药理学知识点归纳组胺受体激动药和阻滞药

1．药物治疗疾病时可发生哪些不良反应？⑴与药物作用或剂量有关类：包括副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、致突变、致畸、致癌；⑵与机体反应性有关类：包括变态反应和特异质反应；⑶与连续用药有关类：包括耐受性和耐药性、药物依赖性和停药反应。

3．从药物与受体相互作用的关系比较受体激动药、受体阻断药、部分激动药的特点？受体激动药：与受体有亲和力，并有明显的内在活性；受体阻断药：与受体有亲和力，但无内在活性；部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性较弱。

当部分激动药单独存在时，可产生较弱的激动作用，当与激动药同时存在时，可产生拮抗作用。

5．试述药物作用的两重性。

药物能产生防治作用，可治疗或预防疾病，同时又可给病人带来各种不良反应甚至导致病人死亡。

因此应合理用药，既要提高药物的疗效，又要尽量减少或避免不良反应的发生。

2．药物与血浆蛋白结合有哪些特性？药物与血浆蛋白结合有可逆性、饱和性、竞争性。

3．试述生物利用度的概念及临床意义。

生物利用度是指药物制剂被机体吸收进入体循环的程度和速度，吸收程度可用药时曲线下面积（AUC）表示，吸收速度可用最在血药浓度（Cmax）和达峰时间（Tmax）评估。

其临床意义有是评价药物制剂质量的重要指标、可反映药物吸收速度结药效的影响、评价各种药物制剂的生物等效性。

4．什么叫血浆半衰期？有何临床意义？血浆半衰期是指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。

其临床意义有可反映药物消除的速度、是确定给药间隔时间的重要依据、根据血浆半衰期可预测达到稳态血药浓度的时间、根据血浆半衰期可估计停药后体内药物基本消除完了的时间。

1．试从药动学和药效学两方面论述药物的相互作用。

药动学方面相互作用表现在影响药物的吸收过程、竞争性地与血浆蛋白结合、诱导或抑制肝药酶活性影响药物的代谢、以及影响药物排泄过程，从而使药物作用增强或减弱。

药效学方面相互作用表现在产生生理性拮抗或协同作用、对受体的激动或阻断作用、改变组织对某种药物的敏感性从而使药物作用增强或减弱。

自考药理学知识点归纳药理学名词解释主要在第一章绪论部分接着传出神经药如毛果云香碱。

肾上腺素。

去甲肾上腺素。

异丙肾上素。

等还有青霉素的最严重的不良反应及防治。

糖皮质激素的药理作用，临床应用，不良反应必考。

总之，把每章的代表药记住理解好就差不多了一、名词解释：1.半衰期2.首关消除3.治疗指数4.肠肝循环5.生物利用度6.一级动力学7.副作用8.肾上腺素的反转作用9. LD50 10.最大效应11.激动剂12.半数有效量13.肝药酶诱导剂14.表观分布容积15.一房室模型16.吸收17.后遗效应18.药物代谢动力一名词解释1药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。

2药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。

3药动学：研讨机体对药物作用，包括药物在机体的接收，分布，代谢及渗出过程。

4半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。

5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新接收进入体循环的过程。

6生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。

7反跳征象：长期使用受体阻断药后突然停药，引发疾病的恶化或复发，多是受体向上调节所致。

8二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。

9不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。

10耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

11耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。

12后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残余的药物效应。

13肝药酶引诱剂：能引诱肝药酶的活性，加快本身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。

14肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，下降其它药物的代谢，使药物的效应增强，以至引发毒性回响反映。

名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。

2.治疗指数：LD50/ED50的比值。

3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。

5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。

6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。

8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。

10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。

11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。

13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。

14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。

15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。

16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。

简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。

应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。

2.阿托品的药理作用。

抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。

熟悉H1受体阻滞药的药理作⽤特点。

熟悉临床常⽤的h2受体阻滞药的药理作⽤特点。

组胺（histamine）是⼴泛存在于⼈体组织的⾃⾝活性物质。

组织中的组胺主要含于肥⼤细胞及嗜碱细胞中。

因此，含有较多肥⼤细胞的⽪肤、⽀⽓管粘膜和肠粘膜中组胺浓度较⾼，脑脊液中也有较⾼浓度。

肥⼤细胞颗粒中的组胺常与蛋⽩质结合，物理或化学等刺激能使肥⼤细胞脱颗粒，导致组胺释放。

组胺与靶细胞上特异受体结合，产⽣⽣物效应；如⼩动脉、⼩静脉和⽑细⾎管舒张，引起⾎压下降甚⾄休克；增加⼼率和⼼肌收缩⼒，抑制房室传导；兴奋平滑肌，引起⽀⽓管痉挛，胃肠绞痛；刺激胃壁细胞，引起胃酸分泌。

