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围术期室性心律失常及其影响因素心脏危险事件(heart risk event, HRE)是麻醉、手术患者围术期死亡的最主要原因，其中发生最频繁的是心肌缺血(myocardial ischemia)和室性心律失常(ventricular arrhythmias, VA)。
因此，如何积极防治围术期心肌缺血和严重VA是确保患者安全度过围术期的重要措施和难题。
本文就围术期VA及其影响因素作一介绍。
1. 围术期VA的发生率及其危害Mahla等报告围术期VA的发生率为3~60%。
Forrest等以非连续心电图方式，监测了17201例在全麻下施行手术的患者，发现围术期VA 的发生率为6.3%，而在这些人中，仅0.6%是属于频发或严重的室性心律失常。
Cohen等以同样方式监测了37665例非心脏手术病人，术中VA 的发生率仅为0.5-1.2%。
Okelly等[6]最早用动态心电图连续监测了非心脏择期手术冠心病患者的心电图变化，发现有44%的病人在围术期发生了VA(≥30室性早搏/小时或室性心动过速(ventricular tachyca rdia,VT))。
我们采用三通道动态心电图监护了150例患者的围术期心电图变化，发现围术期高危室早(≥10室早/小时或发生成对室早、室速等Lown 分级更高的VA)发生率为29.3%。
由此可见，围术期VA并非少见，尤其在患器质性心脏病如冠心病病人中更高，且随着动态心电图的应用，VA发生率比文献报道的会更高。
此外，围术期VA发生率还取决于怎样定义VA及手术操作等[7]。
由于围术期VA并不总是伴有严重并发症，故与手术患者预后关系的观点不一致。
有研究认为，在有潜在心脏疾病的患者中，有症状的VA是心脏出现器质性病变的电学改变和短暂的失平衡，被认为是围术期心血管系统风险性增高的主要临床预测因素。
心脏危险事件的预后取决于室性速率、房室脱节、心律失常持续时间及心功能受损程度；Goldman等的临床研究证实每分钟多于5个室早是预测致命性或非致命性心脏并发症(包括心肌梗死、充血性心力衰竭和室速)的独立危险因子；另外，术前存在的VA 亦被认为是围术期发生心脏意外的独立危险因子。
围手术期心律失常原因处理围手术期心律失常是指手术前、中、后出现的心律异常，包括心率异常、心律不齐和心律过速等现象。
这些心律失常可能是由不同的因素引起的，如手术刺激、电解质紊乱、交感神经兴奋等。
下面将对围手术期心律失常的原因和处理方法进行详细介绍。
1.手术刺激：手术过程中的刺激，如操作器械的接触、牵拉心脏和血管、切割组织等，可能导致心脏神经系统的敏感性增加，从而引发心律失常。
2.电解质紊乱：围手术期患者常常因为禁食、大量失水等原因导致电解质紊乱，如低钾、低镁等，这些电解质异常可能影响心脏正常的电活动，导致心律失常。
3.废气和酸碱失衡：全身麻醉药物及呼吸机通气可能导致呼吸性酸碱失衡，造成血液的酸碱度异常，进而影响心脏的电生理活动，诱发心律失常。
4.交感神经兴奋：手术过程中，患者处于应激状态，交感神经兴奋反应增强，体内儿茶酚胺等活性物质分泌增加，可导致心脏自律性增高，心脏节律异常。
5.心血管疾病：围手术期患者可能同时存在心肌缺血、心肌梗死、心肌病等心脏疾病，这些疾病本身就容易导致心律失常。
1.监测：在围手术期，要对患者进行密切的心电监测，准确记录心律失常的类型、频率和持续时间，及时发现和处理异常情况。
2.纠正电解质紊乱：检测和纠正患者的电解质水平，特别是血钾和血镁水平。
如发现低血钾或低血镁，可给予补充治疗，如口服或静脉注射补液。
3.纠正酸碱失衡：监测血气分析，及时发现和纠正酸碱失衡，如酸中毒可给予碳酸氢盐或碱性药物，碱中毒可给予呼吸机通气或洗胃等治疗。
4.控制应激反应：围手术期心脏处于应激状态，可给予镇静抗焦虑药物或神经调节药物，如苯二氮䓬类药物、β受体阻滞剂等，降低交感神经兴奋。
5.药物治疗：根据心律失常的类型和严重程度，可以选择抗心律失常药物进行治疗，如利多卡因、胺碘酮和奎尼丁等。
这些药物有助于恢复正常的心律。
6.电复律：对于严重的心律失常，如室颤或室速，可以进行电复律治疗，即给予电休克恢复心脏的正常节律。
围术期心律失常引言围术期心律失常是指在手术过程中或手术后出现的心律失常。
