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替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响分析目的研究分析替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗（PCI）后心室重塑及炎性因子水平的影响。
方法将在我院进行急诊PCI的90例患者设为研究对象，将其采用随机法分为对照组和分析组。
其中对照组45例，给予替米沙坦治疗；分析组45例，给予培哚普利治疗；比较两组患者治疗后的血清TNF-α和IL-6水平。
结果分析组术后一天的血清TNF-α和IL-6水平与对照组无明显差异，无统计学意义（P>0.05）；分析组术后十二周的血清TNF-α和IL-6水平与对照组有明显差异，有统计学意义（P＜0.05）。
结论针对急诊PCI后心肌梗死炎性水平较高的患者而言，可采用替米沙坦降低，同时可防止患者出现左心室重塑现象。
标签：替米沙坦；急性心肌梗死；冠脉介入治疗；心室重塑；炎性因子水平炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）均可加快动脉硬化和血栓的发生，不仅可升高急性心肌梗死的发生率，还影响到心肌梗死后的左室重构[1]。
急性心肌梗死患者一般都利用PCI来进行早期再灌注，对心室重构有一定抵抗作用，但只能起到缓解的效果，并不能彻底阻碍[2]。
我院研究分析了替米沙坦对急性心肌梗死PCI后心室重塑及炎性因子水平的影响，汇报如下。
1 资料与方法1.1 一般资料将在我院进行急诊PCI的90例患者设为研究对象，将其采用随机法分为对照组和分析组。
所有患者中均无心脏瓣膜病、心肌病、肺心病和肝功能障碍等疾病，且经卫生组织的诊断标准确认为急性心肌梗死。
对照组患者中男性26例，女性19例；年龄44～67岁，中位年龄（55.8±10.4）岁。
分析组患者中男性24例，女性21例；年龄47～69岁，中位年龄（56.2±10.8）岁。
两组患者的性别、年龄和病程等基本情况均无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法对照组在术后给予培哚普利治疗，一天一次，一次4 mg；分析组在术后给予替米沙坦治疗，一天一次，一次80 mg。
替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响樊晓君【摘要】目的:探讨替米沙坦对急性心肌梗死冠脉介入治疗后心室重塑及炎性因子水平的影响.方法:整取抽样2015年6月至2016年6月在咸安区中医医院行冠脉介入术治疗的急性心肌梗死患者76例,按随机数字表法分为2组,对照组38例患者,术后第1d,开始服用培哚普利4mg/次,1次/d,观察组38例患者,服用替米沙坦80mg/次,1次/d,共治疗12周,治疗前后进行超声心动图检查,观察患者左室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)水平变化,并测定治疗前后血清白介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子(TNF-α)变化.结果:观察组术后12周LVEF水平高于对照组,LVESV、LVEDV降低(P<0.05);观察组术后12周IL-6、TNF-α水平低于对照组(P<0.05).结论:对行冠脉介入术治疗的急性心肌梗死患者采取替米沙坦治疗能改善左心室重塑,降低炎性因子水平,效果较好.【期刊名称】《药品评价》【年(卷),期】2017(014)011【总页数】3页(P48-50)【关键词】急性心肌梗死;冠脉介入术;替米沙坦;心室重塑;炎性因子【作者】樊晓君【作者单位】咸安区中医医院,湖北咸宁 437000【正文语种】中文【中图分类】R972+.3急性心肌梗死是由冠状动脉出现急性或持续性缺血缺氧，引起心肌坏死的一种疾病，常见症状有胸闷、胸痛、气促等。
急性心肌梗死发生后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，在左心室重塑中发挥着重要作用。
而炎性因子白介素-6(Interleukin-6，IL-6)、肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-a，TNF-α)可促进冠状动脉硬化的形成，与急性心肌梗死的发生以及梗死后心室重塑有关。
经皮冠状动脉介入术是治疗急性心肌梗死的主要手段，通过实现早灌注，具有抗心室重构的作用，但该方法不能完全防止心室重塑[1]。
替米沙坦对肾性高血压大鼠心肌重构的影响李鑫;冯园园;孙璇璇;李冰【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2015(000)009【摘要】Objective To investigate the the molecular mechanism of telmisartan for myocardial remodeling in rats with renovascular hypertention. Methods The renovascular hypertensive myocardial hypertrophy model of rats were established by narrowing the left renal artery.The total of 45 mature male SD rats were divided into sham-operated group(n= 15),model control (n = 15 ) and telmisartan group ( n = 15 ) randomly. The rats in