颅内压增高和脑疝

第十九章颅内压增高和脑疝1．颅内压增高诊断：①病因；②临床表现；③腰穿适应证、禁忌证。

答：①病因；有如下：1.颅脑损伤，2.颅内肿瘤，3.颅内感染，4.脑血管疾病，5.脑寄生虫病，6.颅脑先天性疾病，7.良性颅内压增高，8.脑缺氧②临床表现；颅内压增高的三主征：1.头痛，2.呕吐，3.视乳头水肿，还有4.意识障碍及生命体征变化，5.其他症状和体征③腰穿适应证、禁忌证2．颅内压增高处理：答：①一般处理；凡有颅内压增高的病人，应留院观察。

密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。

②降颅内压治疗：适用于颅内压增高但暂时未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。

3．脑疝形成原因及种类。

答：常见的病因有：1.外伤所致的各种颅内血肿，2.颅内脓肿，3.颅内肿瘤，4.颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变，5.医源性因素。

常见有三类：1. 小脑幕切迹疝，2.枕骨大孔疝，3.大脑镰下疝4．小脑幕切迹疝：①解剖学基础；②临床表现。

答：小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。

导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。

临床表现主要有①颅内压增高症状。

②生命体征明显改变。

③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深。

④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。

对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。

5．枕骨大孔疝的临床表现。

答：由于颅内压增高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。

生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。

6．脑疝处理：①处理原则；快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。

②气管内插管。

第二十章颅脑损伤1．头皮损伤的处理原则。

答：较小的头皮损伤在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。

第一节概述颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。

颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应的综合征。

了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制，是学习和掌握神经外科学的重点和关键。

一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。

颅缝闭合后颅腔的容积固定不变，约为1400~ 1500ml。

颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(in- tracranial pressure，ICP)。

成人的正常颅内压为70~ 200mmH2O，儿童为50~ 100mmH2O。

临床可以采用颅内压监护装置，持续地动态观察颅内压。

二、颅内压调节与代偿生理状态下，由于血压和呼吸的关系，颅内压可有小范围的波动。

收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。

颅内压发生变化时，构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。

颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。

当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。

当颅内压低于70mmH2O 时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。

脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%，颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。

当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时，就会产生严重的颅内压增高。

三、颅内压增高的原因引起颅内压增高原因可分为五大类：1.颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。

2.脑组织体积增大，如脑水肿。

脑疝是什么,出现这些症状一定要警惕！因某种原因导致人体正常位置的组织或者脏器位置发生改变，而移动到人体自然存在的“空隙”里面，医学上将这种病理现象称为“疝”，如日常人们常见的疝气，很多患者因为对疾病不了解，因此不能发现先兆症状，导致治疗不及时。

下面带大家来一起了解脑疝。

一、脑疝是什么？脑疝是因颅内压差异引起的，部分脑组织由于颅内压而造成位置移动，当移位超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。

它是一种需要立即治疗的致命疾病。

脑疝按照发病位置通常被分为：颅内脑疝、颅外脑疝。

颅内脑疝又根据发病部位分为3种：小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝、大脑镰下疝。

1、小脑幕裂孔疝：小脑幕是小脑和大脑半球的隔离，当颅内压较大时，大脑半球的脑组织通过小脑幕的孔洞或裂隙被挤到压力较低的部位，称之为小脑幕裂孔疝；2、枕骨大孔疝：当颅内高压将小脑扁桃体或小脑组织通过枕骨大孔挤压到颈椎管上端，称之为枕骨大孔疝。

常见于后颅窝占位性病变以及严重脑水肿的颅内弥漫性病变；3、大脑镰下疝：是指将一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧。