手术过程中，身体受到刺激和应激反应，心血管系统功能发生变化，这可能导致心律失常的发生。
围术期心律失常的发生率较高，对患者来说是一种重要的并发症。
常见的围术期心律失常类型室上性心律失常室上性心律失常是指心脏起搏点在心脏的上部（心房）而不是传统的起搏点（心室）起搏所导致的心律失常。
常见的室上性心律失常包括窦性心动过速、窦房传导阻滞以及房性心动过速等。
室性心律失常室性心律失常是指心脏起搏点在心脏的下部（心室）而不是传统的起搏点（心房）起搏所导致的心律失常。
常见的室性心律失常包括室性早搏、室性心动过速以及室颤等。
心房颤动心房颤动是一种常见的心律失常，其特征为心房的不协调而快速地收缩。
这种心律失常在围术期中经常发生，可能会导致心脏功能不全和血栓形成。
心室颤动心室颤动是一种严重的心律失常，其特征为心室快速而不规则地收缩。
围术期心室颤动的发生率较低，但后果严重，可能导致心脏骤停和猝死。
围术期心律失常的影响因素围术期心律失常的发生与多个因素相关，包括手术类型、麻醉药物使用、手术创伤、电解质紊乱、血压异常以及患者的基础心脏状况等。
手术类型不同类型的手术对心律失常的发生有不同的影响。
心脏手术和胸腔手术的发生率较高，特别是开胸手术。
腹部手术和骨科手术的发生率较低。
麻醉药物使用麻醉药物对心律失常的发生有一定的影响。
一些麻醉药物如吗啡、氟烷和琥珀胆碱等对心律有直接的影响。
麻醉药物的选择和剂量的控制对围术期心律失常的发生很重要。
手术创伤手术创伤可能引起机体炎症反应和应激反应，这对心律失常的发生有一定的影响。
手术创伤的程度和范围与心律失常的发生率相关。
电解质紊乱电解质紊乱是围术期心律失常的一个重要的可逆因素。
电解质的平衡对心脏电活动的正常传导和兴奋性有重要影响。
常见的电解质异常包括低钾血症、低镁血症和高钙血症等。
血压异常血压异常也是围术期心律失常的一个重要因素。
围术期心律失常的原因
围术期的心律失常，与多种因素综合作用有关。
一、术前存在的疾病或并存症
包括：①心血管疾病，如缺血性及瓣膜性心脏病、心肌病、充血性心衰、高血压病及心律失常；②肺部疾病，如COPD，特别是合并肺心病，哮喘和呼吸道梗阻，因呼衰引起的缺氧或高碳酸血症；③内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、甲亢等；④神经系统疾病，如颅内高压，脑血管意外，脊髓损伤等；⑤严重烧伤等组织损伤；⑥术前药物治疗亦易诱发术中心律失常，如术前洋地黄治疗，洋地黄中毒可引起各种心律失常，术前应停药24～48小时；⑦应用拟交感神经药可增加儿茶酚胺释放，交感神经活性增强；⑧术前应用利尿药引起电解质紊乱也可诱发心律失常。
二、全麻药与心肌应激性
大多数麻醉药对心肌有直接抑制作用，并可通过自主神经系统间接影响心脏。
氟烷对β肾上腺素能受体有直接兴奋作用，使心肌对儿茶酚胺的敏感性增高，从而增加异位节律兴奋性，降低心肌室颤阈值而致心律失常，所以氟烷麻醉时禁用肾上腺素。
氟烷麻醉时产生心动过缓，并可引起折返性心律。
氟烷对心肌有抑制作用，故在心力衰竭时不宜选用，并且氟烷可抑制洋地黄引起的心律失常。
恩氟烷诱发心律失常时
其肾上腺素的浓度较氟烷高5倍，异氟烷比恩氟烷略小，麻醉中二者对心律的影响较小。
地氟烷麻醉时，患者的血流动力学稳定，随吸入浓度的增大，尽管血压呈剂量依赖性下降，但无心律失常的发生；七氟烷术中的心律失常发生率为5%，显著低于氟烷（61%），一般认为地氟烷和七氟烷都比较安全，不易诱发心律失常。
异丙酚对心率和心律无明显影响。
硫喷妥钠可使血压下降而引起反射性心动过速；氯胺酮刺激交感神经，使交感神经兴奋和副交感神经抑制而致心动过速；依托咪酯和异丙酚对心率和心律的影响较小。
氟哌利多可引起Q-T间期延长，但小剂量时无明显影响。
麻醉期间，尤其麻醉药使心肌敏感性增高，α1和β受体阻滞剂可消除或预防心律失常的发生。
三、局麻药的心脏毒性
局麻药对心肌的自律性和传导性均有抑制，其程度与血中局麻药浓度成正比，可降低心肌的应激性，所以局麻药有异位及快速型抗心律失常作用。
然而局麻药过量可致心血管抑制，发生心动过缓、房室传导阻滞，其作用机制是抑制神经传导和兴奋；罗哌卡因和左旋布比卡因的心肌毒性最低，布比卡因和依替卡因的心脏毒性较强，对钠通道特别有亲和力，与剂量有关，在没有缺氧、低血压和酸中毒等因素存在时，可在亚惊厥或惊厥剂量同时致心血管虚脱；意外注入血管内更可引起严重的心脏毒性反应，表现P-R和Q-T间期延长，QRS波增宽，AV传导阻滞，结性心律失常，严重的室性心律失常，甚至心搏