telmisartan group were treated with telmisartan (10 mg•kg-1•d-1 ) while those in the sham-operated and model control were reated with the same amounts of distilled water by intragastrical administration . At 8th week of administration, the myocardial structure and function were detected by ultrasonography.The blood pressure was measured by arterial catheterization and calculating the left ventricular mass index (LVMI) .The level of serum calcium and nerve phosphatase ( CaN) and the expression of β-myosin heavy chain ( β-MHC) mRNA were detected. Results The thickness of left ventricular,ejection fraction[(69.23± 1.09)% vs(73.77± 3.00)%], fractional shortening [(30.21±2.02)%vs(35.29±0.90)%],LVMI[(2.83±0.14) mg•g-1 vs(2.32±0.11) mg•g-1 ] were decreased,and the differences were statistically significant (P<0.05).Thelevel of serum calcium and nerve phosphatase (CaN) and the expression of β-myosin heavy chain (β-MHC) mRNA were decreased in telmisartan treated rats,and the differences were statistically significant (P< 0.05) when compared with the model control group. Conclusion Telmisartan can improve the myocardial hypertrophy of renovascular hypertensive rats,and it may downregulate the expression of β-MHC by inactivating of the start signal CaN and its downstream signal pathway.%目的：探讨替米沙坦对肾性高血压大鼠心肌重构的影响。
替米沙坦对心肌梗死大鼠心肌重构基质金属蛋白酶表达水平的影响王琦;柳兢;姚凤臣【期刊名称】《山西医药杂志》【年(卷),期】2007(36)9【摘要】目的证实替米沙坦对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶(MMPs)和心室重构的影响.方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支做心肌梗死大鼠模型后,随机分为心肌梗死组15只、替米沙坦组15只,另SD大鼠开胸未结扎前降支作为对照组10只,3组均予正常饮食,其中替米沙坦组心肌梗死后予连续用药(替米沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃)2周.各组随机抽取5只大鼠,取梗死心肌标本组织进行苏木素-伊红(HE)染色病理检查,SABC法做MMP-2、MMP-9、心肌胶原纤维成分胶原(collagen)Ⅰ、collagenⅢ、金属蛋白抑制因子(TIMP)-1免疫组织化学染色3,3-二氨基联苯胺(DAB)显色,用平均吸光度(A值)测定来计算MMP-2、MMP-9、collagenⅠ、collagenⅢ、TIMP-1的表达水平,并做统计分析.结果与对照组比较,心肌梗死模型的两组大鼠间质胶原纤维增多,MMP-2、MMP-9、TIMP-1活性显著增高;替米沙坦干预组与心肌梗死组比较,间质内胶原明显减少,MMP-2、MMP-9、TIMP-1水平显著降低.结论替米沙坦可抑制大鼠心肌梗死后MMP-2、MMP-9的活性,使胶原含量和Ⅰ/Ⅲ胶原比例降低,对心肌梗死后大鼠的心室重构有改善作用.【总页数】4页(P406-409)【作者】王琦;柳兢;姚凤臣【作者单位】中国医科大学附属第四医院,110005;中国医科大学附属第四医院,110005;中国医科大学附属第四医院,110005【正文语种】中文【相关文献】1.贝那普利对心肌梗死大鼠心室重构及基质金属蛋白酶2表达的影响 [J], 吴越;崔常雷;郑秋宇;金立民2.人参二醇组皂苷对心肌梗死后心室重构大鼠基质金属蛋白酶-2,-9及其组织抑制因子-1水平的影响 [J], 韩冬;张余威;刘苗;代德强;张亚杰;王楚盈;刘佳;李玉梅;李丽静3.中期因子对大鼠急性心肌梗死后心室重构和基质金属蛋白酶9水平的影响 [J], 李春霞;沈小梅;刘敏4.贝那普利及卡托普利对大鼠心肌梗死后心室重构及基质金属蛋白酶-2表达的影响 [J], 王伟;牛凡;宋洁5.重组人胰岛素样生长因子-Ⅰ对心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白酶表达及心肌间质降解的影响 [J], 蔚有权;曹蘅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
