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颅内压增高及脑疝教案及课件理论课教案学科名称：年级专业：班级名称：学年学期：授课教师：所在单位：授课学时：颅内压增高和脑疝20XX级医学影像专业上学期2学时XXX理论课教案课程名称授课教师授课题目教材名称、主编颅内压增高和脑疝授课年级职称授课对象授课方式医学影像专业课堂时间20XX年10月颅内压增高和脑疝外科学一、掌握颅内压增高的机理和病因。
出书社版次人民卫生出书社第八版教学目的要求二、掌握颅内压增高临床表现。
三、熟悉颅内压增高的病理、病理生理。
四、熟悉脑疝构成机理及临床表现。
五、了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。
教学难点教学重点教学方法手段思考题或作业复参考资料颅内压增高的机理、病因、临床表现及治疗。
颅内压增高的机理、病因、临床表现及医治。
课堂教学。
PPT1.颅内压一般值？2.颅内压增高原因？3.脑疝分类及鉴别？XXX第八版<<外科学>>颅内压正常值：成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)；换算：1cmH2O=0.098kPa课后教学小结颅内压增高的原因1.颅内占位性病变；2.脑组织体积增大；3.脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水；4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻；5.先天性畸形使颅腔的容积相对变小。
颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。
（橡皮筋）颅内压增高后果：1)脑血流量下降，造成脑缺血甚至脑出生2）脑疝——昏迷、死亡3）脑水肿——神经功能障碍4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压)5）胃肠功能紊乱和消化道出血6）神经源性肺水肿颅内压增高的类型根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高引起颅内压增高的常见疾病颅脑毁伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水颅内压增高临床表现1.颅内压增高三主征：头痛、吐逆和视水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）2.认识停滞和生命体征变化（眼底静脉回流停滞，视边沿模糊不清，中央凸起消失）昏迷、去脑强直、瞳孔散大、血压升高、体温升高、呼吸不规则、脉搏减慢3.颅缝增宽、头颅增大（患儿可出现颅缝增宽、头颅增大、头皮和XXX浅静脉扩张）颅内压增高的程度1.轻度：2～2.6 kPa即15～20 mmHg2.中度：2.6～5.3 kPa即21～40 mmHg3.严重：超过5.3 kPa即40 XXX颅内压增高的诊断1.“三主征”存在：视水肿2.其它临床表现：偏瘫、癫痫、其它神经功用停滞3.神经放射学检查：CT、MRI、DSA、X平片4.腰椎穿刺测压：避免引发脑疝5.颅内压监测治疗：1.病因治疗；2.降低颅内压治疗；3.对症治疗。
第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。
颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。
了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。
成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。
临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。
收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。
三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
2.脑组织体积增大，如脑水肿。
造成脑疝常见的原因脑疝是指由于颅内压增高导致脑组织从正常位置移位压迫幕上或幕下结构，从而引起神经功能障碍的一种严重疾病。
脑疝除了可能导致神经功能丧失外，还可能危及生命。
造成脑疝的原因很复杂，主要包括以下几个方面。
第一，颅内高压是导致脑疝最主要的原因之一。
颅内高压可由多种病因引起，如脑实质损伤、脑出血、脑肿瘤等。
当颅内发生病变时，病变部位可因病变扩散、水肿和炎症等原因压迫周围脑组织，导致颅内压力升高，最终引起脑疝。
第二，颅内占位性病变也是导致脑疝的常见原因。
颅内占位性病变包括颅内肿瘤、血肿、脓肿等。
占位性病变的增大使颅内压力增高，同时因为脑组织的形态和功能有一定的限度，病变局部脑组织压迫周围正常脑组织，引起脑疝。
第三，颅内感染也是造成脑疝的重要原因。
颅内感染如化脓性脑膜炎、脑脓肿等，可以通过封闭的颅腔系统或血管直接侵犯脑组织，引起脑炎、脑脓肿等疾病，增加颅内压力，导致脑疝。
第四，颅脑损伤也是导致脑疝的常见原因。
颅脑损伤包括头部撞击、脑挫裂伤等。
在颅脑损伤时，主要创伤性病变如脑组织损伤、血管破裂等，以及继发性的病理生理改变如水肿、炎症增加了颅内压力，可能引起脑疝。
第五，缺血性脑卒中也是导致脑疝的原因之一。
缺血性脑卒中可引发脑组织坏死形成病灶，并且炎症反应和水肿会扩大病灶面积，导致颅内压力增高，从而引起脑疝。
第六，颅脑肿瘤的急性发作也可能导致脑疝。
颅脑肿瘤的生长速度往往较慢，但某些情况下，肿瘤可能突然增大，由于肿瘤扩大迅速，增加了颅内压力，造成脑疝。
总而言之，造成脑疝的原因包括颅内高压、占位性病变、颅内感染、颅脑损伤、缺血性脑卒中以及颅脑肿瘤急性发作等多方面的因素。
这些因素，其影响机制大多与颅内压力的改变及对周围脑组织的压迫有关。
因此，对于这些引起脑疝的原因，我们应该尽早诊治，并采取措施降低颅内压力，保护脑组织，以避免脑疝的发生。
脑疝的名词解释
脑疝是指颅内压力增高，导致颅内压超过颅内组织所能承受的压力，从而使脑组织向颅骨内或颅骨外疝出的一种病理现象。
