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心室晚电位简介心室晚电位（Late Ventricular Potentials，简称LVP）是一种在心室肌舒张期末端出现的复杂低幅度电信号。
它通常通过表面心电图（ECG）进行检测，是心脏电活动中的重要参数之一。
心室晚电位的改变往往与心脏潜在的危险状态相关，比如心脏心肌纤维化、心肌缺血等。
形成机制心室晚电位的形成机制是多种因素综合作用的结果。
以下是几种主要的形成机制：1.电重构：心脏在心搏过程中，离子通道的开闭状态受到调控，导致细胞内外电位差的变化。
心肌细胞的电重构过程中，尤其是复极（repolarization）期，可能会产生心室晚电位。
2.心肌纤维化：心肌纤维化是心脏组织中非肌细胞增生和胶原沉积的过程。
纤维组织对电信号的传导性差，导致电位延迟和畸变，从而形成心室晚电位。
3.电分离：电分离是指心脏组织中部分区域的电活动与其周围区域异步发生的现象。
当存在电分离时，心脏会出现多个电活动的起搏点，导致心室晚电位的出现。
检测与诊断心室晚电位的检测主要通过表面心电图（ECG）进行。
传统的ECG记录通常使用12导联，对心脏电活动进行全面的监测和分析。
心室晚电位出现在QRS波群的结尾，可以通过细致的诊断来检测其存在。
常用的一种诊断方法是Hinkle定量法，通过对同一导联上10个或更多连续心搏的QRS波群进行测量，获得星期型（SAECG）图谱。
然后，根据星期型图谱的参数，如时域分析中的最后40ms的低频能量（LF40），判断是否存在心室晚电位。
除了Hinkle定量法，还有许多其他诊断方法，如基于频域和时域分析的方法、使用机器学习算法的方法等。
这些方法可以提高心室晚电位的检测准确性和可靠性。
临床意义心室晚电位的变化与许多心脏疾病有关，具有重要的临床意义。
以下是一些常见疾病中心室晚电位的相关性：1.心肌梗死：心肌梗死是心肌血液供应中断导致的组织坏死。
心肌梗死后，心肌纤维化程度增加，心室晚电位出现的概率也增加。
2.心肌病：心肌病是一组心肌结构和功能异常的疾病，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病等。
心室晚电位Ventricular late potentials,VLPVLP是心室除极过程中或除极刚结束后出现的一种碎裂电活动，它发生在心电图QRS波群终末部40ms以内或延续至ST段内，故称为VLP。
VLP是心室延迟除极所产生的碎裂电位，故又称为延迟电位（delayed potentials）或碎裂电位（fragmental potentials）或延迟碎裂电位（delayed fragmental potentials）。
VLP的特点是高频（25~250 HZ）、低振幅（＜25μV＝，多形性尖波即碎裂波，持续时间＞10ms，尖波与尖波之间有等电位线。
VLP是心室内异常微小的信息，它反映一处或多处小块心肌存在着传导障碍和延迟除极而各不相同，这种不同步的心电活动为折返激动提供了条件，从而可以发生折返性室性心律失常，包括室早、室速、甚至室颤。
众所周知，折返性心律失常必须具备三个条件，即单向阻滞，冲动传导缓慢和折返波前面的心肌已恢复应激性。
总之，VLP是局部心肌延迟除极所产生的一种微小信号，或是心肌缺血或是心肌损伤引起的局部兴奋传导缓慢，除极速度延迟所形成的碎裂波。
目前已肯定VLP可以作为判断或预测多种心脏病的预后，可作为预测高危冠心病特别是心肌梗死后患者预后的一项可靠的独立指标。
一、VLP的病理生理基础对VLP研究最多的是心肌梗死和心肌缺血，解剖学研究证实，心肌梗死并不总是导致完全透壁性坏死，在梗死区的心外膜下、心内膜下或心肌内可存在着一些活的心肌，这些小片存活的心肌与坏死心肌和后来纤维化的区域混杂交织。
