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高钙血症与高血钙危象(最新课件)

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高钙血症PPT医学课件

高钙血症PPT医学课件
5
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；

高钙血症 ppt课件

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7-脱氢胆固醇
25-(OH)D3
肾脏1- a羟化酶
维生素D3
1,25-(OH)2D3 。
11
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1,25 – 二羟VD3
VD3 来 源 ： 皮 肤 中 7脱氢胆固醇经紫外线 照射转化而来, 动物 食品中获得。 1,25 - (OH)2 - VD3 活性强，血浆含量100 pmol/L

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25
有甲状旁腺增生病人做肾移植术后
血
由于PTH增多，加上移植肾排钙减少可引起高钙 症 。
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26
高钙诊断思路
PTH依赖性高钙血症
甲旁亢 家族性低尿钙性高钙血 症 锂盐中毒
PTH非依赖性高钙血症
恶性肿瘤
肉芽肿疾病和结节病 乳碱综合征 维生素D中毒 嗜铬细胞瘤 使用噻嗪类利尿药 限制活动 横纹肌溶解症 透析病人 维生素A中毒
高钙血症
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1
关于钙的生理
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2
钙磷的含量、分布及生理功能
钙磷的分布
1、成人Ca2+（1000-1300g）P（700-800g）
骨 骨胳肌 其它组织 体液 98 % 0.3 % 0.7 % 1 % 85 % 6 % 8 % 1％
2、细胞内：
Ca2+：少，相当于细胞外的1‰～1% P：多，磷酸酯，核酸等
增加钙、磷吸收
13
高钙血症
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14
定义

高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。


为一种钙代谢异常。
临床表现差异很大： 可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
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15
病因
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4
病因

4.肾衰竭 在急性肾衰竭的少尿期，钙无法随尿排出，而沉积在软组织中，这时， 低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血 症。在多尿期，亦可发生高钙血症。

5.甲状腺功能亢进 甲状腺激素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收 也相应增加，导致高钙血症。
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16
治疗

1.轻度高钙血症的治疗 轻度高钙血症是指血钙在2.75～3.0mmol/L之间。高钙血症治疗的目的 在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见，如无 威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测，观察血清钙、肾功 能、骨密度和尿钙排泄。当有下列情况者应考虑手术治疗：

（1）血钙高于2.85mmol/L。

（2）有威胁生命的高钙血症发作。
（3）肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%。 （4）有肾结石。
高钙血症
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1
定义

高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙， 而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是 临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在 血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总 钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与 蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当 进入细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症， 血钙浓度高于2.75mmol/L。
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11
临床表现

5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、 关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力 减退和关节功能障碍等。

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四川大学华西医院肿14瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节

高钙血症PPT课件

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高钙血症----定义
➢ 血清总钙或者游离钙大于正常上限 ➢ 排除假性高钙血症
高钙血症——假性高钙血症
➢白蛋白增高 血总钙： ？mmol/L (正常2.12-2.70)
• 血白蛋白：当血清白蛋白高于40g/L时， • 校正值=实测钙(mmol/L)-0.02×(白蛋白浓度（g/L)-40） • 校正值= 实测钙(mg/dl)-0.8x (白蛋白浓度（g/L）-40)
➢止血带绑扎时间过长
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
高 钙 血 症
PTH依赖
非PTH依赖
PTH依赖性高钙血症
➢ 原发性甲状旁腺功能亢进症
• 腺瘤 • 增生 • 腺癌 ➢ 三发性甲旁亢 ➢ 家族性甲旁亢 • MEN • 甲旁亢颌骨肿瘤综合征 • 家族性低尿钙性高钙血症（FHH）
非PTH依赖性高钙血症
内分泌疾病所致高钙血症
➢ 甲状腺功能亢进 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ VIP瘤 ➢ 肢端肥大症 ➢ 肾上腺皮质功能减退症
TAKE HOME MESSAGE
高钙血症的诊断先要除外假性高钙 90%的高钙血症归因于甲状旁腺功能亢进症与恶性肿瘤 上述两者没有发现时，需要考虑其它原因
感谢阅读
➢ 恶性肿瘤
➢ 内分LOH：血液系统肿瘤、乳腺癌 ➢ HHM：实体肿瘤等、乳腺癌 ➢ 异位分泌PTH：罕见
20% 80%
药物所致高钙血症
• 维生素D/A • 甲状腺激素 • 噻嗪类利尿剂 • 铝中毒 • 乳碱综合征 • 茶碱类 • 生长激素 • 非甾体类消炎药

