发现高钙危象，不要再束手无策
高钙危象是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命。
成人血清钙正常值2.25~2.75mmol/L，高于2.75mmol/L即为高钙血症。
按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75~3mmol/L；中度为
3~3.5mmol/L；重度时＞3.5mmol/L，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。
高钙血症的原因
高钙血症的原因可分为甲状旁腺激素（PTH）依赖性高钙血症和非甲状旁腺激素依赖性高钙血症。
PTH依赖性高钙血症原因包括原发性甲状旁腺功能亢进（分散发性和家族性）、家族性低尿钙性高钙血症、散发性甲状旁腺功能亢进、异位分泌PTH的肿瘤。
非PTH依赖性高钙血症原因包括恶性肿瘤、维生素A/D中毒、肉芽肿性疾病、乳碱综合征、内分泌疾病（如肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症）、制动、慢性肾衰。
高钙危象的临床表现
一般而言，当患者血清钙超过3.0mmol/L便会有明显的多系统症状。
胃肠道高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、吞咽困难等。
泌尿系统口干、多饮、多尿、夜尿增多。
高水平的尿钙、磷易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。
骨骼系统早期仅有疼痛、局部压痛，长期可出现椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折。
神经系统高血钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁等。
心血管系统可发生高血糖和各种心律失常心电图表现有Q-T间期缩短，ST-T 段改变，若未及时可发生致命性心律失常。
诊断
首先确定高血钙是否真正存在，然后明确高血钙病因。
需要多次重复测定血钙以除外实验室误差及止血带绑扎时间过长等人为因素造成的高血钙。
还应注意患者有无脱水及血浆蛋白浓度升高。
计算校正钙用以下公式：校正钙=实测钙+（40-实测白蛋白）x0.02。
钙浓度单位用mmol/L，白蛋白单位用g/L，此公式有助于排除假性高钙血症。
高钙危象的治疗
高钙危象为内科急症，若处理不当，死亡率很高。
因此高钙血症一经诊断，需立即展开抢救。
高钙危象抢救成功的关键是迅速扩容血容量和有效利尿，严重高钙血症危象必须同时应用多种方法综合治疗。
主要措施如下：
1.扩容、促进尿钙排泄
补液高钙危象患者因严重的消化道症状常伴血容量不足，加重高钙血症和肾功能不全。
具体方法为根据脱水方法每天给予4~6L生理盐水，最初6小时输入总量的1/3~1/2.输液同时密切观察心、肾功能。
利尿大量补液治疗时，适时利尿既可以增加补液治疗的安全性，防治肺水肿、心衰，也可以抑制肾小管重吸收钙，促进尿钙排泄，降低血钙。
呋塞米在临床上最常用，具体方法为40~60mg每4~6小时静脉注射1次，维持尿量在100ml/h
以上，但须注意镁、钾离子的过度丢失。
也可选择依地尼酸50~200mg静脉推注，必要时重复使用。
噻嗪类利尿剂有升血钙作用，应避免使用。
2.应用抑制骨吸收药物
由于破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机制，因此目前经常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物来降低血钙。
二磷酸盐类静脉使用二磷酸盐是迄今为止最有效的治疗方法。
高钙血症已经明确诊断，必须尽早开始使用，因为二磷酸盐起效需2~4d，达到最大效果需4~7d，60%~70%患者血钙能降至正常水平，效果可持续1~3周。
二磷酸盐胃肠道吸收率很低，因此治疗高钙血症时常采用静脉滴注给药。
常用药物及用药方法如下：
常用二磷酸盐之间用法及疗效
降钙素降钙素可有效减轻骨痛症状，抑制破骨细胞活性，减少骨钙的释放，降低血钙。
降钙素药物用量2~8U/（kg·d）皮下或肌内注射，每天3~6次。
3.糖皮质激素
糖皮质激素的降钙作用机制尚不明确，短期内可降低血钙，但长期应用反而引起血钙继发性升高。
病情允许时可口服，泼尼松，40~60mg/d，7~10天。
病情紧急可静滴或静脉注射。
4.其他
透析首选血液透析，无条件时也可采用腹膜透析，透析时必须采用无钙透析液。
当血钙降至3.25mmol/L以下时相对安全。
活动卧床的患者应尽早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。
参考文献
1.邢小平.孔晶.王鸥.高钙危象的诊治[J].临床内科杂志.201
2.
2.谷伟军.内分泌相关高钙血症的临床对策[J].药品评价2014.
3.何玉玲,梁瑜祯. 内分泌疾病与钙代谢异常[J].临床内科杂志2013.。