替米沙坦、安体舒通及其合用防治大鼠急性心肌梗死左室重构的作用陈国忠傅国胜赵志宏于路【摘要】目的：评价选择性血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂替米沙坦和醛固酮受体拮抗剂安体舒通对大鼠急性心肌梗死（AMI）后左室重构的影响。
方法：SD大鼠AMI模型建立24h后，随机分为AMI组、替米沙坦组、安体舒通组和两药合用组并以假手术组为对照。
6周后，行血流动力学测定、形态学检测心脏重构过程。
结果：各组平均心肌梗死面积差异无显著性（P＞0.05）。
替米沙坦组和合用组显著降低左心室舒张末压（LVEDP）、左心室重量、室间隔厚度及左室截面内周长，安体舒通组仅仅减少了LVEDP。
各组的非梗死区室间隔的非血管区胶原容积分数（CVF）均显著减少（P<0.001）,合用组的CVF没有进一步减少。
结论：替米沙坦干预能有效改善心室重构，与安体舒通合用没有叠加作用。
但安体舒通可减少非梗死区心肌胶原的沉积，有一定的临床意义。
【关键词】替米沙坦安体舒通心肌梗死心室重构【Abstract】Objectives To compare the effects of telmisartan ,selective angiotensin Ⅱtype 1 receptor blocker (ARB) and spironolactone ,aldosterone blockade (AB) on the left ventricular (LV) remodeling after acute myocardial infarction (AMI) in the rats.Methods AMI was induced in male SD rats by ligating the left coronary artery. Twenty-four hours after the procedure, the 72 surviving rats were randomly divided into four groups (1) AMI controls ,(2) telmisartan,(3) spironolactone,(4) concomitant telmisartan and spironolactone groups; and (5) sham-operated group to serve as noninfarction controls. At 6 weeks after AMI, hemodynamic studies and pathologic analysis were performed in each group. Results There were no significant differences among the four AMI groups in MI size ( P>0.05). left ventricular end diastolic pressures (LVEDP), LV weight, interventricular septal (IVS) thickness, LV cross-section in-perimeter (LVSPM) in the telmisartan and two drugs combining group were significantly reduced ( P<0.05-0.001). while in spironolactone group,only LVEDP was reduced. collagen volume fractions(CVFs) in the non-infarcted zone (NIZ) were significantly reduced in the telmisartan, spironolactone and two drugs combination treatment group ( P<0.001).Additionally,there was no significant difference in all indicators as stated above between telmisartan and two drugs combining group.Conclusions Telmisartan can effectively reduce LVEDP and prevent LV remodelingafter AMI in rats . There are no additive effect in preventing LV remodeling after AMI in rats when the drugs are used in combination. Spironolacton can significantly reduce collagen contents in noninfarcted LV myocardium.【Key words】telmisartan spironolacton myocardial infarction ventricular remodeling Rats 近年来，阻止和改善急性心肌梗死(AM)后心室重构的防治措施已成为研究热点。
糖尿病性高血压大鼠心肌壁内小动脉的重构及替米
沙坦的作用的开题报告
一、研究背景
糖尿病和高血压是两种常见的慢性疾病，通常会合并存在。
糖尿病
患者容易出现高血压，而高血压也是引起糖尿病心脏病变的主要因素之一。
心肌缺血是糖尿病和高血压心脏病发生的早期表现，而心肌壁内小
动脉重构也是心肌缺血的一个重要影响因素。
替米沙坦是一种常用的抗
高血压药物，但其对心肌壁内小动脉重构的作用目前还不明确。
二、研究目的