高钙血症ppt课件

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1.神经精神症状---轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减 弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、 行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发 生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心 律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细 胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰 竭。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 ）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织， 将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组 织发生吸收而释放钙。
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响：
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离 子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性 肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。

高钙血症的诊断与治疗ppt

高钙血症的诊断与治疗ppt

降钙素和地舒单抗的使用
降钙素和地舒单抗可用于快速降低血钙，适用于恶性肿瘤相关性高钙血症 的治疗。
肾脏替代疗法的应用
01
肾脏替代疗法的定义
肾脏替代疗法是使用低钙或不含钙透析液 的血液透析，用于重度难治性高钙血症的 治疗。
02
肾脏替代疗法的使用时机
当血清钙水平高于18~20 mg/dL且伴有神 经系统症状、心力衰竭或肾病且无法耐受 水化时，可以考虑使用肾脏替代疗法。
轻度高钙血症通常无症状，或以疲 劳和便秘等非特异性体质症状为特 征。
严重高钙血症临床表现
严重高钙血症的症状包括乏力、肌肉 无力、厌食、恶心、呕吐、便秘、胰 腺炎等。
中度高钙血症体征
中度高钙血症可以耐受，但偶尔身体检查发现如淋巴 结病可能提示高钙血症的特定原因。
高钙血症的评估和诊断
病史和查体的重要性
02
针对恶性肿瘤的治疗
恶性肿瘤是大约90%的高钙血症患者 的病源，需要积极寻找并进行治疗。
03
对原发性甲状旁腺功能亢进的处 理
轻度、中度和无症状高钙血症可能需 要针对血钙进行长时间监测和管理， PHPT是一种常见的原因。
高钙血症的预防和管理
避免恶化因素
避免高钙食物
减少食用富含钙的食物，如奶制品和豆制品，以防止血钙进一步升高。
03
肾脏替代疗法的疗效
肾脏替代疗法能有效降低血清钙，对重度 难治性高钙血症有显著疗效。
感谢观看
停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充
02 对于轻度、中度和无症状高钙血症患者，建议停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充。
轻度症状无需立即治疗
03 对于慢性中度高钙血症患者，如果出现轻度症状（如疲劳），可能无需立即进行治疗

高钙血症精品PPT课件

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（2）与恶性肿瘤相关的细胞因子： 恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产
生一些刺激破骨细胞骨吸收活性的细胞因子，如 白细胞介素(IL)-1、IL-1、IL-6, 肿瘤坏死因 子(TNF)- 即淋巴毒素、TNF-、转移生长因子 (TGF)- 等。
（3）前列腺素E系列(PGE)： 目前认为，PGE是HHM的罕见或次要的介导因子。
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因 ：
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导 致骨基质溶解破坏，某些肿瘤类型 如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高 钙血症与广泛破坏性骨转移有关， 但这只是局部溶骨性高钙血症很罕 见的原因；
第二、为溶骨的主要机制：骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细 胞，在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因 子，导致局部破骨细胞增殖，继而促进溶骨。
1、 骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25（OH）2VitD， 导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症； 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管 钙重吸收，而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙 排泄减少，均引发肾性高钙血症； 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙 正常称为假性高钙血症。在多数疾病中，高钙血症 往往是上述几种原因综合作用的结果。
（5）原发性甲旁亢患者血中免疫活性PTH浓 度增高，而HHM患者PTH水平正常或受抑制；
（6）血中免疫活性PTHrP水平在原发性甲旁 亢是正常的，而HHM患者PTHrP水平升高。
异位甲旁亢
非甲状旁腺肿瘤分泌PTH导致高钙血症， 称为异位甲旁亢（假性甲旁亢）。是恶性肿 瘤相关的高钙血症的罕见原因，目前仅有8例 报道。
Paget将有利于瘤转移的环境称为“适宜的土 壤”。骨基质可能就是这样一种环境，因为骨基质 含有丰富的生长调节因子，当骨吸收时它们释放出 来，可能会改变骨局部微环境中瘤细胞的特性，并 且局部骨转换率的增加对肿瘤细胞的生长非常有利。

