下载文档原格式
心包炎的病因是什么？
一、概述
心包炎可由多种致病因子所引起，常是全身性疾患的组成部分，或由邻近组织的炎症蔓延而成，本病病因大多数是结核性，其次是化脓性。
而且患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。
让人十分的难受，严重的影响人们的生活，那么心包炎的病因是什么？大家可以怎么预防呢，下面就给大家分享一下，希望对有需要的朋友有所帮助。
二、步骤/方法：
1、急性心包炎时感染可由细菌,寄生虫，原虫，病毒或真菌引起。
心包炎患者可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。
所以说细菌心包炎的病因之一，大家可以多多注意一下。
2、肿瘤，原发性及继发性肿瘤。
内分泌、代谢障碍，这也是会影响心包炎的原因之一，还有自身免疫低下也是又一影响心包炎的杀手，所以大家在生活中应该多多注意自己的身体，避免出现这些疾病。
3、也是有一些物理因素存在的，外伤、放射性治疗都是会影响病情的产生的，或者是邻近器官疾病也是会影响的，所以说心包炎的病因有很多，需要大家具体去医院进行检验治疗，这一定希望大家注意。
三、注意事项：
心包炎早期诊断及时治疗，防止发展。
关于本病的治疗仍以对原
发病的治疗为主。
必要时可采取对症治疗措施，治疗原发病改善症状，解除循环障碍。
第十部分主动脉和心包疾病第50章急性心包炎急性心包炎（acute pericarditis）是最常见的心包疾病，是心包膜脏层和壁层的急性炎症，可以同时并存心肌炎和心内膜炎，也可以是唯一的心脏病损。
常是全身疾病的一部分或由邻近器官组织病变蔓延导致。
第一节病因一、病因学分类任何原因的心包损害均可导致心包炎。
主要常见的原因有感染性，特发性，肿瘤，结缔组织病，代谢性疾病，全身性疾病，心脏损伤后综合征（自身免疫反应），急性心肌梗死后，药物反应，放射线照射，创伤等。
二、急性心包炎病因来源相邻脏器扩展：肺、胸膜、纵隔淋巴结、心肌、主动脉、食管、肝脏；血液传播：败血症、毒素、肿瘤、代谢产物；淋巴液扩散；创伤和放射损伤。
三、心包炎的相关病因谱，见下表。
心包炎病因谱特发性心包炎检测不出特定原因感染性病毒感染：埃可、柯萨奇B族、流感、腮腺炎病毒、传染性单核细胞增多症病毒、水痘、腺病毒、乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒（HIV）细菌感染：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、嗜肺军团菌革兰氏阴性杆菌、结核杆菌等真菌感染：念珠菌病、酵母菌病、组织胞浆菌病、球孢子菌病支原体、立克次体、螺旋体感染：斑疹伤寒、Q热、流行性出血热寄生虫感染：阿米巴、囊尾蚴、丝虫等自身免疫疾病系统性红斑狼仓、类风湿性关节炎、硬皮病、多发性大动脉炎、混合性结缔组织病、韦格纳肉芽肿2型自身免疫急性风湿热、自身反应性心包炎心脏损伤后综合征（Dressler’s综合症）：心肌梗死后综合征、心包切开综合征代谢性疾病尿毒症性、胆固醇性心包炎、粘液性水肿、痛风、糖尿病酮症酸中毒、妊娠等肿瘤性疾病原发性，继发性：、肺癌、乳腺癌、霍杰金病、淋巴瘤、白血病、胃肠肿瘤等药物反应性普鲁卡因酰胺、苯妥因钠、肼苯哒嗪、抗凝剂、苯妥英钠、异烟肼、阿霉素、保泰松等创伤胸部创伤（直接/间接非穿透伤）、心脏术后、起搏器植入、心脏导管诊断或治疗操作、邻近脏器病变急性心肌梗死、心肌炎、夹层动脉瘤、肺梗塞、肺炎、食道病变、胸导管病变乳糜心包、慢性心衰漏出性积液等放射性其他性疾病结节病、淀粉样变性、肠道感染性疾病、贝切特病、第二节病理解剖和病理生理一、心包的解剖及主要生理功能心包是包裹心脏的密闭液囊，内层是单层间皮细胞组成的浆膜，为心包的脏层，紧密粘附在心脏及冠状血管的表面，可生成液体和进行离子交换；外层是胶原纤维和大量弹力纤维交织而成的纤维膜，为心包的壁层，和胸骨、隔及大血管壁、脊柱的外膜层交融成牢固的韧带连接，正常心包壁层1~2mm。
心包疾病心包为双层囊袋结构。
脏层心包为浆膜，与纤维壁层之间形成的心包腔内有15 - 50ml 浆膜液起润滑作用。
心包对心脏解剖位置起固定作用、能预防由于心脏收缩对周围血管的冲击。
心包也能预防由于运动和血容量增加而导致的心腔迅速扩张。
心包对肺部和胸腔感染的扩散起到阻挡作用，但心包先天缺如或手术切除通常并不会产生临床严峻后果。
心包疾病是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包病理性改变。
临床上可按病程分为急性、亚急性及慢性，按病因分为感染性、非感染性、过敏性或免疫性。
第一节急性心包炎急性心包炎(acute pericarditis) 为心包脏层和壁层的急性炎症性疾病。
可以单独存在，也可以是某种全身疾病累及心包的表现。
【病因】最常见病因为病毒感染。
其他包含细菌、自身免疫病、肿瘤侵犯心包、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。
有些患者经检查仍无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。
约1/4 患者可复发，少数甚至反复发作。
【临床表现】病毒感染者多于感染病症出现10 - 12 天后有胸痛等病症，局部患者可伴有肺炎和胸膜炎临床表现。