二、脑疝的病因有哪些引起脑疝的先决条件是“颅内压增高”，所有的颅内体积较大的占位性病变、颅腔内压力分布不均等疾病都有可能导致脑疝发生。

1、颅脑损伤：例如急性硬膜外血肿、脑内血肿、脑挫裂伤、硬膜下血肿等；2、急性脑血管病：例脑动静脉畸形、高血压脑出血、大面积脑梗死而引发的脑组织水肿；3、颅内肿瘤：例如大脑半球侧的肿瘤、后颅窝肿瘤等；4、其他原因：颅内脓肿、颅内寄生虫病、其他各类慢性肉芽肿。

脑疝的发生除了与颅内压增高有关以外，还和颅内压增高速度、颅内病变性质、颅内病变部位、颅内解剖结构、颅内代偿能力等因素相关。

三、脑疝的先兆症状有哪些？1、颅内压增高的症状：主要表现为剧烈头痛和频繁呕吐，并伴随烦躁不安，症状程度相比脑疝前更为严重；2、瞳孔改变：两侧的瞳孔大小不一，刚开始时病侧的瞳孔会略微缩小，光反应略微迟钝，随着病情发展，病侧的瞳孔会逐渐散大，略不规则，直接及间接的光反应消失，此时对侧的瞳孔依旧是正常的，主要是因为患侧动眼神经受到压迫牵拉。

