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增强心肌收缩力，降低外周血管阻力。
2、血管活性药物分类
2.1.1 多巴酚丁胺
一、增加心搏量和心输出量的作用→剂量依赖性， 中度增快心率，对平均动脉压影响多变； 大剂量时[>10～15 μg/(kg·min)]，剂量依赖的α1受体可能占主导。
平均动脉压：由心输出量+血管阻力的基础值→共同决定；→→→无法预测剂量增加时 多巴1酚）丁心胺输对出平量均明动显脉增压加的↑↑总效、应外。周血管阻力→适当下降↓ →→→使平均动脉压增加↑， 如心源性休克；
多巴酚丁胺+肾上腺素合用：效果较差，可能是二者竞争激动β1受体的 相似部分所致；
四、长期使用：可因β1受体下调而耐受，需增加剂量。 β受体阻滞剂可显著减弱多巴酚丁胺效应，故需更大剂量实现正性肌力
效应。 多巴酚丁胺是脓毒症（高排低阻）伴心功能受损时的一线强心药物。
2、血管活性药物分类
2.1.2 米力农
2、血管活性药物分类
血管活性药物 分类：
强心扩血管
2.2 强心缩血管药
2.2.1 去甲肾上腺素
强烈收缩血管、后负荷过高，使心输出量降低，特别是心功能受损者。
强心缩血管
强效α1受体激动剂； 弱到中效β1受体激动剂； 弱β2受体激动剂；
单纯缩血管 单纯扩血管
血流动力学效应：α1受体激动后收缩血管，外周血管阻力增加； β1受体激活使心肌收缩，维持心输出量。 增加剂量时，心输出量和静脉回流增加，改善液体反应性。
α1,β1, β2 α β2 β1
α2,β2
β
收缩+++
三角区及括约肌
α2,β2
收缩++,扩张++
输尿管
收缩(轻度)
活动性及紧张性
α
收缩+,扩张
皮肤
收缩+++,扩张+
竖手肌
α
收缩+++,扩张+
汗腺
α
收缩++,扩张++
脾被膜
α,β2
肝
α,β2
松弛+
骨骼肌
β2
减少分泌,增加分泌
脂肪细胞
α,β1
效应
减少+ 通常收缩+
思维导图
血管加压药(vasopressors)、 正性肌力药(inotropes)、 血管扩张药(vasodilators) -------作为血管活性药物在临床广泛使用。
2、血管活性药物分类
血管活性药对心肌的直接作用(有或无正性肌力作用)和对血管张力的直接作用 (收缩或扩张血管)分4类： （对血管加压药和正性肌力药等使用时的异同做区分）：
1、强心扩血管：多巴酚丁胺和米力农 2、强心缩血管：内源性儿茶酚胺类，即去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等 3、单纯缩血管：去氧肾上腺素和血管加压素(抗利尿激素) 4、单纯扩血管：硝普钠
血流动力学参数： 排量、阻力、心肌收缩力、容量、氧气
2、血管活性药物分类
血管活性药物 分类： 强心扩血管
强心缩血管
局限：1）部分低血容量或外周血管阻力过低者可能会致低血压，故休克患者并不是最优选。 2）失代偿心力衰竭患儿米力农0.5 μg/(kg·min)不改善患者预后，可增加分类
2.1.2 米力农
与多巴酚丁胺相比：米力农明显降低肺血管阻力，更适于右心功能不全者。 多巴酚丁胺：推荐用于低血压者：包括急性心源性休克、感染性休克伴心功能损害；
小剂量时：刺激心肌β1受体，增加心肌收缩力，同时增加心肌耗氧量， 特别是多巴胺和肾上腺素；
大剂量时：刺激α1受体，外周血管阻力和平均动脉压进行性增高。
单纯缩血管 单纯扩血管
小剂量多巴胺和肾上腺素增加心肌收缩力和心率； 大剂量使用3种药物的目的为增加血管张力。
不良反应：心动过速、快速型心律失常、心肌缺血、组织缺血。
减少+ 通常收缩+
松弛+ 肾素分泌++ 减少分泌+++ 增加分
泌+++
通常松弛+ 收缩++
增加
收缩++ 局部分泌+(手掌等部
分) 收缩+++,松弛+ 糖原分解,糖原异生 增加收缩+性++,糖原分 解,K+摄取,脂肪分解
+++
1、血管活性药受体分类
血管活性药的受体：肾上腺素受体：α1、β1、β2受体和多巴胺受体； 非肾上腺素受体：钙离子增敏剂、血管加压素受体1a；
儿童血管活性药物 以什么为导向
一、前言
1、危重儿童循环障碍的识别和治疗始终是儿童重症医学的重要内容； 2、改善循环功能，稳定血流动力学是关键。 3、不同的循环障碍类型，如低血容量性休克、心源性休克、分布性休 克和梗阻性休克的血流动力学变化不尽相同。 4、充足液体复苏后的低血压和器官低灌注，启用血管活性药物。 5、选择血管活性药物的关键是明确治疗的目的。