(一〉病症胸骨后、心前区疼痛为急性心包炎的特征，常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。
疼痛可放射到颈部、左肩、左臂，也可达上腹部，疼痛性质锋利，与呼吸运动相关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重。
局部患者可因心脏压塞出现呼吸困难、水肿等病症。
感染性心包炎可伴发热。
(二)体征急性心包炎最具诊断价值的体征为心包摩擦音，呈抓刮样粗糙的高频音。
多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。
典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，称为三相摩擦音。
身体前倾坐位、深吸气或将昕诊器胸件加压后可能听到摩擦音增强。
心包摩擦音可延续数小时、数天甚至数周。
当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消逝。
【辅助检查】(一〉血清学检查取决于原发病，如感染性心包炎常有白细胞计数及中性粒细胞增加、红细胞沉降率增快等炎症反响，自身免疫病可有免疫指标阳性，尿毒症患者可见肌配明显升高等。
第10章心包炎（1）A1/A2型题以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
1．急性心包炎的心电图改变为（）。
A．常规12个导联（除aVR外）皆出现ST段呈弓背向下抬高B．出现病理性Q波C．各导联ST段呈弓背向上抬高D．于冠状动脉所支配的相应导联上出现弓背向上ST段抬高E．于冠状动脉所支配的相应导联上出现ST段水平下降【答案】A【解析】急性心包炎是指心包各层的炎症，其心电图典型表现为：ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低。
2．关于缩窄性心包炎的病因，下列哪种说法正确？（）A．以非特异性炎症占首位，其次为化脓性、结核性B．以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性C．以化脓性占首位，其次为结核性、尿毒症性D．以肿瘤性占首位，其次为结核性、化脓性E．以尿毒症性占首位，其次为结核性、肿瘤性【答案】B【解析】我国缩窄性心包炎的病因以结核性为最常见，其次为急性非特异性心包炎、化脓性或由创伤性心包炎后演变而来。
3．下列哪种体征是心脏压塞较特异性的表现？（）A．心脏浊音界增大B．脉率增快C．颈静脉怒张D．奇脉E．肝颈静脉反流征阳性【答案】D4．与缩窄性心包炎临床鉴别最困难的疾病是（）。
A．肝硬化B．结核性腹膜炎C．渗出性心包炎D．慢性肺栓塞E．限制型心肌病【答案】E【解析】缩窄性心包炎和限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变很相似，故需鉴别。
5．急性心包炎心包积液时最突出的症状是（）。
A．心前区疼痛B．发热C．呼吸困难D．声音嘶哑E．咳嗽【答案】C【解析】呼吸困难是急性心包炎心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺、大血管受压引起肺淤血有关。
呼吸困难严重时，患者可呈端坐呼吸，身体前倾、呼吸浅快、面色苍白，可有发绀。
6．吸气颈静脉怒张更明显（即Kussmaul现象）可见于（）。
A．扩张型心肌病B．急性心肌梗死C．急性心肌炎D．缩窄性心包炎E．肥厚型心肌病【答案】D【解析】吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉更明显扩张。
急性心包炎急性心包炎(acute pericarditis)是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。
临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。
急性心包炎临床表现具有隐袭性，极易漏诊。
急性心包炎的病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。
一、病因综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)、肿瘤性(6%～7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%～3%)、其他原因(0.5%～5%)。
在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。
国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明(6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。
经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。
该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
二、病理生理1.病理解剖急性心包炎的病理改变,早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。
心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎。