颅内压增高和脑疝知识点整理●概述●颅内压：●概念：颅缝闭合后，颅腔的容积固定不变，约为1400-1500ml。

颅腔内的脑组织、脑脊液和血液，使颅腔保持一定的压力，称为颅内压（ICP）●物质基础/前提条件：●颅腔●脑组织●脑脊液●血液●正常颅内压：●成人70-200mm H2O●儿童为50-100mm H2O●调节代偿●生理状态下：血压和呼吸可引起颅内压小范围波动，●颅内压增高：主要依靠脑脊液的分布和分泌的变化调节●脑脊液的总量约占颅腔总容积的10%●血液依据血流量的不同约占总容积2%-11%（6.5%）●颅内容积超过5%的临界范围，或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生颅内压增高●颅内压增高原因●颅内占位性病变●颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿●脑组织体积增大●脑水肿●脑脊液循环和（或）吸收障碍●梗阻性脑积水或交通性脑积水●脑血流过度灌注或静脉回流受阻●脑肿胀，静脉窦血栓●先天性畸形●狭颅症，颅底凹陷●颅内压增高因素●年龄●婴幼儿小儿颅缝未闭●老年人脑萎缩代偿空间增多，故病程长●病变扩张速度●颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线●病变部位●颅脑中线或颅后窝易阻塞脑脊液循环——颅内压增高突出●静脉窦受累易引起静脉回流障碍或脑脊液吸收障碍●伴发脑水肿程度●全身系统性疾病●颅内压增高后果●脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡●正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管自动调节功能调节●脑血流量CBF=［平均动脉压MAP-颅内压ICP］/脑血管阻力CVR=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR●平均动脉压-颅内压=脑灌注压CPP●正常脑灌注压CPP=9.3～12kPa（70～90mmHg）脑灌注压CPP＜5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效颅内压升至接近平均动脉压水平（70-105mmHg）时，颅内血流几乎完全停止，甚至脑死亡●正常脑血管阻力CVR=0.16～0.33kPa（1.2～2.5mmHg）1kPa≈7.5mmHg●一般身材脑血流量CBF=700-770ml/min，约合50-55ml/100g/min●神经功能衰减临界值18ml/100g/min●脑移位和脑疝●脑水肿多数为混合性●水分积聚在细胞外间隙●血管源性脑水肿：毛细血管通透性增加●脑损伤，脑肿瘤等初期●水分积聚在细胞内基质●细胞毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障碍●脑缺血，脑缺氧等初期●库欣反应多见于急性颅内压增高●两慢一高—心率变慢，呼吸减慢，血压升高●胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血致功能紊乱●神经源性肺水肿●颅内压增高●类型●增高范围●弥漫性颅内压增高颅腔狭小或脑实质体积增大脑组织无明显移位●局灶性颅内压增高颅内有局限的扩张性病变易形成脑疝●进展速度●急性：颅内血肿，高血压性脑出血生命体征变化剧烈●亚急性：恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症病情发展快，颅内压反应较轻●慢性：良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿病情发展慢，可长期无颅内压增高症状和体征●脑疝发生，压迫脑干，加剧脑脊液血液循环障碍，恶性循环●小脑幕裂孔●硬脑膜裂隙●枕骨大孔●引起颅内压增高常见疾病●颅脑损伤最常见●颅内血肿●脑挫裂伤伴脑水肿●大面积凹陷性颅骨骨折●外伤性蛛网膜下腔出血/炎症等等●颅内肿瘤●恶性胶质瘤或脑转移瘤，生长迅速伴严重脑水肿，短期即明显增高●邻近脑脊液循环通路肿瘤，易梗阻性脑积水，颅压增高早期且显著●前中颅窝底部或大脑凸面肿瘤，颅内压增高出现晚●颅内感染●脑血管疾病●脑寄生虫病●可以产生局部肉芽肿占位●炎性黏连影响脑脊液循环吸收●颅脑先天性疾病●良性颅内压增高（假脑瘤综合征）●蛛网膜炎发生于颅后窝者颅内压升高最显著●静脉窦血栓●代谢性疾病●维生素A摄入过多●药物过敏●病毒感染●脑缺氧●心脏骤停●呼吸道梗阻●癫痫持续状态●肺性脑病●临床表现三主征：头痛，呕吐，视神经乳头水肿●头痛●早晨夜间较重，多在额部颞部●随颅内压增高进行性加重●呕吐●喷射性呕吐●视神经乳头水肿●视神经乳头充血●边缘模糊不清●中央凹陷消失●视盘隆起●静脉怒张●长期会致视神经继发性萎缩●视盘颜色苍白●视力减退●视野向心性缩小●意识障碍及生命体征变化其他多为减弱，体温表现为升高●其他症状和体征●头颅叩诊时呈破罐音（Macewen征）●诊断●