1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制X

Lecture notes心肌细胞跨膜电活动【摘要】心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。

心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。

0期形成机制：Na+通道开放和Na+内流；1期机制：Na+通道失活，一过性K+外流；2期机制：电压门控L 型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；3期机制：钙通道失活关闭，K+迅速外流。

4期机制：Na+－K+泵、Na+－Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度。

浦肯野细胞的动作电位0、1、2、3期的离子机制与心室肌细胞相似，但在4期，表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。

窦房结细胞的动作电位分为0、3、4共三个时期，无明显的1期和2期，4期自动去极化速度快于浦肯野细胞；窦房结细胞的0期去极化是L型Ca2+通道激活、Ca2+内流引起的；随后钾通道开放、K＋外流引起3期；4期自动去极化的机制主要是K＋外流的进行性衰减。

心脏是推动血液流动的动力器官。

心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。

根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。

另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。

心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、引言心肌细胞是构成心脏的基本单位，其跨膜电位的形成和调节对于心脏的正常功能至关重要。

本文将从跨膜电位的概念入手，介绍心肌细胞跨膜电位的形成机制及其调节因素。

二、跨膜电位的概念跨膜电位是指细胞质内外两侧存在电荷差异所引起的电势差。

在静息状态下，心肌细胞负荷内负外正，形成约-90mV左右的静息跨膜电位。

当受到刺激后，离子通道打开或关闭，导致离子流动，从而改变跨膜电位大小和方向。

三、心肌细胞跨膜电位形成机制1. 离子泵Na+/K+-ATP酶是一种能够耗费ATP能量将Na+和K+逐个向细胞外和内运输的离子泵。

这种泵作用于静息状态下心肌细胞内外离子浓度差异，并消耗ATP使得Na+向外、K+向内运输，从而产生了负荷内负外正的跨膜电位。

2. 离子通道心肌细胞中存在多种离子通道，包括Na+通道、Ca2+通道和K+通道等。

这些离子通道在受到刺激后打开或关闭，导致离子流动，从而改变跨膜电位大小和方向。

例如，在心肌细胞收缩时，Ca2+进入细胞内部使得跨膜电位增加；而在心肌细胞复极时，K+大量流出使得跨膜电位迅速下降。

3. Na+/Ca2+交换器Na+/Ca2+交换器是一种能够将Na+和Ca2+在细胞内外之间交换的转运蛋白。

在心肌细胞中，当Na+/K+-ATP酶不能及时清除过多的Ca2+时，Na+/Ca2+交换器就会发挥作用，将过多的Ca2+转运到细胞外部，从而使得跨膜电位下降。

四、心肌细胞跨膜电位调节因素1. 自主神经系统自主神经系统通过释放神经递质调节心率和心肌收缩力度等生理功能。

交感神经系统可以通过释放去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质，促进心肌细胞跨膜电位的升高和心率的增加；而副交感神经系统则可以通过释放乙酰胆碱等神经递质，促进心肌细胞跨膜电位的降低和心率的减慢。

2. 药物许多药物都可以影响心肌细胞跨膜电位的大小和方向，从而调节心肌收缩力度和心率等生理功能。

例如，β-受体阻滞剂可以抑制交感神经系统释放去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质，从而减少心肌细胞跨膜电位升高和心率增加；而钙通道阻滞剂则可以抑制Ca2+进入细胞内部，从而降低心肌细胞跨膜电位升高和心率增加。

一． 心肌细胞的跨膜电位及其形成机制：（1） 静息电位：人及哺乳动物-90mv k +电流是构成静息电位的主要成分，方向是从膜内流向膜外。

静息电位的构成：k +的平衡电位；（少量Na+内流↓和生理性Na +-K +泵活性↑）→影响小（2） 动作电位：1. 去极化过程（0期）：从-90mv →+30mv 。

速度快，约1-2ms 。

在外界适当刺激时由静息电位到达去极化。

机制：有Na +内流而导致，当刺激作用引起少量Na +通道开放→到达阈电位（-70mv ）→引起Na +通道的大量开放（正反馈），大量Na +内流→去极到0mv→Na +通道的关闭，可去极到+30mv 。