骤停。
四、肌肉松弛药
琥珀胆碱可刺激自主神经胆碱能受体，在自主神经节上的烟碱受体，以及窦房结、房室结和房室交界处组织内的毒蕈碱受体，若重复注射琥珀胆碱，易引起心动过缓，唯在高钾情况下易发生心律失常；长期用洋地黄治疗，缺氧和二氧化碳潴留，喉镜刺激时，琥珀胆碱易致室性心律失常；烧伤、大面积肌肉损伤、某些神经肌肉疾病及颅脑闭合伤和肾功能不全患者静注琥珀胆碱后，细胞内钾释放过多，可发生威胁生命的心律失常，甚至心搏骤停。
此外，非去极化肌松剂中的泮库溴铵可抑制窦房结的迷走神经，交感神经活动增强，因而心率增快，大剂量阿曲库铵也使心率增快。
五、电解质紊乱与心律失常
低钾可诱发房性或室性期前收缩及房室传导异常。
特别在洋地黄中毒时，低钾也可增强迷走神经兴奋作用。
文献报道，未用洋地黄的患者血钾低于3.1mmol/L，室性期前收缩发生率为22%，传导异常为12%。
另有报告室性期前收缩发生率24%，高血压患者血钾低于
3.6mmol/L，心律失常发生率30%，血钾3.0～3.5mmol/L时，高血压和心肌缺血患者心肌电活动不稳定；严重低钾血症的血钾低于
2mmol/L，心律失常发生率更高。
但也有许多学者就低钾血症和心律失常关系进行了临床和实验研究，提出了一些新观点：术中心律失常与术前存在的心律失常有关；文献报道应用利尿药致低钾血症，观察
低钾纠正前（2.83mmol/L）和补钾后（3.37mmol/L）心律失常变化，结果发现，治疗前后的房性及室性期前收缩发生率无明显差异。
因此，关于术前纠正低钾的问题，除了补钾之外，应在全面了解病情和病史的基础上再作确定，治疗低钾血症的关键是消除其产生的原因。
此外，在尿毒症、严重酸中毒等情况下可出现高钾血症，高钾血症可引起窦房传导阻滞或窦性停顿，房室传导阻滞，甚至室颤及心脏停搏。
镁在细胞内含量仅次于钾，在术前低钾患者中，有低镁者可达38%～42%，临床上低镁血症可引起各种心律失常，其中以室性心律失常最常见；低钙血症可导致Q-T间期延长和S-T段抬高，通常不易发生心律失常。
六、缺氧和二氧化碳潴留
缺氧时通过颈动脉体化学感受器，使脑干血管收缩中枢兴奋，交感神经传出纤维的活性增强，内源性儿茶酚胺分泌增多，发生心动过速，严重缺氧时心动过缓，并可发展为室性心律失常和室颤；二氧化碳除可直接作用于血管运动中枢外，同时自主神经系统平衡失调，心肌的应激性增加，易致心律失常。
七、体温降低
体温低于34℃，室性心律失常发生率增加，低于30℃，室颤阈降低。
降温过程中，心电图变化的一般规律如下：
（一）低温抑制自律性
由常温降至29℃时心率呈线性下降，在29℃以下则变化较小，29～23℃的深低温范围内逐渐减慢。
（二）低温抑制传导性
随体温下降，P-R间期及Q-T间期的延长，较心房内或心室内传导时间的延长（P波及QRS波的增宽）为明显。
（三）低温影响心脏复极
T波改变的一般规律为随体温下降由直立转为低平、平坦及倒置。
但S-T段无明显改变。
（四）低温增高异位兴奋性和降低室颤阈值
降温过程中心律的改变，最多的为期前收缩（69.3%），其中尤以室性为最多见。
频发室性期前收缩可以作为心室纤颤的预兆。
心房纤颤的发生率亦较高（53.9%），多发生在32～22℃时。
心室纤颤的发生率为15.4%，可发生在26～23.5℃（心率40～50次/分）时，且多发生在开胸手术时。
在29℃以上的低温状态下很少出现心室纤颤。
八、麻醉操作和手术刺激
由于麻醉操作，如气管插管心血管反应、中心静脉穿刺等；手术过程中，胆道手术的胆心反射、眼科手术的眼心反射、刺激腹膜、骨膜、肺门周围操作、颅后窝及脑干手术，特别是心脏手术，当器械接触心肌，即可引起期前收缩等各种心律失常。
心内手术，常可引起各种传导阻滞及心房或心室纤颤。
九、再灌注心律失常
再灌注心律失常指冠状动脉再通后出现的心律失常，常由于冠脉溶栓和冠脉搭桥术以及心脏手术中心肌保护不佳等原因，导致心肌再灌注损害，引起再灌注心律失常，一般多出现在再灌注后即刻至12h，多表现为加速性自主心律及舒张期室性期前收缩，多呈良性经过，无明显症状时不需特殊治疗，室速及室颤的发生率10%左右，可引起猝死。