Breithart等对实验性心肌梗死并室速的动物直接进行心内膜和心外膜标测，发现透壁梗死区无电活动，而在梗死区的边缘可记录到舒张期内的连续电活动，说明梗死区的边缘仍有存活的小块散在心肌与纤维组织形成复杂的交织。
这些小块心肌本身能进行除极而且对冲动的传导也不缓慢，但因其被错综复杂的纤维组织所分隔，又由于坏死心肌的纤维化程度不一，而使除极所产生的冲动传导迂廻缓慢且不同步，使自上而来的激动抵达该部位时，原来同步的兴奋波碎裂为不同步的许多单独的小波，且传导速度缓慢且各不相同，这就是VLP形成的病理基础。
老年COPD患者VLP的临床研究摘要目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者心室晚电位（VLP）各项异常指标的发生率及临床意义。
方法500例老年COPD患者，随机分为心肌梗死组（186例）、复杂室性心律失常组（112例）与对照组（202例），结合临床各项相关资料，进行VLP结果分析。
结果心肌梗死组186例，VLP阳性32例，阳性率17.2%。
合并有复杂室性心律失常者82例，VLP阳性21例，阳性率25.6%；而不伴有复杂室性心律失常者104例，VLP阳性11例，阳性率10.6%，差异有统计学意义（P＜0.01）。
复杂室性心律失常组112例，VLP阳性34例，阳性率30.4%；对照组202例，VLP阳性18例，阳性率8.9%，两组相比差异有统计学意义（P＜0.01）。
心肌梗死伴复杂室性心律失常组与对照组相比，阳性率差异有统计学意义（P＜0.01），但与复杂室性心律失常组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。
结论VLP是种非创伤性检查技术，可以预测严重室性心律失常和心脏性猝死的发生，尤其对老年COPD患者有重要临床意义。
关键词心室晚电位；心肌梗死；室性心律失常心室晚电位（ventricular late potential，VLP）又称迟电位，是指出现在QRS终末部、ST段内的一种高频、低振幅、多形性的心电活动，它实际上是在心室某部小块心肌内，延迟发生的心电碎电位在体表上的反应。
临床试验证明，在病变部位用心肌电极或心外膜电极直接记录的碎电位，与体表信号平均心电图所记录的心室晚电位在起源和发生时间上是一致的，心室晚电位对室性心律失常的发生机制，评估心肌梗死患者的预后，以及预测心脏性猝死等方面具有重要价值[1]。
迄今为止，国内关于老年COPD患者心室晚电位的临床观察分析鲜有报道，现将本院2013年2月～2014年5月收治的500例70岁以上老年COPD患者检查心室晚电位的结果报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料本院2013年2月～2014年5月收治的500例老年COPD患者，随机分为三组：心肌梗死组：均为陈旧性心肌梗死，共186例，男108例，女78例，年龄70～93岁，平均年龄（81.5±8.1）岁，伴有LOWNⅢ级或Ⅲ级以上室性心律失常82例；复杂室性心律失常组：共112例，男82例，女30例，年龄70～90岁，平均年龄（80.0±6.1）岁。
心室晚电位Vertricalar Late Potenial，VLPVLP是出现在QRS终末部和ST段的高频（约100Hz）低幅（<20--25μv，持续时间>100ms，多形性尖波，在尖波间有时存在等电位线）的一种电活动。
由于这种电活动发生在心室活动的晚期，故形象的称为晚电位。