Na +通道开放时间很短，约1ms 。

由快Na +通道引起的快速去极化的细胞称快反应细胞，如心房肌，心室肌和浦肯野细胞，引起的动作电位称快反应动作电位。

2．复极化过程：时间200-300ms ，包括1期，2期，3期（1） 快速复极初期：+30mv →0mv ，10ms ，快速复极初期，峰电位。

主要原因：K +负载的I to （一过性外向电流），I to 通道在膜电位复极到-40mv 时被激活，开放5-10ms 。

1期：快Na +通道失活→I to 被激活→K +一过性外流→快速复极化。

（2） 2期(平台期)：100-150ms ,是心肌细胞动作电位特殊的主要原因。

该期电流：外向电流（K +外流），内向电流（Ca 2+内流），总的结果是形成一种随时间推移而逐渐增强的微弱的外向电流。

a) K +外流：K +外流的通道有I K 和I K1等多种。

I K1在静息电位时通透性很高。

0期去极化过程中，I K1通透性↓，这种I K1通道因膜的去极化而通透性↓的现象称内向整流。

I K 在2期，K +外流的主要通道。

b) Ca 2+内流：L-型钙通道（慢通道，电压门控），去极化到-40mv 时被激活，这时Ca 2+内流（去极化）。

K +外流（复极化），但随着时间推移Ca 2+通道逐渐失活。

授课时间第周教学时数 2章节名称第四章血液循环第一节心脏的功能一、心肌的跨膜电位二、心电图三、心脏的生理学特性教学目的及要求掌握：心室肌细胞AP的波形及形成机制；兴奋性周期性变化与收缩的关系；房室结单向传导和房室延搁及意义。

熟悉：窦房结P细胞跨膜电位及形成机制；兴奋在心脏内的传导的过程及特点。

了解：心房肌细胞、浦肯野细胞跨膜电位；心肌的自律性。

教学重点及难点重点：正常起搏点和潜在起搏点；房室延搁及其意义；心室肌细胞AP的波形及形成机制；难点：兴奋性与心肌收缩活动的关系；心室肌细胞AP的形成机制、窦房结P细胞跨膜电位及形成机制教具多媒体教学方法讲授法教学过程设计时间分配(min)1. 复习2. 心肌细胞的跨膜电位心室肌细胞的跨膜电位窦房结细胞的跨膜电位3.心脏的生理特性自律性兴奋性传导性收缩性4.小结525 10 45 （10）（20）（10）（5）5教学内容批注第四章血液循环血液循环blood circulation：血液在循环系统中按照一定方向周而复始地流动，称为血液循环。

组成：心脏：泵血、分泌心房钠尿肽血管：管道第一节心脏生理形态学结构：工作细胞心肌细胞心脏瓣膜自律细胞传导系统大循环（体循环）循环小循环（肺循环）一、心肌细胞的生物电现象（一）心肌细胞的分类心肌细胞按生物电特点可分为四种类型：1．自律细胞和非自律细胞：非自律细胞包括房室交界的结区细胞以及心室肌细胞和心房肌细胞，后者又称工作细胞。

自律细胞包括窦房结Ｐ细胞和浦肯野细胞。

2．快反应细胞和慢反应细胞：快反应包括工作细胞房室束及其分支和浦肯野细胞。

慢反应细胞包括窦房结细胞和房室交界内房结区和结希区的细胞。

（二）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制1．工作细胞的跨膜电位及其离子机制静息电位心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内负外正的极化状态，静息电位约-90mv。

