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肌萎缩侧索硬化症临床特点摘要：肌萎缩侧索硬化（a my o t r o ph i cl a t e r a ls c l e r o s i s，ALS）是运动神经元病中的一种，是神经系统的变性疾病。
主要累及脊髓前角细胞、脑干、锥体束，临床表现为运动神经元损害呈进行性肌肉萎缩、无力、痉挛。
约有5%的家族遗传性。
由于病因及发病机不明确，疗效不理想。
由于本病发病率较低，本研究就该病的临床特点进行分析，对临床诊断提供依据。
关键词：肌萎缩侧索硬化症；临床特点；诊断；肌萎缩侧索硬化症（ALS）为致命性神经系统变性疾病，临床表现为上、下运动神经元同时受损。
治疗效果也不理想。
由于本病发病率较低，60%以上患者于发病后3年内死亡[1]。
最新的研究进展揭示了肌萎缩侧索硬化症是一组综合征并非是一种独立的疾病，临床表型、病理学机制和遗传倾向呈现多样性[1-2]。
有5%肌萎缩侧索硬化症患者有家族遗传史[2]。
已知有15种基因与家族遗传性肌萎缩侧索硬化症相关，其基因变异该病发生相关，由于ALS发病率相对较低，加之不确定性因素使得筛查危险因素的难度增加。
应将肌萎缩侧索硬化症进行多学科临床研究，建立较为广泛的人群登记，从而为临床医生提供更为丰富的基因类型和流行病学数据，有助于对该病特点的深入了解[3]。
本文就该病的临床表现、诊断进展和预后评价等内容进行概述。
1.流行病学调查研究肌萎缩侧索硬化症以男性高发，可能与男性脊髓发病比率高有一定关系，发病率约为1.50/10万[4]。
发病风险增加的环境因素很难确认，该病可同时伴发帕金森病和痴呆[4-5]，可能与某些职业，包括从事体育运动、从事军事服务、吸烟或暴露于杀虫剂、铅、有机毒物和电磁放射[5]等环境因素，都被认为该病的高危的环境因素。
1.1诊断标准全部患者诊断均根据西班牙神经科联盟的 ALS诊断标准[ 2]。
肯定 ALS：全身4个区域（脑、颈、胸、腰骶神经支配区）的肌群中，3个区域有上、下运动神经元病损的症状和体征；在 2个区域有上、下运动神经元病损的症状和体征；可能 ALS：在 1个区域有上、下运动神经元病损的体征，或在2-3个区域有上运动神经元病损的体征。
肌萎缩侧索硬化分为几个临床类型我国一般将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用，通常分肌萎缩侧索硬化（ALS），进行性球麻痹（PBP），进行性性肌萎缩（PMA）和原发性侧索硬化（PLP）等四类临床亚型。
但研究证明有些患者的表现符合ALS的临床诊断标准，但用这四个亚型难以概括。
近年研究按世界神经病学联合会埃斯科里亚尔（El Escorial）诊断ALS，主要将ALS分八个临床表型，这些类型在发病年龄，延迟诊断的时间，合并额颞叶痴呆的比率，生存期，3、5、10年存活率等均有差异。
这8个分型建立诊断时的临床表现基础上，但在随访中要收集患者所有可用的资料，不断修订。
1、经典（夏科）型ALS（C-ALS）：在上肢或下肢出现特征性症状或体征，锥体束征明确，但不突出。
2、延髓型ALS（B-ALS）：这些患者为延髓发病，有构音障碍和/或吞咽困难，舌萎缩，肌束震颤。
在发病后的前6个月内没有周围脊髓损害症状。
在前6个月锥体束征可以不明显，但之后要显而易见。
3、连枷臂综合征（FA-ALS）：本类型患者的特点是逐渐发展，主要是上肢近端无力和萎缩。
此类型包括病程中某一阶段患者上肢的病理性深部腱反射或霍夫曼征，但无肌张力增高或阵挛。
在发生症状后局限于上肢的受累功能至少有12个月。
4、连枷腿综合征（FL-ALS）：患者特点是逐渐进展，下肢远端出现的无力和萎缩。
此类型包括病程中某一阶段患者下肢的病理性深部腱反射或巴彬斯基征，但无肌张力增高或阵挛。
患者下肢近端起病的萎缩和无力，在无远端受累时列为经典型ALS。
5、锥体束征型ALS（P-ALS）：这些患者的临床表现主要是锥体束征，主要表现为严重的痉挛性截瘫/四肢瘫，有一个或多个体征：巴宾斯基或Hoffmann征，腱反射亢进，下颌阵挛性抽动，构音障碍和假性球麻痹。
痉挛性麻痹可以存在于发病初期或疾病晚期。
这些患者在发病时可以至少在两个不同区域同时表现有明显的下运动神经元损害的体征如肌肉无力和萎缩，肌电图检查存在慢性和活动性的失神经损害。