心室晚电位绝大多数发生于心肌梗塞患者，梗塞区有变性、坏死、纤维化病灶，与岛状存活心肌混杂相间，在组织形态学或是电生理功能都呈现不均匀状态。
激动在此传导存在着折返激动的三个必须条件：单向阻滞、缓慢传导、心肌应激性时间的不一致。
用心内膜或心外膜标测记录是，在QRS波主体之外，在舒张期的任何时相，可呈孤立的电波，称为延迟电活动或呈连续杂乱的碎裂颠簸，称为碎裂电活动，这就是VLP。
VLP具有重大预测价值，特别是在心肌梗塞后，更有价值，成为判断心肌梗塞、溶栓再通、室性心律危险程度、左室功能、室壁瘤存否、预后和猝死的一项可靠指标，其价值超过运动负荷试验、动态心电图等，被誉为当代临床心脏电生理研究的一项重大突破，而在临床上得到广泛应用。
溯源与发展从1961年Durrer等发现心肌缺血试验狗的心内膜和心外膜有延迟电位存在，开展对这一电活动现象的研究，迄今已有30余年的历史，由于冠心病发病率的增高，危险性室性心律失常又是致死的主要原因，所以这一电活动现象，日益被人们所重视，已成为热门课题，嗣后有很多学者在这方面的工作取得进展，这种延迟电位，小且易破裂，成为破裂电位。
后来Fontain明确认为这种破裂电位是在心室肌除极过程中或结束后出现的，首次提出了晚电位这一形象名称，被众多后者认可并采纳，沿用迄今。
80年代以来许多学者用时域法及频域法对心梗伴有室速患者进行晚电位研究，取得了一定成果，VLP 并不是仅仅简单地反映了可用其他诊断方法检查出来心脏异常，而是代表了心脏梗塞后室速病人的独立性特征。
VLP的记录方法VLP的记录方法可分为有创性直接记录和无创性体表记录两大类。
心室晚电位诊断标准心室晚电位是指心室肌肉在QRS波群之后出现的电位异常，它是一种心脏电生理学指标，可以反映心肌细胞的异常电活动，常用于心律失常的诊断和评估。
心室晚电位的检测和诊断是通过心电图来完成的，根据国际心电学会的定义，心室晚电位在QRS波群之后的40-100毫秒内出现，其振幅大于40微伏，被认为是异常的。
心室晚电位的诊断标准主要包括两个方面：心电图特征和临床表现。
首先是心电图特征，心室晚电位的诊断需要满足以下条件：在少于或等于V1到V3导联上，QRS波群之后的40-100毫秒内出现振幅大于40微伏的低幅电位，即TP波振幅低于40微伏。
此外，在V1导联上，QRS波群之后的40毫秒内的S波波峰宽度超过40微秒也被认为是心室晚电位的表现。
其次是临床表现，心室晚电位的诊断还需要结合患者的临床表现。
心室晚电位常见于冠心病、心肌病、心肌缺血、心肌梗死等心脏疾病，尤其是那些存在心室电活动异常的患者。
因此，如果患者有严重心律失常、晕厥、心绞痛等症状，并且心电图显示心室晚电位，就可以进一步确认该患者存在心室电活动异常。
心室晚电位的诊断对于心脏疾病的评估和治疗有着重要的意义。
心室晚电位是一种心脏电生理学指标，可以作为冠心病、心肌病等心脏疾病的辅助诊断指标。
研究表明，心室晚电位与心肌缺血、心肌纤维化等病理改变有着密切的关系，它的出现往往预示着心肌病变的存在。
因此，对于那些存在心室电活动异常的患者，及早发现心室晚电位，可以提醒医生及时进行进一步的检查和治疗，以防止疾病的进一步发展。
心室晚电位的诊断标准是通过心电图来确定的，但并非所有心电图异常都代表心室晚电位的存在。
因此，在进行心电图检查时，医生应该结合患者的临床症状和体征，综合判断是否存在心室晚电位。
此外，心室晚电位的诊断还需要具备一定的专业知识和经验，需要由经过专门培训的医生进行解读和判断。
心室晚电位是心脏电生理学中的一种重要指标，可以反映心肌细胞的异常电活动。
心室晚电位（ventricular late potential，VLP）是指出现在QRS波群终末部、ST段内的一种高频、低振幅、多形性碎裂电活动。