产生机制为K+外流引起的电化学平衡电位。

动作电位（1）0期：去极化期。

特点是除极速度快，历时1～2ms。

心室肌细胞是构成心脏肌肉的主要细胞类型之一，它们负责心脏的收缩和舒张，从而推动血液流动。

心室肌细胞的动作电位是该细胞在兴奋与传导过程中产生的电信号，其形成和传播对于心脏的正常功能至关重要。

1. 膜电位的变化心室肌细胞的动作电位形成主要是由于细胞膜上的离子通道在不同阶段的打开和关闭。

在静息状态下，心室肌细胞内外的离子浓度存在着差异，细胞内为负电位。

当细胞受到刺激时，钠离子通道被激活打开，使得细胞内外的钠离子浓度迅速趋于平衡，导致细胞膜内电位迅速变为正电位。

这一过程称为快速上升期。

2. 钾离子的外流在快速上升期后，钠离子通道迅速关闭，而钾离子通道则逐渐打开。

这导致大量的钾离子从细胞内流出，使得细胞膜内电位逐渐恢复为负电位，产生快速下降期。

3. 钙离子的介导在动作电位的持续下降期，钙离子通道被激活打开，有钙离子进入细胞内，引起细胞内钙离子浓度的升高。

这一过程持续一段时间，维持细胞的去极化状态。

随着钙离子通道的关闭，动作电位进入稳定期，细胞膜电位逐渐恢复到静息状态。

4. 动作电位的传播在心脏的兴奋传导过程中，动作电位会在心室肌细胞之间传播，从而引起整个心肌组织的收缩。

这一过程依赖于细胞膜上的钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道的协调作用，形成了心脏正常的起搏和传导过程。

总结：心室肌细胞的动作电位形成是一个复杂的生理过程，依赖于细胞膜上的离子通道的开放和关闭。

对该过程的深入理解有助于我们更好地认识心脏的生理功能，从而为心脏疾病的治疗和预防提供理论基础。

心室肌细胞动作电位的形成机制非常复杂，涉及到多种离子通道的协调作用，而这些离子通道的开放和关闭在整个心脏兴奋传导过程中起着至关重要的作用。

1. 钠离子通道的激活心室肌细胞动作电位的形成始于钠离子通道的激活。

当细胞膜受到刺激后，由于电压门控的特性，导致细胞内外的钠离子浓度快速趋于平衡，使细胞内电位迅速变为正电位。

这一过程称为快速上升期，阳离子内流，使细胞内电位迅速升高。

心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、引言心肌细胞是构成心脏肌肉的基本单位，其功能是通过电信号传导来产生心脏的收缩和舒张。

心肌细胞的跨膜电位及其形成机制是了解心脏电生理学的基础，对于心脏疾病的诊断和治疗具有重要的意义。

本文将全面、详细、完整地探讨心肌细胞跨膜电位的形成机制。

二、心肌细胞跨膜电位的基本特点心肌细胞的跨膜电位是指细胞内外两个不同电势之间的电位差。

以下是心肌细胞跨膜电位的基本特点：2.1 静息电位心肌细胞的静息电位是指处于未受刺激时的电位状态。

在心肌细胞的静息电位下，细胞内外之间存在着电化学浓度梯度，细胞内负荷较多的离子为K+，细胞外较多的离子为Na+和Ca2+。

2.2 快速离子通道和慢速离子通道心肌细胞的跨膜电位形成主要与离子通道的开放和关闭状态有关。

其中，快速离子通道主要包括钠通道和钾通道，能够迅速改变细胞的电位；慢速离子通道主要包括钙通道，通过控制细胞内外钙离子的流动来影响细胞的电位变化。

2.3 心肌动作电位的特征心肌动作电位是指心肌细胞受到刺激后产生的一系列电位变化。

心肌动作电位可分为扩展期、快速去极化、复极化和静息期四个阶段。

三、心肌细胞跨膜电位的形成机制心肌细胞跨膜电位的形成机制主要涉及离子通道和离子泵的活动，具体如下：3.1 静息电位形成机制静息电位的形成机制涉及钠-钾泵、钙泵和离子通道的活动。

钠-钾泵通过主动运输Na+和K+离子维持细胞内外的电化学梯度；钙泵则调节细胞内外的Ca2+浓度；离子通道的打开和关闭可引起跨膜离子流动，进而影响细胞的电位。

3.2 快速离子通道的活化和失活快速离子通道在心肌动作电位的形成中起关键作用。

快速钠通道在刺激时迅速开放，使细胞内外的电位迅速改变；钾通道的打开则导致快速去极化。

这些离子通道的开放和关闭受到刺激的控制，从而影响心肌细胞的兴奋性和传导速度。

3.3 慢速离子通道的调节慢速离子通道主要是Ca2+通道，在心肌动作电位的后期扮演重要角色。

Ca2+通道的开放和关闭直接影响细胞内外的Ca2+浓度，从而调节心肌细胞的舒缩功能。