肌萎缩侧索硬化症患者睡眠障碍及睡眠呼吸障碍特点分析王芳;黄朝阳;丁岩;李宁;王玉平;詹淑琴【摘要】Objective To study the characteristics of sleep architecture and sleep-disordered breathing (SDB) in patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS) using polysomnography (PSG).Methods A total of 36 patients with ALS were recruited in this study.According to symptoms of medulla oblongata,the patients were divided into limb involvement group (N =14) and bulbar palsy group (N =22).Detailed record of the patients was made including general information and chief complaints of sleep dysfunction and SDB,which covered sleep initiation and maintenance disorders,arousals,difficulty in breathing and snoring,nocturnal polyuria,restless legs syndrome (RLS) and muscle soreness.Appel Amyotrophic Lateral Sclerosis (AALS) Scores were used to assess bulbar function,breathing function,myodynamia and limbs function.PSG was performed to monitor EEG,EOG,EMG,ECG,position,snore,gas flow of mouth and nose,chest breathing,pulse oxygen saturation (SpO2) and sleep-related parameters including total sleep time (TST),sleep efficiency (SE),sleep latency (SL),awakening times,percentage of different non-rapid eye movement (NREM) and rapial eye movement (REM),and apnea hypopnea index (AHI).Pearson correlation analysis evaluated the relationship between AHI of REM,periodic limb movements (PLM) and clinical information,AALS Scores.Results Bulbar palsy group had higher scores in AALS Scores (P =0.007),bulbar function (P =0.000) and breathingfunction (P =0.000),and lower score in upper limb myodynamia (P =0.016) than limb involvement group.Both 2 groups showed disturbed sleep architecture in the performance of sleep fragmentation.Bulbar palsy group had more awakening times (P =0.027),lower percentage of REM sleep (P =0.009) and less PLM (P =0.020) than limb involvement group.The main respiratory event of 2 groups was hypopnea.Bulbar palsy group had higher AHI (P =0.038) and AHI of REM and NREM (P =0.031,0.049) than limb involvement group.Pearson correlation analysis showed