CT（电子计算机X线断层扫描）——首选+急症●MRI（磁共振成像）●DSA（数字减影血管造影）——脑血管性疾病和血供丰富的颅脑肿瘤●X线平片●腰椎穿刺——对颅内压增高慎用，可诱发脑疝●颅内压监测●治疗原则●一般处理●凡有颅内压增高病人，应留院观察●密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温变化●符合颅内压监测指征，宜通过监测指导治疗●频繁呕吐者应暂时禁食，以防吸入性肺炎●补液量入为出●用轻泻剂疏通大便，不能用力排便，不可高位灌肠●昏迷病人+咳痰困难考虑作气管切开术●病因治疗●无手术禁忌颅内占位性病变，首选病变切除术●若有脑积水，行脑脊液分流术，导引至蛛网膜下腔，腹腔或心房●引起急性脑疝时，紧急抢救或手术处理●药物治疗●意识清楚，颅内压增高较轻，口服药物：氢氯噻嗪，乙酰唑胺，氨苯蝶啶，呋塞米，50%甘油盐溶液●意识障碍，颅内压增高较重，静脉/肌注：20%甘露醇，20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液，呋塞米，20%人血清白蛋白●激素●地塞米松，氢化可的松，泼尼松口服或静脉使用，可减轻脑水肿●激素对颅脑创伤所致脑水肿无明确疗效●脑脊液体外引流●巴比妥治疗●降低脑代谢，减少脑血流，减少氧耗，增加脑对缺氧耐受力●巴比妥疗法未改进病人预后●过度换气●动脉血的CO2分压每下降1mmHg，脑血流量递减2%，颅内压相应下降●对症治疗●头痛者可给予镇痛剂● 吗啡和哌替啶等，以防止抑制呼吸中枢●脑疝●脑疝（brain hernia）概念：脑组织在压力梯度作用下，被挤入小脑幕裂孔，枕骨大孔，大脑镰下间隙等生理性间隙或病理性孔道中，导致脑组织，血管及脑神经等重要结构受压，从而出现一系列临床综合征●解剖学●颅腔小脑幕分隔●幕上腔大脑镰分隔，镰下孔相通●左分腔：左大脑半球●右分腔：右大脑半球●幕下腔●脑桥●延髓●小脑●中脑在小脑幕切迹裂孔通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻●颅腔与脊髓腔相连处出口为枕骨大孔，延髓通过枕骨大孔与脊髓相连●病因●各种颅内血肿●硬膜外血肿●硬膜下血肿●脑内血肿●大面积脑梗死●颅内肿瘤●颅内脓肿，颅内寄生虫病及各种肉芽肿病变●医源性因素：如腰椎穿刺●分类根据移位的脑组织或其通过的硬脑膜间隙/孔道●颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推至幕下脑干受压移位，大脑后动脉被挤压于小脑幕切迹，致枕叶皮层缺血坏死●小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内延髓直接受压，迅速出现呼吸骤停●扣带回疝或大脑镰下疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧●临床表现●小脑幕切迹疝●颅内压增高●剧烈头痛●与进食无关频繁呕吐●头痛程度进行性加重伴烦躁不安●急性脑疝病人视神经乳头水肿可无●瞳孔改变●病初：病侧动眼神经刺激，病侧瞳孔变小，对光反应迟钝●进展：病侧动眼神经麻痹，病侧瞳孔散大，对光反射消失（直接+间接），病侧上睑下垂，眼球外斜●恶化：影响脑干供血，脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，病人多处于濒死●运动障碍●病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性●严重时可出现去脑强直发作，此表明脑干严重受损●意识改变●脑干内网状上行激动系统受累●生命体征紊乱●脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭●心率减慢或不规则●血压忽高忽低●呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭●面色潮红或苍白●体温可升高或不升●最终因呼吸循环衰竭致呼吸停止，血压下降，心脏停搏●枕骨大孔疝脑脊液循环通路堵塞●颅内压增高，剧烈头痛●频繁呕吐，颈项强直，强迫头位●生命体征紊乱出现早，意识障碍出现晚●脑干缺氧，瞳孔忽大忽小●延髓呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡●治疗●处理原则●快速静脉输注高渗降颅压药物，缓解病情，争取时间●病因明确应尽快手术去除病因，如血肿，肿瘤等●难以明确或病因难以去除，可选用以下姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝●侧脑室外引流术●脑脊液分流术●脑积水●脑室-腹腔分流术●侧脑室-心房分流术●导水管梗阻或狭窄●神经内镜下三脑室底造瘘术●减压术●外减压术●颞肌下减压术小脑幕切迹疝●枕下减压术枕骨大孔疝●去骨瓣减压术大面积脑梗死，重度颅脑损伤致脑水肿●内减压术●开颅术中脑组织肿胀膨出，排除颅内血肿前提下，切除失活组织或部分非功能区脑叶，以达到减压目的。