高钙血症PPT演示课件

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维生素D中毒
摄入过多维生素D，促进肠道对钙的吸收， 使血钙升高。
恶性肿瘤
部分肿瘤可分泌PTH样物质、破骨细胞激活 因子等，导致血钙升高。
其他疾病
如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等 ，也可引起高钙血症。
分类和分型
无症状性高钙血症
无明显临床症状，但血钙水平 升高。
中度高钙血症
血钙水平明显升高，但未达到 重度标准。
影像学检查
如X线、CT、MRI等，可帮助发现骨骼病变和定位病变部 位。
尿液检查
通过测量24小时尿钙排泄量来了解体内钙的代谢情况， 有助于高钙血症的诊断。
其他检查
如甲状旁腺激素（PTH）测定、维生素D测定等，有助于 了解高钙血症的病因和发病机制。
03
病因与分类
病因
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，导致血钙 升高。
症状性高钙血症
具有明显临床症状，如恶心、 呕吐、便秘、多尿等。
轻度高钙血症
血钙水平略高于正常范围。
重度高钙血症
血钙水平显著升高，伴有严重 临床症状，如昏迷、心律失常 等。
04
治疗与预防
治疗方案和原则
治疗方案
根据高钙血症的严重程度和病因 ，治疗方案包括药物治疗（如使 用双膦酸盐、降钙素等）、透析 治疗和手术治疗等。
05
并发症与风险
并发症类型和表现
01
02
03
04
消化系统并发症
高钙血症可引起恶心、呕吐、 腹痛、便秘等消化系统症状。
泌尿系统并发症
高钙血症可导致肾结石、肾钙 化等泌尿系统问题，表现为尿
痛、血尿等症状。
心血管系统并发症
高钙血症可增加心脏负担，引 起高血压、心律失常等心血管

高钙血症病症PPT演示课件

高钙血症病症PPT演示课件
肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，其与甲状旁腺激素受体结合，发挥类似甲状旁腺激素的作用，引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物，可导致肠道钙吸收增 加，肾小管重吸收钙增加，从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢，导致其活性代谢产物在 体内蓄积，进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血，肾小管重吸收钙 增加，肠道钙吸收增加，从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因，可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼，破坏骨组织，释放大量钙离子进入血液，导致高钙血症。
可能出现肾功能异常，如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等，有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别，如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来，关于高钙血症的研究不断深入，涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L，当血清钙浓度超过2.55mmol/L时，即可诊断为高钙血 症。

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PPT课件 21二磷酸盐，可以抑制骨吸收，抑制肠道钙吸收，因此可纠正高
治疗

5.慢性高钙血症治疗 应该针对病因进行治疗，此外应控制饮食中的钙含量，药物方面可以 考虑：

（1）口服二膦酸盐，但肾功能不全的患者禁用。
（2）皮质激素治疗，对恶性肿瘤引起的高钙血症有效，但长期应用 有副作用。
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11
临床表现

5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、 关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力 减退和关节功能障碍等。

6.血液系统症状 因钙离子可激活凝血因子，故可导致广泛性血栓形成。
PPT课件
12
临床表现

7.其他 高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱 水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾衰竭和循环 衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减 弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻 滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括 无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血 症都可伴随急性胰腺炎。