that AHI of REM was positively correlated with duration (r =0.654,P =0.028),AALS total score (r =0.458,P =0.034),bulbar function score (r =0.572,P =0.030) and breathing function (r =0.756,P=0.002).PLM was also positively correlated with duration (r =0.574,P =0.030),AALS total score (r =0.321,P=0.042),upper limb function (r =0.656,P =0.028) and lower limb function (r =0.754,P =0.015).Conclusions Patients with ALS have many types of sleep disorders including insomnia,SDB and periodic limb movements disorder (PLMD).PSG can monitor respiratory event thus providing clinical evidence for the non-invasive ventilation intervention.%目的通过多导睡眠图监测肌萎缩侧索硬化症患者睡眠结构和睡眠呼吸事件,探讨其睡眠障碍和睡眠呼吸障碍特点.方法共36例患者根据是否存在延髓症状分为肢体受累组(14例)和延髓麻痹组(22例),记录一般资料以及睡眠障碍和睡眠呼吸障碍相关主诉,包括入睡困难、睡眠维持困难或早醒、呼吸不畅或鼾症、夜尿症、不宁腿综合征、肌肉疼痛等;Appel肌萎缩侧索硬化症量表(AALS)评价延髓功能、呼吸功能、上下肢肌力和肌肉功能;多导睡眠图监测脑电图、眼动图、心电图、肌电图、体位、鼾声、口鼻气流量、胸腹式呼吸和指端脉搏血氧饱和度,以及睡眠相关参数包括总睡眠时间、睡眠效率、睡眠潜伏期、觉醒次数、非快速眼动睡眠期各期和快速眼动睡眠期比例、睡眠呼吸暂停低通气指数.Pearson相关分析评价快速眼动睡眠期睡眠呼吸暂停低通气指数和周期性腿动与临床资料和AALS评分的相关性.结果延髓麻痹组患者AALS总评分(P=0.007)、延髓功能评分(P=0.000)和呼吸功能评分(P=0.000)高于,上肢肌力(P=0.016)低于肢体受累组.两组患者均出现睡眠结构紊乱,表现为睡眠片段化,其中延髓麻痹组觉醒次数多于(P=0.027)、快速眼动睡眠期比例低于(P=0.009)、周期性腿动次数少于(P=0.020)肢体受累组;两组患者睡眠呼吸障碍主要表现为低通气,其中延髓麻痹组睡眠呼吸暂停低通气指数(P=0.038)、快速眼动睡眠期和非快速眼动睡眠期睡眠呼吸暂停低通气指数(P=0.031,0.049)高于肢体受累组.Pearson相关分析显示,快速眼动睡眠期睡眠呼吸暂停低通气指数与病程(r=0.654,P=0.028)以及AALS总评分(r=0.458,P=0.034)、延髓功能评分(r=0.572,P=0.030)、呼吸功能评分(r=0.756,P=0.002)呈正相关,周期性腿动与病程(r=0.574,P=0.030)以及AALS 总评分(r=0.321,P=0.042)、上肢肌肉功能(r=0.656,P=0.028)和下肢肌肉功能(r=0.754,P=0.015)评分呈正相关.结论肌萎缩侧索硬化症患者存在失眠、睡眠呼吸障碍、周期性肢体运动障碍等多种形式的睡眠障碍.多导睡眠图可以监测到睡眠呼吸障碍,为尽早进行无创性正压通气提供临床依据.【期刊名称】《中国现代神经疾病杂志》【年(卷),期】2017(017)010【总页数】7页(P741-747)【关键词】肌萎缩侧索硬化;睡眠障碍;多道睡眠描记术【作者】王芳;黄朝阳;丁岩;李宁;王玉平;詹淑琴【作者单位】100053 北京,首都医科大学宣武医院神经内科北京市神经调控重点实验室;华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院神经内科,430014;100053北京,首都医科大学宣武医院神经内科北京市神经调控重点实验室;100053 北京,首都医科大学宣武医院神经内科北京市神经调控重点实验室;100053 北京,首都医科大学宣武医院神经内科北京市神经调控重点实验室;100053 北京,首都医科大学宣武医院神经内科北京市神经调控重点实验室;100053 北京,首都医科大学宣武医院神经内科北京市神经调控重点实验室【正文语种】中文肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种选择性侵犯上下运动神经元的致死性神经变性病，主要表现为延髓、四肢、躯干进行性肌无力和肌萎缩，包括呼吸肌无力［1］。