本研究旨在探究糖尿病性高血压大鼠心肌壁内小动脉的重构及替米
沙坦的作用，并分析替米沙坦对心肌缺血的影响，为临床上的治疗提供
新的思路和依据。
三、研究方法
本实验选取96只Wistar大鼠，随机分为正常对照组、糖尿病组、
高血压组和糖尿病高血压组。
通过荧光显微镜观察心肌壁内小动脉的重构，比较不同组之间的差异。
并针对糖尿病高血压组进行替米沙坦干预，观察其对重构的影响。
同时通过心肌缺血面积和心肌肿胀程度来评价替
米沙坦对心肌缺血的影响。
四、研究意义
本研究旨在进一步探讨糖尿病高血压心脏病的发病机制，特别是心
肌壁内小动脉重构的影响因素及替米沙坦的作用机制。
通过本研究，有
望为治疗糖尿病高血压心脏病提供新的思路和方案。
实验研究替米沙坦对高脂饲养OLETF大鼠心肌重构及PPARγ表达的影响赵紫琴1#，郑喜兰2#，雒瑢3，田凤石4△，方涛4摘要：目的探讨替米沙坦对高脂饲养的OLETF大鼠心肌重构及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。
方法4周龄雄性OLETF大鼠28只，高脂喂养。
22周龄时称质量后随机分为替米沙坦组［O-T组，5 mg/（kg·d），n=10］，吡格列酮组［O-P组，10mg/（kg·d），n=8］及无干预对照组［O-C组，等体积生理盐水，n=10］，连续给药26周；选取性别、周龄匹配的正常非糖尿病LETO大鼠为空白对照（LETO组，n=12）。
分别于22周龄和48周龄时行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检测大鼠2型糖尿病（T2DM）和糖耐量异常（IGT）发病情况。
48周龄时给药结束后每组随机抽取5只大鼠行高胰岛素-正糖钳夹实验，计算60～120min的葡萄糖输注速度（GIR60-120）。
实验结束时处死动物，分离心脏，称量心脏质量（HW）和体质量（BW），以HW/BW判定心肌肥厚情况。
ELISA法测定血清PPARγ、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6水平，放射免疫法测定血清脂联素水平。
Real-time PCR检测心肌组织中PPARγ1、PPARγ2及IL-6mRNA表达水平，Western blot法检测心肌组织中PPARγ、脂联素、IL-6及核因子（NF）-κB蛋白表达水平。
光镜和电镜下分别观察各组大鼠心肌常规病理改变（HE染色、Masson染色、PAS染色）和超微结构改变。
结果22周龄时，各组大鼠均未发生T2DM及IGT。
48周龄时O-C组7只发展为T2DM，2只IGT；O-T组1只T2DM，3只IGT；其他2组未见T2DM和IGT。
48周龄时，O-P组、O-T组GIR60-120及HW/BW均明显低于O-C组（P＜0.05），同时O-T组大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）较其他3组明显下降（P＜0.05）。
替米沙坦对实验性糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响唐铭翔;郭莹;周于禄;张翼【期刊名称】《医学临床研究》【年(卷),期】2009(026)005【摘要】[目的]利用糖尿病心肌病大鼠模型来观察替米沙坦对糖尿病心肌病心脏功能的保护作用,探讨其与核因子-κB(NF-κB)表达的关系.[方法]采用SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱发糖尿病心肌病模型.替米沙坦20mg/(kg·d)干预8周后,测定大鼠心功能、左心室重量指数,用免疫组化法观察心肌NF-κB表达量.[结果]糖尿病心肌病组大鼠左心室重量指数(LVMI)、左室舒张末期压(LVEDP)和室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)明显高于对照组(P＜0.05);左室收缩压(LVSP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显低于对照组(P＜0.05);替米沙坦显著下调心肌NF-κB表达.[结论]替米沙坦能改善糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能,减轻心肌肥厚,对糖尿病大鼠心肌有保护作用.其机制之一可能与抑制NF-κB 表达有关.【总页数】3页(P845-847)【作者】唐铭翔;郭莹;周于禄;张翼【作者单位】湖南省人民医院心内科,湖南,长沙,410005;湖南省人民医院心内科,湖南,长沙,410005;中南大学湘雅三医院,湖南,长沙,410013;湖南省人民医院心内科,湖南,长沙,410005【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.三七总皂甙对实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌超微结构及心肌酶相关指标的影响[J], 魏红;阎英杰;杨献英2.血管紧张素Ⅱ对实验性糖尿病大鼠心肌病变的影响及卡托普利的保护作用 [J], 景雅莉;田慧;潘长玉;姚合斌;郭爱岩;夏凤城3.实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析 [J], 董世芬;洪缨;孙建宁;郝颖智;于海食4.三七总皂苷对实验性糖尿病性心肌病大鼠心脏谷胱甘肽转移酶基因表达的影响[J], 阎英杰;魏红;杨献英5.糖心乐对实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌超微结构的影响 [J], 安荣;丁延平;王凤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