心包炎考试重点总结急性心包炎急性心包炎为心包脏层和壁层的急性炎症。
一、病因1.急性非特异性。
2.感染性病毒（最常见）、细菌、真菌、寄生虫等。
3.自身免疫性风湿热、结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）、艾滋病、心肌梗死后综合征、药物过敏性等。
4.代谢性疾病尿毒症、痛风。
5.肿瘤性原发性与继发性。
6.物理因素外伤、放射性。
7.邻近器官疾病急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等。
二、临床表现1.症状心前区疼痛为主要症状。
2.体征心包摩擦音是急性心包炎最具诊断价值的典型体征，呈抓刮样粗糙音。
典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但大多为与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显；心包摩擦音可持续数小时或持续数天、数周；当积液增多将两层心包分开时，摩擦音即消失。
急性心包炎时心包摩擦音的特点是A.在心底部听诊最清楚B.为双期或仅有收缩期的粗糙声音C.深呼气时较易听到D.取仰卧位时最易听到E.以上都不是『正确答案』B三、辅助检查1.X线检查对渗出性心包炎有一定价值。
2.心电图（1）ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低；（2）一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常。
（3）心包积液时有QRS低电压。
（4）无病理性Q波，无QT间期延长；常有窦性心动过速。
3.超声心动图对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。
可见液性暗区以确定诊断。
四、治疗1.急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。
2.患者宜卧床休息，胸痛时给予镇静药，必要时可使用吗啡类药物。
3.急性心包压塞，心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施，疗效不佳时及早行心包切开引流。
患者，女，20岁。
低热半月，呼吸困难1d。
查体：端坐位，颈静脉怒张，HR 130次/min，心音低钝。
【内科学】急性心包炎
【病因和发病机制】
（一）病因
1. 急性非特异性心包炎病因不明，病毒感染和感染后发生的变态反应可能是主要原因。
2. 感染①细菌感染：肺炎球菌、淋病奈瑟菌、嗜血杆菌、结核菌等；②病毒感染：柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒等；③真菌感染：念珠菌、组织胞浆菌；④其他：立克次体、螺旋体、阿米巴原虫、包囊虫等。
3. 肿瘤：原发性：间皮瘤、肉瘤等；继发性：肺、乳腺、纵隔癌转移。
4. 自身免疫风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、白塞病以及艾滋病等。
5. 代谢性疾病尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎等。
6. 物理化学因素：放射线、药物、外伤等。
7. 邻近器官疾病急性心肌梗死、肺梗死、胸膜炎、主动脉夹层等。
（二）病理变化
急性纤维蛋白行心包炎为急性心包炎的初期阶段，心包的脏层和壁层充血，肿胀，有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞渗出。
渗出的纤维蛋白在心包膜表面集聚形成绒毛，造成心包膜表面不光滑。
心包腔内无积液，古心脏的收缩与舒张功能不受限。
随着病程的发展，渗出物中液体量争夺，成为浆液纤维蛋白性渗液，则转变为渗液性心包炎，常为浆液纤维蛋白性渗液，其液量100ml至2-3L不等，多呈黄而清的液体。
（三）病理生理
当渗液迅速聚集，渗液量超过一定水平时，心包腔内压力急剧上升，妨碍心室舒张和充盈。
致使：①心搏量降低；②动脉收缩压下降，脉压变小；③静脉血回流受阻，使静脉压升高。
这些改变是导致急性心脏压塞的病例生理基础。
【临床表现】
（一）纤维蛋白性心包炎
1. 症状
（1）心前区疼痛：为主要症状。
心前区疼痛的程度和性质不一，轻者为胸闷、重者呈缩窄性活尖锐性痛。
疼痛部位在心前区或胸骨后，可向颈部、左肩、左臂等部位放射，深呼吸、咳嗽、体位改变和吞咽时疼痛加重，坐位或身体前倾时疼痛减轻。
本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛相似，需要注意鉴别。
（2）全身症状：多由原发疾病或心包炎症本身引起，表现为发热、心悸、出汗、乏力等感染中毒症状，还可出现干咳、嘶哑、吞咽困难、呃逆等。
2. 体征
心包摩擦音时纤维蛋白性心包炎或心包炎症的典型体征。
它是一种抓刮样、粗糙的高频音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边；典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但大多为心室收缩、舒张相一致的双相摩擦音；多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，身体前倾、深吸气或将听诊器胸件紧压胸壁时更易听到。