渐冻症病情说明指导书一、渐冻症概述渐冻症又称肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis ，ALS），是运动神经元病的一种，是累及上、下运动神经元的一种慢性进行性神经系统变性疾病。
临床常见表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹和锥体束征，通常感觉系统和括约肌功能不受累。
肌电图是诊断本病的主要方法。
本病预后较差，病情常呈持续性进展。
尽管该病目前是一种无法治愈的疾病，但临床上医生会根据患者的实际情况采取多种治疗方法，以争取改善患者的生活质量。
英文名称：amyotrophic lateral sclerosis，ALS其它名称：肌萎缩侧索硬化相关中医疾病：痿证ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关，5%～10%患者有家族史，遗产方式主要为常染色体显性遗传。
发病部位：全身常见症状：进行性加重的骨骼肌无力、肌萎缩、肌束颤动、延髓麻痹和锥体束征主要病因：遗传因素、氧化应激、兴奋性毒性、神经营养因子障碍、自身免疫因素、病毒感染、环境因素检查项目：肌电图、脑脊液检查、血常规、免疫功能检查、脊髓电子计算机断层摄影（CT）及磁共振成像（MRI）、肌肉活检重要提醒：累及呼吸肌可出现呼吸肌麻痹，患者呼吸道防御功能下降，常危及生命，因此要格外关注患者的呼吸道健康状况管理，防患于未然。
临床分类：1、临床确诊 ALS 通过临床或神经电生理检查，证实在4个区域中至少有3个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。
2、临床拟诊 ALS 通过临床或神经电生理检查，证实在4个区域中至少有2个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。
3、临床可能ALS 通过临床或神经电生理检查，证实在仅有1个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据，或者在2或以上区域仅有上运动神经元受累的证据。
二、渐冻症的发病特点三、渐冻症的病因病因总述：本病病因目前尚不完全清楚。
肌萎缩侧索硬化症的临床特点与治疗手段(附20例分析)扈明侠
【期刊名称】《华中医学杂志》
【年(卷),期】2003(027)001
【摘要】目的研究肌萎缩侧索硬化症的临床特点及治疗手段.方法对20例肌萎缩侧索硬化症的临床资料及治疗方法进行了综合分析.结果患者肢体出现肌肉萎缩、无力、肌束颤动, 腱反射亢进, 病理征阳性提示本病.治疗可缓解部分症状, 取得一定的近期效果.结论肌萎缩侧索硬化症经早期诊断、综合治疗可延缓进展, 改善症状.【总页数】2页(P43-44)
【作者】扈明侠
【作者单位】430080,武汉,武汉钢铁(集团)公司职工总医院干部病房
【正文语种】中文
【中图分类】R74
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中国肌萎缩侧索硬化诊断和治疗指南（2012）运动神经元病是一种病因未明、主要累及大脑皮质、腩干和脊髓运动神经元的神经系统变性疾病，包括肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）、进行性肌萎缩、进行性延髓麻痹和原发性侧索硬化4种临床类型。
ALS是运动神经元病中最常见的类型，一般中老年发病多见，以进行性加重的骨骼肌无力、萎缩、肌束颤动、延髓麻痹和锥体束征为主要临床表现，生存期通常3～5年。
ALS的早期临床表现多样，缺乏特异的生物学确诊指标。
详细的病史、细致的体检和规范的神经电生理检查对于早期诊断具有关键性的作用，影像学等其他辅助检查在鉴别诊断中具有一定价值。
临床诊断过程中，确定上、下运动神经元受累范围是诊断的关键步骤，根据患者所出现症状、体征的解剖部位，通常将受累范围分为脑干、颈段、胸段和腰骶段4个区域。
一、临床检查通过详细询问病史和体格检查，在脑干、颈段、胸段、腰骶段4个区域中寻找上、下运动神经元共同受累的汪据，是诊断ALS的基础。