由于这种心电活动发生在心室电活动的晚期，故形象地称为心室晚电位。
所谓VLP它实际上是在心室某部小块心肌内延迟发生除极所产生的电活动。
由于这种电信号非常微弱，一般在几十微伏以下，其频率下限为25—100Hz，上限为300～500Hz，与肌电频谱部分重合，加之环境电磁干扰，故常规心电图难以捕捉到，信号平均心电图则可以记录到该电活动信号。
信号平均心电图（signal averaged electrocardiogram，SAECG）用以描记晚期心室（或心房）电活动。
1982年Simson发展了此项技术，应用双向Butter worth滤波，减少振铃现象，应用X、Y、Z 3个面记录QRS波，可以实时地叠加、滤波、增大，使很小的信号波能清晰地分辨出来，并能定量地记录到心室晚电位，成为一种无创的具有很好预测价值的新技术。
操作步骤：【记录技术】VLP是一种高频率、低振幅的碎裂电位，自心脏表面直接记录到其振幅不超过1mV，而从体表记录不超过20～25μV，在常规心电图难以记录到，而且易受肌电、生理性体内杂音、电极干扰、检测器噪声及环境噪声等的影响，常使VLP的信号检测发生困难。
故必须经高分辨增幅、高感度微处理、高通滤波及信号平均叠加等技术处理，把数百次心搏的心电信号进行同步平均叠加，使有规律出现的心电信号振幅放大，而毫无规律随机出现的噪声在叠加中相互抵消得以减弱，从而改善信/噪比，再经不同频率的滤波把无关信号滤掉，才能使VLP得以显露并容易被检出。
心室晚电位的检测可分为有创性直接记录法和无创性体表记录法两大类。
1．有创性直接记录法（1）心内膜标测：经静脉或动脉插入导管电极作右或左心室内膜标测。
由于冠心病主要累及左心室，而且恶性心律失常也多起源于左心室，故在左心室标测更利于检测心室晚电位。
心室晚电位的临床应用关于健康人群中检测发现晚电位，其结果不一，如在窦性心律中可检出晚电位阳性时，则表明心室肌内有潜在性折返弯路，对此类人群要加强监测和追踪观察。
心室晚电位与室性心律失常心室晚电位与室性期前收缩：研究表明，晚电位的存在是心肌电活动不稳定状态的反映，在危险的室性心律失常时，检测出的晚电位是猝死的预报信号。
晚电位与室性心动过速有关，对AMI后预后的判定以及猝死预测颇有帮助。
心室晚电位与室性心动过速：心室晚电位是心室肌内存在有非同步性除极和延迟传导的电活动表现，无疑它可以参与构成折返激动，而心律失常形成最常见的机制就是折返激动形成，心室晚电位最常见于有持续性室性心动过速的冠心病患者，尤其是陈阻性心肌梗死的患者，其敏感性58%～92%，特异性72%～100%。
心肌梗死后有持续性室性心动过速的患者有92%有心室晚电位，而心肌梗死后无复杂性室性期前收缩的患者仅7%有心室晚电位。
心室晚电位阳性的患者，室内的电活动呈不稳定状态，有发生恶性心律失常的可能；心室晚电位与诱发室性心动过速之间有明显关系，在用程序刺激诱发持续室性心动过速的心肌梗死患者中，SAECG上有心室晚电位3%～92%，而正常人和无室性心动过速和原因不明的晕厥患者以及宽QRS心动过速的无症状患者，电生理检查时能诱发持续性室性心动过速，是对患者以后有可能发生室性心动过速、猝死的一个较可靠的预测指标，有鉴于心室晚电位可作为恶性心律失常及猝死的预测指标，故可作为有创电生理检查的一项筛选试验。
心室晚电位与抗心律失常药物多数报道认为抗心律失常药物不能遏止心室晚电位，但却可以使信息叠加心电图上的QRS时限延长。
心室晚电位与束支传导阻滞一般认为，束支传导阻滞可以掩盖心室晚电位，影响对心室晚电位的观察和分析，在对心室激动顺序有不同影响的传导障碍同时存在的情况下，时域分析法的敏感性和特异性必然降低，因此对完全性束支传导阻滞的患者，尤其是对完全性右束支传导阻滞的心室晚电位诊断要慎重。