一般可持续数天至数周。
当积液增多将两层心包分开时，摩擦音消失，但如有部分心包粘连这仍可闻及。
心前区听到摩擦音就可以作出心包炎的诊断。
（二）渗液性心包炎
1. 症状呼吸困难是心包渗液时最突出的症状，严重时可有端坐呼吸、呼吸浅速、身躯前倾、口唇发绀、面色苍白、烦躁不安。
也可有因压迫气管、食管尔产生的干咳、声音嘶哑及吞咽困难，此外尚可有发冷、发热，心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁。
2. 体征积液量在200-300ml以上时，可表现为：①心浊音界向两侧扩大，呈绝对浊音；②心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能触及；③心音低而遥远，心率增快；④心包积液征（Ewart），大量心包积液时心脏位移压迫左肺，使左肺下叶不张，左肩胛角下区叩诊呈浊音、语颤增强并可听到支气管呼吸音；⑤少数病例在胸骨左缘3、
4肋间可闻及叩诊浊音。
⑥大量渗液可累及静脉回流，出现颈静脉充盈、肝大、下肢水肿、腹水等；⑦大量渗液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压变小。
⑧按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常，减弱或出现奇脉。
（三）心脏压塞
心包腔内心包积液量快速增加，压迫心脏使心脏舒张期充盈障碍，心室舒张压升高，顺应性降低，心排出量和全身有效循环血量减少，成为心脏压塞。
最初出现心动过速、颈静脉怒张、静脉压增高等代偿征象以维持心排出量，但超过代偿限度即发生心脏压塞征象：①颈静脉怒张，静脉压显著升高；②血压下降，动脉收缩压下降，舒张压不变，脉压减小，可出现休克征象；③奇脉，为吸气时动脉压收缩下降超过10mmHg，伴有脉搏减弱或消失；④在外伤所致心包积液血或急性心肌梗死发生心室壁破裂时，心脏压塞可急骤出现，表现为：血压突然下降或休克；颈静脉显著怒张；心音低弱；以上三大特征称为Beck三联症，可作为急性心脏压塞的诊断依据。
【实验室及辅助检查】
（一）化验检查
1. 血常规化脓性心包炎白细胞及中性粒细胞增多。
2. 血沉结核性心包炎血沉增快。
（二）X线检查
纤维蛋白性心包炎时心影整场。
渗出性心包炎可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱或消失，大量渗液时心影可呈烧瓶状，心影正常弧度消失。
上腔静脉阴影增宽、心隔角变锐。
心影形态随体位改变改变，卧位时心底部阴影变宽。
尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大时心包积液的有证据，可与心力衰竭相区别。
成人体液少于250ml，儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。
（三）心电图
主要表现为：①ST段抬高，常规12个导联，除aVR外，所有导联皆出现ST段抬高，弓背向下型，T波高尖，aVR导联中ST段压低；
②一至数日后，ST段回到基线，出现T波平坦以至倒置，持续数周至
数月，以后逐渐恢复正常；③心包积液时可有QRS波群低电压；④大量渗液或心脏压塞时可见电交替；⑤除aVR和V1导联外P-R段压低，提示包膜下心房肌受损；⑥无病理性Q波，无QT间期延长；⑦常有窦性心动过速。
（四）超声心动图
是诊断心包积液最简便、易行而又可靠的方法。
M型或二维超声心动图均可见液性暗区以确定诊断。
心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷；吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。
可反复检查以观察心包积液量的变化。
（五）磁共振成像
低信号强度一般系病毒感染等非出血性渗液，中、重度信号强度可能为含蛋白、细胞较多的结核性渗出液。
（六）心包穿刺
心包穿刺可以：①证实心包积液的存在；②接触心脏压塞；③心包腔内注入抗生素、化疗药物等进行病因治疗。
结核性、癌性心包炎包积液多呈血性，化脓性心包炎心包积液呈脓性。
结合性和化脓性者可检查出结核菌或致病菌，癌性者可检查出癌细胞。
细胞穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗液性心包炎。
（七）核素扫描
静脉注射125I标记的白蛋白进行血池扫描，核素显示的真正心腔扫描图较X线胸片心影为小，增大部分为渗液。
【治疗及预后】
各种心包炎入出现心脏呀赛综合征，均应进行心包穿刺排液以缓解症状。
结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩窄性心包炎。
大部分患者再次给予大剂量非甾体抗炎药物治疗，并用数月的时间缓慢减量直至停药。
如果无效，则可给予皮质激素治疗，常用泼尼松40-60mg/d，1-3周，症状严重者可静脉给予甲泼尼龙。
多数患者的症状在几天内可有减轻，但当激素减量时，症状往往会再出现，顽固性复发性心包炎伴严重胸痛的患者可考虑外科心包切除手术治疗。
同时秋水仙碱对预防复发性心包炎似乎有效且副作用小。
秋水仙碱的
推荐剂量为0.5-1mg/d，至少1年，缓慢减量停药。
但终止治疗后仍有部分患者呈复发倾向。