根据情况可选择适当的辅助检查以排除其他疾病，如神经电生理、影像学以及实验室检查等。
对于在发病早期诊断的ALS，特别是当临床表现不典型或进展过程不明确时，应定期（3个月）进行随诊，重新评估诊断。
1.病史：是证实疾病进行性发展的主要依据，应从首发无力的部位开始，追问症状发展、加重以及由一个区域扩展至另一个区域的时间过程。
注意询问吞咽情况、呼吸功能以及有无感觉障碍、尿便障碍等。
2.体格检查：在同一区域，同时存在上、下运动神经元受累的体征，是诊断ALS的要点。
（1）下运动神经元受累体征主要包括肌肉无力、萎缩和肌束颤动。
通常检查舌肌、面肌、咽喉肌、颈肌、四肢不同肌群、背肌和胸腹肌。
（2）上运动神经元受累体征主要包括肌张力增高、腱反射亢进、阵挛、病理征阳性等。
通常检查吸吮反射、咽反射、下颏反射、掌颏反射，四肢腱反射、肌张力，Hoffmann征、下肢病理征、腹壁反射，以及有无强哭强笑等假性延髓麻痹表现。
（3）临床体检是发现上运动神经元受累的主要方法。
在出现明显肌肉萎缩无力的区域，如果腱反射不低或活跃，即使没有病理征，也可以提示锥体束受损。
（4）对患者进行随诊，动态观察体征的变化，也可以反映出疾病的进行性发展过程。
3.当病史、体检中发现某些不能用ALS解释的表现时，如病程中出现稳定或好转、有肢体麻木疼痛等，诊断ALS需慎重，并注意是否合并有其他疾病。
二、神经电生理检查当临床考虑为ALS时，需要进行神经电生理检查，以确认临床受累区域为下运动神经元病变，并发现在临床未受累区域也存在下运动神经元病变，同时排除其他疾病。
神经电生理检查可以看作是临床体检的延伸，应该由专业肌电图医生和技师完成，并依据明确标准进行判断。
1.神经传导测定：神经传导测定主要用来诊断或排除周围神经疾病。
运动和感觉神经传导测定应至少包括上、下肢各2条神经。
（1）运动神经传导测定：远端运动潜伏期和神经传导速度通常正常，无运动神经部分传导阻滞或异常波形离散。
随病情发展，复合肌肉动作电位波幅可以明显降低，传导速度也可以有轻度减慢。
（2）感觉神经传导测定：一般正常。
当合并存在嵌压性周围神经病或同时存在其他的周围神经病时，感觉神经传导可以异常。
（3）F波测定：通常正常。
当肌肉明显萎缩时，相应神经可见F波出现率下降，而传导速度相对正常。
2.同芯针肌电图检查：下运动神经元病变的判断主要通过同芯针肌电图检查，肌电图可以证实进行性失神经和慢性失神经的表现。
当肌电图显示某一区域存在下运动神经元受累时，其诊断价值与临床发现肌肉无力、萎缩的价值相同。
（1）进行性失神经表现：主要包括纤颤电位、正锐波。
当所测定肌肉同时存在慢性失神经的表现时，束颤电位与纤颤电位、正锐波具有同等临床意义。
（2）慢性失神经的表现：①运动单位电位的时限增宽、波幅增高，通常伴有多相波增多；②大力收缩时运动单位募集减少，波幅增高，严重时呈单纯相；③大部分ALS可见发放不稳定、波形复杂的运动单位电位。
（3）当同一肌肉肌电图检杏表现为进行性失神经和慢性失神经共存时，对于诊断ALS有更强的支持价值。
在某些肌肉可以仅有慢性失神经表现，而无纤颤电位或正锐波。
如果所有测定肌肉均无进行性失神经表现，诊断ALS需慎重。
（4）肌电图诊断ALS时的检测范嗣：应对4个区域均进行肌电图测定。
其中脑干区域可选择测定一块肌肉，如胸锁乳突肌、舌肌、面肌或咬肌。
胸段可选择胸6水平以下的脊旁肌或腹直肌进行测定。
在颈段和腰骶段，应至少测定不同神经根和不同周围神经支配的2块肌肉。
（5）在ALS病程早期，肌电图检查时可仅仅出现1个或2个区域的下运动神经元损害，此时对于临床怀疑ALS的患者，需要间隔3个月进行随访复查。
（6）肌电图出现3个或以上区域下运动神经源性损害时，并非都是ALS。
电生理检查结果应该密切结合临床进行分析，避免孤立的对肌电图结果进行解释。
3.运动诱发电位：有助于发现ALS临床下的上运动神经元病变，但敏感度不高。
三、神经影像学检查1.影像学检查不能提供确诊ALS的依据，但有助于ALS与其他疾病鉴别，排除结构性损害。
例如，颅底、脑干、脊髓或椎管结构性病变导致上和（或）下运动神经元受累时，相应部位的MRI检查町以帮助鉴别诊断。
2.在ALS，MRI检查可以发现锥体束走行部位的异常信号。
3.某些常见疾病，如颈椎病、腰椎病等可与ALS合并存在，需要注意鉴别。
四、ALS的诊断标准1.ALS诊断的基本条件：（1）病情进行性发展：通过病史、体检或电生理检查，证实临床症状或体征在一个区域内进行性发展，或从一个区域发展到其他区域。
（2）临床、神经电生理或病理检查证实有下运动神经元受累的证据。