脑疝知识点总结一、定义脑疝是指由于各种原因导致颅内压力增高，使脑组织从颅内移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变、脑功能受损和颅内压增高症状出现的临床综合征。

脑疝的发病机制一般包括脑水肿、颅内大血管痉挛、颅内血肿或肿瘤等。

在脑疝的发病过程中，颅内压增高是导致脑组织移位的根本原因。

二、病因1. 颅内压增高：颅内压增高是导致脑疝的主要原因。

当颅内压超过脑组织的抗压力时，脑组织向下移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变和脑功能受损。

2. 颅内损伤：外伤性脑疝是指由于头部外伤导致颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。

3. 脑水肿：脑水肿是指由于脑血管痉挛、颅内感染、中毒等原因引起的颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。

4. 脑血肿：脑血肿是指颅内出血形成血块，压迫周围脑组织而引起的脑疝。

5. 脑肿瘤：脑肿瘤是指颅内肿瘤增大，压迫周围脑组织而引起的脑疝。

6. 颅内感染：颅内感染可导致脑水肿、颅内脓肿等，进而导致脑疝的发生。

三、临床表现1. 容颅高压症状：高颅压症状是脑疝的主要表现之一，包括头痛、呕吐、嗜睡等症状。

2. 神经系统症状：脑疝还可导致说话困难、面部肌肉松弛、瞳孔不等大等神经系统症状。

3. 呼吸循环系统症状：脑疝还可导致呼吸困难、心率失常等呼吸循环系统症状。

4. 全身症状：脑疝还可导致体温升高、血压升高、尿潴留等全身症状。

根据颅内压增高的程度和脑疝的部位，患者的临床表现也会有所不同。

一般来说，脑疝症状的出现往往是在颅内压达到一定程度时出现的，且症状的严重程度与颅内压的高低成正比。

四、诊断脑疝的诊断主要依靠患者的病史、临床表现和辅助检查来进行。

首先要详细了解患者的病史，包括外伤史、疾病史、用药史等。

然后通过临床检查来观察患者的症状表现，如头痛、呕吐、意识状态等。

最后可以进行一些辅助检查来帮助诊断，如头部CT或MRI检查、脑电图检查等。

这些检查可以帮助医生了解患者的颅内情况，如是否出现水肿、血肿等，从而判断是否存在脑疝的可能性。

1.引起颅内压增高最主要因素是A.颅内容物体积增加B.颅内占位病变C.颅腔缩小D.外伤E.严重感染【答案】:A【解析】:考察颅内压增高的病因。

颅内压增高的病因有：颅内容物体积增大、颅内新生的占位性病变、颅腔容积缩小，其中颅内容物体积增大是颅内压增高的最常见病因。

2.对颅内压过高病人不能采取下列哪项措施降低颅压A.脱水疗法B.腰穿放脑脊液C.侧脑室引流D.激素治疗E.颅骨钻孔减压【答案】:B【解析】:考察颅内压增高的治疗原则。

颅内压增高时，腰椎穿刺有导致枕骨大孔疝的危险，应避免进行。

3.患者，女性，19岁。

头部跌伤后当即昏迷，10分钟后清醒，1天后再次昏迷，检查：伤侧瞳孔散大，对光反应消失，对侧肢体瘫痪，最主要的处理是A.激素治疗B.冬眠低温疗法C.改善脑细胞代谢D.急诊手术E.脱水治疗【答案】:D【解析】:考察颅内压增高的治疗原则。

病人外伤后有昏迷-清醒-昏迷表现，提示硬脑膜外血肿。

颅内血肿一经确诊原则上手术治疗，手术清除血肿，并彻底止血。

4.患者男性，23岁。

脑挫裂伤致急性颅内压增高。

其主要临床表现是A.肢体瘫痪B.头痛、呕吐C.神志昏迷D.四肢抽搐E.尿少【答案】:B【解析】:考察颅内压增高的临床表现。

颅内压增高“三主征”即头痛、呕吐和视乳头水肿。

5.颅内压增高“三主征”是指A.头晕、猝倒、视神经乳头水肿B.头痛、呕吐、意识障碍C.头晕、头痛、生命体征变化D.头痛、呕吐、视神经乳头水肿E.头晕、嗜睡、呕吐【答案】:D【解析】:考察颅内压增高的临床表现。

颅内压增高“三主征”即头痛、呕吐和视神经乳头水肿。

记忆性知识，须掌握。

6.患者男性，28岁。

脑外伤后出现小脑幕切迹疝，对其急救处理不正确的是A.保持呼吸道通畅、吸氧B.应用激素C.快速静脉输入20%甘露醇D.腰椎穿刺、降低颅压E.做好紧急手术减压的准备【答案】:D【解析】:考察脑疝的治疗原则。

脑疝的紧急处理：保持呼吸道通畅、吸氧，快速输入甘露醇、地塞米松、呋塞米等，紧急做好术前准备，密切观察生命体征、瞳孔的变化，呼吸功能障碍者立即气管插管。