脑疝是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能会导致严重的后果，甚至危及生命。
脑疝的形成原因有很多，其中最常见的是颅内压增高。
颅内压增高的原因可以是脑部肿瘤、脑出血、脑损伤等。
此外，脑炎、脑膜炎、颅内感染等也可以导致颅内压增高，从而引发脑疝。
脑疝的症状主要包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍等。
当脑疝发生时，由于脑组织向颅骨内或颅骨外疝出，会压迫脑干和大脑，从而导致脑功能障碍。
严重的脑疝还可能引起脑干受损，导致呼吸、循环等重要生命体征的衰竭。
治疗脑疝的方法主要是降低颅内压力，以减轻脑组织的压迫。
常用的治疗方法包括药物治疗、手术治疗等。
在药物治疗方面，常用的药物包括降颅压药、利尿剂等，可以通过降低颅内压力来缓解脑疝的症状。
在手术治疗方面，常用的方法包括减压手术、颅内引流术等，可以通过手术的方式减轻颅内压力，以达到治疗脑疝的目的。
在预防脑疝方面，我们需要注意以下几点。
首先，要注意脑部健康，避免发生脑部损伤、感染等情况。
其次，要保持良好的生活习惯，避免过度劳累、饮酒过度等不良习惯。
最后，要及时就医，对于脑部疾病及时进行治疗，以避免脑疝的发生。
总之，脑疝是一种严重的疾病，需要引起足够的重视。
我们要加
强脑部健康管理，保持良好的生活习惯，及时就医，以预防和治疗脑疝的发生。
同时，我们也要加强对脑疝的了解，提高自我预防和应对的能力，以确保自身的健康和安全。
颅内压增高和脑疝
第一节 颅内压增高
一、定义：
由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。
称为颅内压增高。
二、颅内压的形成与正常值
1. 形成颅内压有关的因素：
（1）颅腔容积（1400---1500ml ）
（2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。
2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺
正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa)
正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa)
三、颅内压力的调节和代偿
1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液）
✧ 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。
✧ 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。
反之分泌减少，吸收增加。
✧ 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。
2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。
四、颅内压增高的原因
1. 颅腔内容物体积的增加
✧ 脑组织体积增大－水肿
✧ 脑脊液增多－脑积水
✧ 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注
2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿
3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症
五、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄：
婴幼儿——颅缝裂开
老
人——脑萎缩2. 病变扩张的速度
压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。
3. 病变的部位
（1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。
（2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。
4. 伴发脑水肿的程度
转移性肿瘤
脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病
5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病
尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调
（二）颅内压增高的后果
1. 对脑血流量的影响
（1）自动调节功能：
正常人脑血流量＝1200ml/mi
（2）代偿状态：
颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变
（3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病
颅内压增高→脑灌注压<40mmHg→脑血管自动调节失调→脑血流量下降
当颅内压＝平均动脉压的时候，颅内血流停止
2. 脑移位和脑疝
3. 脑水肿
颅内压增高→脑代谢异常和血流量减少→脑水肿
血管源性脑水肿——液体集聚在细胞外的组织间隙。
细胞毒性脑水肿——液体集聚在细胞内。
混合性脑水肿——两种类型的脑水肿同时或先后存在。
4. 库欣（Cushing）反应：急性颅内压增高典型反应。
动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高，脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。
晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸停止，最后心跳停止死亡。
临床表现：临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极少。
5. 胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二指肠应激性溃疡出血、穿孔。