（3）临床体检证实有上运动神经元受累的证据。
（4）排除其他疾病。
2.ALS的诊断分级：（1）临床确诊ALS：通过临床或神经电生理检查，证实在4个区域中至少有3个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。
（2）临床拟诊ALS：通过临床或神经电生理检查，证实在4个区域中至少有2个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。
（3）临床可能ALS：通过临床或神经电生理检查，证实仅有1个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据，或者在2或以上Ⅸ域仅有上运动神经元受累的证据。
已经行影像学和实验室检查排除了其他疾病。
五、鉴别诊断在ALS的诊断过程中，根据症状和体征的不同，需要与多种疾病进行鉴别，常见的有颈椎病、腰椎病、多灶性运动神经病、平山病、脊髓性肌萎缩、肯尼迪病、遗传性痉挛性截瘫、副肿瘤综合征等。
六、ALS的治疗尽管ALS仍是一种无法治愈的疾病，但有许多方法可以改善患者的生活质量，应早期诊断，早期治疗，尽可能延长生存期。
治疗中除了使用延缓病情发展的药物外，还包括营养管理、呼吸支持和心理治疗等综合治疗。
1.延缓病情发展的药物：（1）利鲁唑（riluzole）：化学名为2-氨基-6（三氟甲氧基）-苯并噻唑，其作用机制包括稳定电压门控钠通道的非激活状态、抑制突触前谷氨酸释放、激活突触后谷氨酸受体以促进谷氨酸的摄取等。
1994年法国开展的一项临床研究首次报道该药能够减缓ALS病情发展。
1996年美国食品药品管理局批准力如太（rilutek）用于ALS治疗，该药是目前惟一经多项临床研究证实可以在一定程度上延缓病情发展的药物，用法为50mg，每日2次口服。
常见不良反应为疲乏和恶心，个别患者可出现丙氨酸氨基转移酶升高，需注意监测肝功能。
当病程晚期患者已经使用有创呼吸机辅助呼吸时，不建议继续服用。
（2）其他药物：在动物实验中，尽管有多个药物在ALS动物模型的治疗中显示出一定的疗效，如肌酸、大剂量维生素E、辅酶Q10、碳酸锂、睫状神经营养因子、胰岛素样生长闪子、拉莫三嗪等，但在针对ALS患者的临床研究中均未能证实有效。
2.营养管理：（1）在能够正常进食时，应采用均衡饮食，吞咽困难时宜采用高蛋白、高热量饮食以保证营养摄入。
（2）对于咀嚼和吞咽困难的患者应改变食谱，进食软食、半流食，少食多餐。
对于肢体或颈部无力者，可调整进食姿势和用具。
（3）当患者吞咽明显困难、体重下降、脱水或存在呛咳误吸风险时，应尽早行经皮内镜胃造瘘术（percutaneous endoscopic gastrostomy，PEG），可以保证营养摄取，稳定体重，延长生存期。
建议PEG 应在用力肺活量（forced vital capacity，FVC）降至预计值50%以前尽早进行，否则需要评估麻醉风险、呼吸机支持下进行。
对于拒绝或无法行PEG者，可采用鼻胃管进食。
3.呼吸支持：（1）建议定期检杳肺功能。
（2）注意患者呼吸肌无力的早期表现，尽早使用双水平正压通气（Bi-level positive airway pressure，BiPAP）。
开始无创通气的指征包括：端坐呼吸，或用力吸气鼻内压（sniff nasal pressure，SNP）＜40cmH2O（1cmH2O=0.098kPa），或最大吸气压力（maximal inspiratory pressure，MIP）＜60cmH2O，或夜间血氧饱和度降低，或FVC＜70%。
（3）当患者咳嗽无力时（咳嗽呼气气流峰值低于270L/min），应使用吸痰器或人工辅助咳嗽，排除呼吸道分泌物。
（4）当ALS病情进展，无创通气不能维持血氧饱和度＞90%，二氧化碳分压＜50mmHg（1mmHg=0.133kPa），或分泌物过多无法排出时，可以选择有创呼吸机辅助呼吸。
在采用有创呼吸机辅助呼吸后，通常难以脱机。
4.综合治疗：在ALS病程的不同阶段，患者所面临的问题有所不同，如抑郁焦虑、失眠、流涎、构音障碍、交流困难、肢体痉挛、疼痛等，应根据患者具体情况，给予针对性的指导和治疗，选择适当的药物和辅助设施，提高生活质量，加强护理，预防各种并发症。
执笔：刘明生参与讨论人员[按姓氏拼音顺序排序]：包雅琳、曹秉振、陈琳、崔丽英、丁新生、樊东升、郭力、黄旭升、贾志荣、李存江、李晓光、刘明生、刘亚玲、卢家红、卢祖能、蒲传强、商慧芳、王玉平、肖波、焉传祝、姚晓黎、张成、张俊、张哲成、周晖。