PPT课件
22
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8
临床表现

2.心血管和呼吸系统症状 可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、 房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不 齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏 稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感 染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
高钙血症
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11
编辑版ppt
12
只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响，故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值：
corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ）
（每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此，可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数，每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正）。
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7
一旦钙缺乏，就会发生免疫系统功能下降、紊乱 ，
引发疾病。
如：自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病；皮肤病 ：
皮炎、痤疮等。补钙，对治疗这些病有重要作用 ，
反证了钙的功能。
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8
5.是骨骼构成的重要物质。 在人体内含量很大，绝大部分都存在与骨骼 和牙齿中，很少量存在于血液和组织里。由 于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量 的钙。成人推荐每日摄取1000毫克，长身体 的时候推荐每日1300毫克。所以青少年需要 的钙比成人高一些，因为骨骼的发育需要。
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14
三、常见病因
1.原发性甲旁亢； 机制：主要因甲状旁腺肿瘤或主细胞增生导致ＰＴＨ分泌增多，临床以高血钙，低血磷，高尿钙症候群及骨病变和 （或）肾结石为主征。 2.恶性肿瘤； （１）恶性肿瘤的体液性高钙血症 指未发生广泛骨转移的实性肿瘤分泌体液因子，常见卵巢、乳腺、血管、肾、肺 等器官的肿瘤分泌ＰＴＨ、ＰＴＨ相关蛋白、转移生长因子（ＴＧＦ）、前列腺素（ＰＧ）、肿瘤坏死因子（ＴＮ Ｆ）、植物固醇酯、白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６、１-２５ (ＯＨ)2-Ｄ3等至血刺激破骨细胞骨吸收及肾小 管钙重吸收。 （２）实性肿瘤伴骨转移 又分为溶骨性骨转移和成骨性骨转移。溶骨性骨转移多见，如 乳腺癌、肺癌。溶骨的原 因为瘤细胞产生的蛋白分解酶导致骨基质溶解、破坏，以及瘤细胞释放某些破骨细胞刺激因子，使破骨细胞增生， 导致溶骨。 （３）血液系统肿瘤 以骨髓瘤、淋巴瘤及白血病多见? 是由于癌细胞分泌破骨细胞激活因子ＯＡＦ、ＩＬ等因子 引起血钙增高。

高钙危象 ppt课件

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➢ 通常对实性肿瘤或原发性甲旁亢引发的高血钙无效。常用 剂量为氢化可的松200～300mg每日静点，共用3～5天。
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（四）、血液透析或腹膜透析
➢ 降低血钙疗效显著，当血清钙降至3.25mmol/L以 下时，则相对安全。
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12
总结：在高钙危象发生时，首先必须用生理盐水扩 容，在容量补足的基础上使用速尿，需注意防止水、 电解质紊乱；同时可联合使用降钙素及二膦酸盐，
高钙危象
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1
高血钙危象：
血 钙 增 高 至 3.75mmol/L 时 ， 表 现 为 多 饮 、 多 尿 、 严重脱水、循环衰竭、氮质血症。
如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰 竭。
在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜 睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短、心动过 缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可 出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘 和 厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的 高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
适于长期用药。这种降钙素逸脱可能与破骨细胞上降钙素 受体的快速降调节作用有关。
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（三）糖皮质激素
➢ 通过多种途径达到降血钙的目的，如抑制肠钙吸收、增加 尿钙排泄等；有研究报道还能使产生1,25(OH)2D的肉芽肿 病患者血中的1,25-Байду номын сангаасOH)2D水平降至正常。
➢ 可用于治疗由于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓 瘤导致的高血钙，也用于治疗维生素D和A中毒或肉芽肿病 导致的血钙升高。
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7
（1）pamidronate（帕米磷酸钠）
第二代二膦酸盐，推荐剂量为60mg一次静脉点