组胺受体有h1、h2、h3亚型。

各亚型受体功能见表29-1.组胺的临床应⽤已逐渐减少，但其受体阻断药在临床上却有重⼤价值。

组胺受体分布及效应表受体类型所在组织效应阻断药H1⽀⽓管，胃肠，⼦宫等平滑肌⽪肤⾎管⼼房，房室结收缩扩张收缩增强，传导减慢苯海拉明异丙嗪及氯苯那敏等H2 胃壁细胞⾎管⼼室，窦房结分泌增多扩张收缩加强，⼼率加快西⽶替丁雷尼替丁等H3中枢与外周神经末梢负反馈性调节组胺合成与释放 thioperamide H1受体阻断药 ⼈⼯合成的h1受体阻断药多具有⼄基胺的共同结构，⼄基胺与组胺的侧链相似，对h1受体有较⼤亲和⼒，但⽆内在活性，故能竞争性阻断之。

【药理作⽤】 1.抗外周组胺h1受体效应 h1受体被激动后即能通过g蛋⽩⽽激活磷脂酶c，产⽣三磷酸肌醇（ip3）与⼆酰基⽢油（dg），使细胞内ca2+增加，蛋⽩激酶c活化，从⽽使胃、肠、⽓管、⽀⽓管平滑肌收缩。

⼜释放⾎管内⽪松弛因⼦（edrf）和pgi2，使⼩⾎管扩张，通透性增加。

h1受体阻断药可拮抗这些作⽤。

如先给h1受体阻断药，可使豚⿏接受百倍致死量的组胺⽽不死亡。

对组胺引起的⾎管扩张和⾎压下降，h1受体阻断药仅有部分拮抗作⽤，因h2受体也参与⼼⾎管功能的调节。

2.中枢作⽤治疗量h1受体阻断药有镇静与嗜唾作⽤。

药学考试资料归纳-组胺受体阻断剂组胺是人体组织中的一种自身活性物质，组织中的组胺主要存在于肥大细胞及嗜碱性粒细胞中。

当发生变态反应时，肥大细胞脱颗粒，可以释放出组胺。

组胺与靶细胞上特异性受体结合，产生生物效应。

一、H1受体阻断剂代表药：第一代：苯海拉明、异丙嗪(非那根)、氯苯那敏(扑尔敏)第二代：阿司咪唑(息斯敏)、特非那定(敏迪)、阿伐斯汀(新敏乐)、氯雷他定。

【药理作用】1.H1受体阻断效应：H1受体阻断药可拮抗组胺引起的胃肠道、气管、支气管和子宫平滑肌的痉挛性收缩。

对组胺引起的血管扩张、血压下降、毛细血管通透性增加和水肿仅有部分拮抗作用，因H2受体也参与心血管功能的调节2.中枢作用：第一代H1受体阻断药可血脑屏障阻断中枢的H1受体，表现出镇静、催眠和嗜唾作用。

(1)中枢镇静作用强度因药而异，药物作用强度各不相同。

(2)不同人用同一种药物后中枢镇静作用的反应各不相同。

3抗胆碱作用：镇静，镇吐。

【临床应用】过敏性疾病：皮肤粘膜变态反应性疾病，如荨麻疹、过敏性鼻炎、花粉症、药疹、湿疹;对人类支气管哮喘、过敏性休克无效;晕动病及呕吐;镇静、催眠作用。

【不良反应】1.中枢神经系统反应：第一代H1受体阻断药抗过敏时出现的镇静、催眠、嗜唾、乏力。

2.消化道反应：食欲不振，恶心，呕吐，便秘或腹泻，与食物同服可使之减轻。

3.其他：偶见粒细胞减少、溶血性贫血、畸胎、皮炎。

二、H2受体阻断剂选择性的阻断H2受体，拮抗组胺引起的胃酸分泌，对H1受体无作用。

临床上主要用于治疗消化性溃疡。

代表药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁【药理作用】1.竞争性拮抗H2受体，减少胃酸分泌，促进溃疡愈合。

2.抑制组胺、五肽胃泌素、M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌【体内过程】1.口服吸收良好，但存在首关消除作用。

2.大部分药物以原形经肾排出。

3.肝功能不良者雷尼替丁半衰期明显延长。

【临床应用】1.十二指肠溃疡、胃溃疡：用药6-8周，愈合率高，延长用药可减少复发。

药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。

2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。

3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。

4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。

它兴奋受体产生明显效应。

5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。

6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。

7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。

8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。

9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。

10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。

称首关消除。

12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。

11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。

药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。

13有效量：出现疗效的剂量。

14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。

15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。