗。
由于肾功能不全的病因复杂,肾功能检测的指标需要综合分析才能得出准确的结论,因此在临床实践中应该综合运用多种指标进行判断和评估。
高钙血症诊治指南一、概述高钙血症(hypercalcemia)是内分泌临床较常见的急症之一,轻者无症状,仅常规筛查中发现血钙水平升高,重者可危及生命。
高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)和恶性肿瘤,占总致病因素的90%以上。
按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度3类,轻度高钙血症为血总钙值 2.75~<3mmol/L(11~<12mg/dl);中度为3~3.5mmol/L(12~14mg/dl);重度时>3.5mmol/L(>14mg/dl),同时可导致一系列严重的临床征象。
当血钙水平≥3.75mmol/L(≥15mg/dl)时称为高钙危象(也有认为高于14mg/dl或16mg/dl 者),系内科急症,需紧急抢救。
二、病因导致高钙血症的原因很多,可归纳如下:原发性甲旁亢散发性甲旁亢:腺瘤,增生,腺癌家族性:多发性内分泌腺瘤(MEN)I型和MENIIa型恶性肿瘤局部溶骨性高钙血症(LOH)恶性肿瘤体液性高钙血症(HHM)异位甲状旁腺激素分泌内分泌疾病甲状腺功能亢进症嗜铬细胞瘤肾上腺皮质功能减退症肢端肥大症血管活性肠肽瘤(VIP瘤)肉芽肿疾病结节病组织胞浆菌病球孢子菌病结核Wegener肉芽肿放线菌病念珠菌病嗜酸细胞肉芽肿硅植入,石蜡注射药物诱导维生素D中毒维生素A中毒噻嗪类利尿药碳酸锂雌激素和抗雌激素制剂雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药)茶碱生长激素铝中毒(慢性肾功能衰竭时)其他制动(尤其在生长期儿童或Paget病患者)急性和慢性肾功能衰竭家族性低尿钙高钙血症乳碱综合征全胃肠外营养婴儿特发性高钙血症慢性活动性肝病三、临床表现高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。
血钙水平在2.75~3mmol/L时,大多数患者可无症状或症状较轻;当血钙中等程度升高时,多数患者有相应症状,某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现,而有些慢性中度高血钙患者可无明显不适,个体差异较大;患者血钙大于3.5~4mmol/L时,几乎都出现高钙危象。