与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关
6. 神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红色泡沫样痰液。
与下丘脑、延髓受压导致α神经活性增强
六、颅内压增高的类型
1. 病因分类
（1）弥漫性颅内压增高
常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。
特点：颅腔狭小和全面脑体积增加，颅腔内不存在压力差，中线不移位。
病人对颅压增高的耐受性大，释放少量脑脊液,颅压明显下降，解除压力后，神经功能恢复快。
（2）局灶性颅内压增高
常见病种：肿瘤、血肿等占位病变。
特点：颅内存在压力差，脑组织移位，中线移位、局部脑受压部位血管张力丧失、通透性增加，局部水肿、出血。
压力解除后，神经功能恢复慢。
2. 发展速度分类
（1）急性颅内压增高：
常见：急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。
特点：病情发展快，反应重。
（2）亚急性颅内压增高：
常见：颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。
特点：病情发展较快，颅内高压的的症状反应轻或不明显
（3）慢性颅内压增高：
常见：颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬模下血肿。
特点：病情发展缓慢、长期无颅内高压的症状。
七、导致颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤
2、颅内肿瘤
3、颅内感染
4、脑血管疾病
5、脑寄生虫病
6、颅脑先天性疾病
7、良性颅内压增高
8、脑缺氧
八、临床表现——取决于原发病的特点和病灶解剖位置
1、头痛：早晚多，额和两颞为主，用力、咳嗽、弯腰或低头时加重。
2、呕吐：喷射性，与进食无关。
3、视乳头水肿：颅内高压的客观体征。
早期视力无变化，晚期视力减退，颅高压解除后视力不易恢复
4、意识障碍和生命体征改变：意识障碍和Cushing综合征等。
5、其他：头晕、头皮静脉曲张。
儿童可有颅缝分离等。
头颅叩诊有破罐声喝额眶部浅静脉扩张。
九、诊断
1. 症状：
成人：进行性加剧的头痛、癫痫发作、瘫痪、视力减退、呕吐。
儿童：反复呕吐、头痛和头围增加。
2. 体征：视乳头水肿等。
3. 辅助检查
（1）CT或MRI检查：颅内占位病变
（2）脑血管造影（数字减影血管造影DSA）：脑血管病变、畸形等，了解肿瘤的血供情况
（3）头颅X光片检查：
颅逢裂开、颅骨破坏、增生异常、钙化
蝶鞍扩大、鞍被及前后床突吸收或破坏
钙化松果体移位、脑回压迹加深。
蛛网膜颗粒压迹增大、加深
（4）腰穿：如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿!!!
脑脊液检查
炎症：浑浊、白细胞增多。
出血：黄染或带血
肿瘤：清亮但蛋白含量增加。
测量压力
十、治疗原则
1. 一般处理
✧必须住院检查
✧观察意识、瞳孔、BP、R、P、T。
✧颅压监护
✧呕吐频繁者，注意水、电解质平衡
✧通便，禁止高位灌肠和用力大便。
✧昏迷和咳痰困难病人，气管切开和吸氧。
✧尽快行明确诊断，去除病因。
2. 病因治疗
颅内占位性病变：根治性全切；大部分、部分切除；减压术（内减压外减压）
3. 降颅内压治疗——脱水剂
口服：双氢克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。
静脉：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。
4. 激素应用：地塞米松、氢化可的松、强的松等。
5. 冬眠低温疗法（亚低温治疗）
6. 脑脊液外引流
7. 巴比妥治疗
8. 过度换气
9. 抗生素治疗
10. 症状治疗：抗癫痫治疗；镇痛剂禁止用吗啡、度冷丁；防止对呼吸中枢的抑制。
第二节急性脑疝
一、解剖学基础
1. 二腔
幕上腔：小脑幕以上，容纳大脑半球
幕下腔：小脑幕以下，容纳小脑半球和脑干。
2. 三孔：
小脑幕裂孔：中脑、动眼神经从中通过。
海马回、钩回与之相邻。
枕骨大孔：延髓与颈脊髓相连处。
小脑扁桃与之后缘相邻。
镰下孔：左右幕上腔借镰下孔相连。
二、概念：当颅腔内某一分腔的压力增高时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位从而引起一系列综合征称为脑疝。
三、分类
1. 小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织（颞叶海马回、钩回），通过小脑幕裂孔被挤向幕下。
2. 枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕骨大孔被挤向锥管内。
3. 大脑镰下疝
四、病理
1. 继发性脑干损伤：
脑干受压、移位，附近颅神经和血管受到牵拉和压迫，造成动眼神经损伤、脑和脑干出血、梗塞和软化。
2. 脑脊液循环通路阻塞：
加速颅内压的增高，从而造成恶性循环，使病情恶化。
五、临床表现
1. 小脑幕切迹疝：
（1）颅内压增高症状：剧烈头痛、呕吐和烦躁不安。
（2）意识改变：嗜睡、浅昏迷以致昏迷，对外界刺激迟钝或消失。
（3）瞳孔散大：病侧瞳孔先缩小后散大、光发射迟钝，直接、间接光反射消失，眼睑下垂、眼球外斜。
最后双瞳散大，光反射消失。
（4）运动障碍：对侧肢体瘫痪、生理反射亢进、病理反射阳性和去大脑强直。
（5）生命体征改变：血压、呼吸不稳定，高热或体温不升，面色潮红或苍白。
最后呼吸停止，终于血压下降，心跳停止。
2. 枕骨大孔疝：
（1）剧烈头痛、呕吐
（2）生命体征紊乱
（3）颈项强直和疼痛
（4）较晚出现意识改变
（5）呼吸骤然停止
六、处理
1. 诊断明确：立即手术治疗，去除病因。
2. 诊断不明：脱水药物暂时缓解病情后做必要检查，然后根据结果，行直接手术治疗。
3. 不能直接手术的病变：
姑息性手术、脑室外引流术、外减压术、内减压术、脑脊液分流术。