2）心输出量升高不多、 周围血管阻力明显下降↓↓ →→→使平均动脉压下降↓， 如高排低阻的血管扩张型休克；
二、多巴酚丁胺对心率的影响→剂量依赖性： 低剂量时[<5 μg/(kg·min)]通过正性肌力增加心搏量，无明显心动过速； >10 μg/(kg·min)时，心率增快明显，左室舒张充盈时间缩短、心搏量下降，此时心输
优势：心源性休克伴血管扩张引起低血压，可通过去甲肾上腺素维持心输出量； 机制：心源性休克血管张力过低，去甲肾上腺素使后负荷轻度增加，同时β受体
激动伴心肌收缩增强，心输出量并无明显降低。
提高平均动脉压的作用：肾上腺素›去甲肾上腺素›去氧肾上腺素›巴胺强。
去甲肾上腺素可↑升高平均动脉压并反射性使心率下降，β1激动也可致恶性心动过速。
效应器官 眼
虹膜辐射肌 睫状肌
心
窦房结
心房
房室结 浦肯野纤维系统
心室 小动脉
冠状动脉 皮肤和粘膜
骨骼肌 脑 肺
腹腔内脏 肾 静脉
气管
支气管平滑肌
支气管腺体
受体类型
α1 β
β1
β1 β1 β1 β1
α,β2 α
α,β2 α
α,β2 α,β2 α1,β1,β2 α1,β2
β2 α1,β2
效应器对肾上腺素能神经冲动的效应
血管活性药的受体：肾上腺素受体：α1、β1、β2受体和多巴胺受体； 非肾上腺素受体：钙离子增敏剂、血管加压素受体1a；
二、β肾上腺素受体：与血流动力学相关的主要是β1和β2受体。 机制： 通过增加细胞内cAMP和钙离子浓度，使得心肌收缩。 β1受体：主要分布于心脏； 当心功能受损、收缩末期容积明显增大时，β受体激动后才会明显改善心搏量。 心功能正常者可基于β受体增加心率(β1受体激动)和增加心脏舒张(β2受体激动)的作
休克类型
中心静脉压
低血容量性休克 降低
心源性休克
升高
分布性休克
降低或不变
梗阻性休克
升高
心输出量 降低 降低 升高 降低
体循环血管阻力 毛细血管充盈时间 混合静脉饱和度
升高 升高 降低 升高
升高 升高 降低（开始） 升高
降低 降低 升高 降低
心脏原因引起的心输出量下降导致的休克为心源性休克； 儿童多数是心肌收缩能力下降或者严重的心律失常导致的心输出量下降；
参考自许巍、刘春峰教授发表在小儿急救医学中的不同循环障碍的血管活性药物使用；
有效灌注的基础：心脏泵功能、 血管舒缩功能、 足够的液体量
为什么要用血管活性药物？
改善内脏器官灌注：改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,避免MODS，
有效灌注是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。
提高血压：感染性休克液体复苏和应用血管活性药物首要目标。 CO=sv*HR=前负荷*心肌收缩力*HR/后负荷; BP=CO*SVR SVR=(MAP-CVP)/CO*80 理想的血管活性药物：
米力农：扩张肺动脉和周围血管； 机制：1）抑制磷酸二酯酶3，增加细胞内cAMP浓度，增强β1、β2受体下游信号;
呈类似β1、β2受体激动效应； 2）不通过儿茶酚胺通路起效；
优势：1）低排高阻(如手足口病）患儿使用后可维持平均动脉压，适合心源性休克伴右心 衰竭。
2）对心肌β1受体减退、不敏感及药物阻断的心力衰竭患者，米力农可呈正性肌力 作用，维持血流动力学。故推荐用于长期使用β受体阻滞剂或长期慢性心力衰竭致肾上腺素 受体不敏感者。
2.1 强心扩血管药
常用多巴酚丁胺和米力农；
通过正性肌力和正性节律→增加心输出量，同时扩张血管。 不良事件：血管过于扩张致→低血压；
心肌细胞钙超载→快速型心律失常； 心肌氧供需不匹配→心肌缺血。
单纯缩血管
2.1.1 多巴酚丁胺
单纯扩血管
强刺激→β1受体； 轻到中度刺激→β2受体； 轻度刺激→α1受体
效应
效应器官
受体类型
胃
收缩(散瞳)++
活动性张力
α2,β2
松弛(远视)+
括约肌
α
肠
心率加快++ 收缩性增强,传导速度 增快++ 自律性及传导速度增快 ++ 自律性及传导速度增快 ++ 收缩性,传导速度,自律 性及异位节律增加++
收缩+,扩张++
活动性及张力 括约肌
胆囊及胆道 肾
胰腺 胰岛 膀胱
逼尿肌
用； 在一定前负荷下增加心搏量和心输出量。
β2受体：主要分布于血管平滑肌和支气管平滑肌； 激动后使血管舒张、支气管扩张； 尤其是肌肉的血管平滑肌，运动时肌肉血流增加，有利于血液回流。 肝脏β2受体激动可使葡萄糖和乳酸生成增加，为肌肉提供能量。 慢性心力衰竭患者由于慢性β1受体下调引起β1受体敏感性下降。