高钙血症ppt课件

高钙血症ppt课件
多发性骨髓瘤、转移性乳腺癌及肺、食管、 皮肤、肾脏、胰腺、肝脏、结肠或卵巢癌多 见。
四、药物
噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收, 造成轻度高 钙血症, 停药后一般能好转。
大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和 肾功能减退,如乳碱综合征, 同时存在的碱中毒和高 尿钙会造成肾实质钙化和小管损害, 引发高血钙。
校正钙浓度（mg/dl）=总钙（mg/dl）-0.8×[4.0-血清 白蛋白浓度（mg/dl）]
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75
mmol/L）
食物
钙 蛋白结合
有机酸结合
肠吸收 [Ca++]≈1/2
骨(99%) 其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
一、补液
高血钙患者因厌食、恶心、呕吐常伴有脱水,加重高血钙及肾 功能不全,故迅速扩充血容量至关重要。恢复血容量、增加尿 量,促使肾脏排钙。
静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿作用,随着尿 Na+ 的排出,Ca2+ 也伴随排出体外。一般需输注大量5%葡萄 糖生理盐水,输液量控制在每4小时1000 mL 。
高血钙刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃酸 增高, 患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻塞, 可导致胰腺炎。
二、对肾脏的影响
高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程 度相关。
急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管 ) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于 管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。
前两者占高钙血症的90%以上。 其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病

高钙血症PPT课件

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利尿方法常与抗骨吸收药物一同使用，一般仅用 1-3 天 。抗骨吸收药物起效后可停用。
禁用噻嗪类利尿剂（减少尿钙的排泄）加重高钙血症， 因此绝对禁忌。
谨防液体过量和心力衰竭的发生。
应监测血钾和血镁，注意低血钾和低血镁发生，必要时
补充钾和镁。
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处理与治疗
抑制骨吸收药物的应用‘ 由于破骨细胞吸收的增加是绝大多数高钙血
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临床表现
6. 血液系统症状 因钙离子可激活凝血因子，故可导致广泛性 血栓形成。
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临床表现
7. 其他 高血钙危象是血钙增高至 3.75mmol/L 以上时，表现为多 饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢 救，患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有 神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图 Q-T 间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也 有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表 现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐， 不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
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病因
4. 肾衰竭 在急性肾衰竭的少尿期，钙无法随尿排出，而沉积在软
组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可 产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，亦可发生 高钙血症。
5. 甲状腺功能亢进
甲状腺激素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快 ，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。
口服泼尼松４０～８０ｍｇ／ｄ，或２００ ～３００ｍｇ氢化可的松静脉滴注，持续３ ～５天，其起效作用慢，维持时间短，故常 与其他降钙药物联合应用。
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处理与治疗

高钙血症与高血钙危象最新版本共51页

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高钙血症与高血钙危象最新版本
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6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
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7、心急吃不了热汤圆。
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8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
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9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
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10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
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29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
51பைடு நூலகம்
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26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
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27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
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28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
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神经肌肉系统
❖ 神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷 ❖ 精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力差、注意力不集中 ❖ 肌肉：神经肌肉兴奋性降低→普遍性肌无力
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消化系统
❖ 胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘 ❖ 消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素
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多发性骨髓瘤
❖ 浆细胞恶性增生 ❖ 分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF ❖ 广泛浸润骨髓，引起骨质破坏 ❖ 碱性磷酸酶不高 ❖ 原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见
缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过15%并有形态异常有助于诊断。
高钙血症与高血钙危象 诊断、鉴别诊断与治疗
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高钙血症
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定义
❖ 高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖ 为一种钙代谢异常。 ❖ 临床表现差异很大：
可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
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钙的代谢与调节
❖ 调节钙的三种靶器官 1、骨：骨溶解释放钙、磷。 2、肾：肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。 3、肠：肠道吸收钙、磷。
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继发性甲旁亢 各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引起的血钙降低 → 刺激甲状旁腺合成及分泌 PTH
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三发性甲旁亢
❖ 长期低血钙→ 继发甲旁亢 → 继而发生甲状旁腺组织增生或腺瘤，自主分泌PTH。 ❖ 可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能衰竭。
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胃壁细胞分泌胃酸增加 ❖ 急性胰腺炎：促进胰酶分泌
激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞
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心血管系统
❖ 心肌收缩力加强，心率减慢 ❖ 心律失常
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泌尿系统
❖ 多尿、夜尿增多、口渴多饮 ❖ 尿路结石：肾绞痛、血尿 ❖ 继发尿路感染
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其它
脱氢 肝脏25羟化酶
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CT
骨
抑制骨溶解，减少钙、磷释放
肾
抑制钙、磷重吸收
PTH
促进骨溶解，增加钙、磷释放
1、促进钙、镁重吸收 2、抑制磷、碳酸氢盐重吸收 3、促进1,25-(OH)2D3的生成
1,25-(OH)2D3 维持Ca2＋的主动转运 促进钙、磷重吸收
肠
无直接作用
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无直接作用
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假性甲旁亢
又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前体，或具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。 ❖ 分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。 ❖ 分泌前列腺素E：肾癌、前列腺癌等。
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多发性内分泌腺瘤
❖ 按累及内分泌腺体不同分三型： Ⅰ型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。 Ⅱ型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞 Ⅲ 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。 ❖ 前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。 ❖ 原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger－Ellison综合征。
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（二）按是否由于PTH所致分类： 1、由PTH增加所致： ❖ 原发性甲旁亢 ❖ 继发性甲旁亢 ❖ 三发性甲旁亢 ❖ 假性甲旁亢 2、非PTH增加所致：
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原发性甲旁亢
❖ 甲状旁腺腺瘤：80％，多单发。 ❖ 甲状旁腺增生：15％，多四个腺体均累及。 ❖ 甲状旁腺腺癌：罕见。
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（二）尿 ❖ 尿钙：24h排泄量>5.0mmol为升高 ❖ 尿羟脯胺酸、羟脲胺酸 ❖ 尿cAMP
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钙的代谢与调节
❖ 调节钙的三种激素：
1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分泌）
3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇
7-脱氢胆固醇 维生素D3
25-(OH)D3
1,25-(OH)2D3 。
紫外线 肾脏1- a羟化酶
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❖ 机体免疫异常 ❖ 全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴结受累最常见。 ❖ 引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、血清血管紧
张素转换酶增高。 ❖ 结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。 ❖ 胸部X线检查对诊断该病意义大。 ❖ 引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D有关，致肠道吸收钙增加。
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家族性高血钙、低尿钙症
❖ 青年发病 ❖ 高血钙、低尿钙
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高钙血症发病机制
❖ 骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 ❖ 肾脏重吸收钙增加 ❖ 肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。
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临床表现
❖ 表现多样 ❖ 可无明显症状 ❖ 可引起全身各系统器官损害 ❖ 可发生高血钙危象
增加钙、磷吸收
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高钙血症病因
引起高血钙的病因很多。 （一）按疾病病因分类： 1、原发性甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌、肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列9
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4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。 5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激素和抗雌激素（三苯氧胺）。 6、急性肾功能衰竭。 7、家族性高血钙、低尿钙症。 8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。
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维生素D中毒
❖ 长期服用维生素D史 ❖ 多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维生素D及钙剂替代治疗后中毒 ❖ 致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增多 ❖ 肾上腺皮质激素治疗有效
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乳腺癌骨转移
❖ 癌细胞直接溶解骨质钙 ❖ 原发病表现
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结节病
❖ 异位钙化 ❖ 骨痛、骨骼变形、病理性骨折
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辅助检查
（一）血 ❖ 血钙： >2.75mmol/L（正常范围2.25 ~ 2.75mmol/L ） ❖ 血磷：正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L ❖ PTH：正常范围24 ~ 36pmmol/L ❖ 碱性磷酸酶：正常范围5 ~ 12金氏单位