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肝脏和血糖的关系
一、肝脏和血糖的关系二、肝源性糖尿病需要注意些什么呢三、肝源性糖尿病和II型糖尿病有什么区别
肝脏和血糖的关系1、肝脏和血糖的关系是什么？
肝脏能够自动调节血糖,肝脏里面有很多的肝细胞,这些细胞在人体内的能量过多时会将其吸收进来,避免能量进入血液使血糖升高,当人体内的能量缺乏时,肝细胞就会将之前吸收进的能量释放出来,满足机体所需要的能量需求。
一个人能够坚持几天不吃饭,主要原因就是肝脏的这种存储和释放的功能。
只要肝脏的这种自动调节血糖功能正常,人体就不会出现血糖不稳定的情况,也就不会出现糖尿病这样的血糖类疾病。
2、引起肝源性糖尿病的病因有哪些？
2.1、肝脏广泛受损,由葡萄糖合成肝糖原的能力下降,导致血糖升高。
2.2、肝细胞受损,使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少,加重胰岛素抵抗,致使胰岛素降糖效力下降,血糖升高。
2.3、肝脏病变时,常继发高醛固酮血症,当失钾过多时,可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。
3、肝源性糖尿病的特点有哪些？
3.1、肝源性糖尿病多发生于中老年人,以男性居多,无糖尿病家族史;
3.2、大部分患者糖尿病发生在慢性肝病的数年后,约20%的病例可与肝病同时发生,慢性肝病并发肝源性糖尿病的几率以肝硬化最高,慢性肝炎次之;。
慢性肝病合并肝源性糖尿病患者肝功、糖耐量及空腹胰岛素水平的研究【摘要】目的研究合并糖尿病的慢性肝病患者与糖代谢正常的慢性肝病患者二者间肝功能指标的差异及肝源性糖尿病发病率与病原学分型、病程进展之间的关系。
方法将200例慢性肝病患者按糖代谢正常与肝源性糖尿病进行分组，比较二者间肝功能指标、空腹血糖（fpg）、餐后2小时血糖（pg2h）、空腹胰岛素水平（fins）的差异；将200例慢性肝病患者按病原学分型、病程进展分别进行分组，比较二者间fpg、pg2h、fins的差异。
结果 200例慢性肝病患者中，糖代谢正常者102例（65%），糖耐量受损者（igt）67例（33.5%），肝源性糖尿病者31例（15.5%），肝源性糖尿病组与糖代谢正常组比较，肝功能指标、fpg、pg2h、fins差异有统计学意义；乙肝组与丙肝组比较，fpg、pg2h、fins差异无统计学意义；肝炎组与肝硬化组比较，fpg、pg2h、fins差异有统计学意义。
结论慢性肝病患者中并发肝源性糖尿病的肝功能损害较糖代谢正常者重；不同类型肝炎之间无差别；肝炎肝硬化患者比慢性肝炎患者更容易合并糖耐量异常，慢性肝病患者的应该注意血糖水平。
【关键词】肝源性糖尿病；肝功；糖耐量；空腹胰岛素水平肝源性糖尿病[1]由naunyn等学者在1906年首次提出，是指继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病，为慢性肝病最常见的并发症之一，是影响肝病预后的一个重要因素[2]。
其发病机制极其复杂尚未阐明，目前认为与外周组织的胰岛素抵抗[3-6]、肝功能障碍导致糖代谢异常、肝炎病毒直接间接作用、遗传环境等因素有关。
本研究将本院感染科收治的200例慢性肝病患者作为研究对象，检测其糖耐量、空腹胰岛素水平、肝功指标，比较分析肝源性糖尿病患者与糖代谢正常患者的肝功能损害是否存在差异；不同病原学分型、病程进展的慢性肝病患者发生肝源性糖尿病的患病率、糖耐量水平及空腹胰岛素水平是否存在差异。
际水平，使考核起到了鞭策和促进的作用．4．2得到了护士的赞同这样的考核方法，不脱离实际，平时做什么考什么，而且边做边改，记忆深刻，容易纠正。
4．3得到了病人的称赞考核过程中。
一些病人及家属反映，他们也从中明白了什么是标准，什么是应该做的，什么是错误的。
对护理工作的科学性有了很大的理解。
同时，病人在以后的休养期问，表现出主动、自觉地配合和互相宣传护理工作要求，融洽了护患关系。
4．4提高了护理工作标准和基护质量通过这次考核，我们将各科护理指控标准进行了修正，从服务态度、全面业务技术、625入院宣教、健康指导、实际实用理论等方面严格标准，切实做到“以病人为中心”，从实际出发。
同时，针对目前绝大多数护士参加自考专科、本科的大好时机，进行爱岗敬业，提高素质教育，从抓好基护入手，提高护理质量，在近期的医德医风调查中，护士服务态度满意度为93％，技术满意度为98％。
较前有了提高。
目前，我院开展整体护理模式，从满意度、基护到位率、护士学习笔记等方面为全院带了好头．在亲型护理模式下，一切护理工作均应“以病人为中心”，护理管理、考核、发展均受到严竣挑战．护理人员只有自强、自立、适应新形势，不断在实践中提高自我，护理事业才会不断发展壮大．肝病合并糖尿病的临床护理黄洪霞【摘要】目的在实施整体护理的过程中，探讨肝病合并糖尿病患者的护理。
根据肝病及糖尿病的病理特点及两者之间的相互影响，通过了59例肝病合并糖尿病患者的护理体会，提出饮食护理以及心理护理等。
在临床护理中的重要性．结果通过护理后，患者能够合理控制饮食，掌握自我检测方法，积极配合治疗，减少发病次数，控制合并症，提高健康质量．【关键词】肝病合并糖尿病护理体会中图分类号：R473．5文献标识码：B文章编号：1671-8194(2008)15-0625-02肝病与糖尿病均为全身性疾病。
在临床上，肝病合并糖尿病的患者较多见．肝病可导致糖代谢紊乱，使糖尿病加重；糖尿病使肝糖原合成减少，影响肝细胞的修复．两病存在时。
我叔叔担心自己患糖尿病，去买了尿糖试纸，结果显示阳性。
从此之后，他很刻意地控制饮食，注重锻炼，但是尿糖依然是阳性，吃了降糖药也不见好。
后来因为药量太大而昏迷送医，但是医生查他的血糖，低于正常值，吃了东西后做糖耐量试验，血糖也正常。
这是怎么回事？”糖尿病糖尿病与肾性尿糖不同，通常1型糖尿病患者多会出现“三多一少”的现象，就是吃得多、喝得多、尿得多、体重降得快，2型糖尿病患者不一定会出现“三多一少”的现象，但是血糖已经超标。
临床上诊断糖尿病的方式为：空腹血糖在3.9-6.1毫摩尔/升为正常，若超过7毫摩尔/升即可诊断为糖尿病；餐后2小时血糖或进行糖耐量实验，血糖应小于7.8毫摩尔/升，若超过11.1毫摩尔/升即可诊断为糖尿病。
肾性糖尿尿糖显示阳性，但是空腹血糖及餐后血糖均正常，这种属于“肾性糖尿”，而不是真正的糖尿病。
这种病可能也会出现口渴、多饮、饥饿、心慌等类似糖尿病的症状，但是并不是说有了这些症状就是糖尿病。
“肾性糖尿”多因为患者的肾重吸收葡萄糖的功能减退，从而会出现糖尿的现象，而且尿糖定量、定性均不受饮食和胰岛素影响。
肾性糖尿的高危人群①怀孕女性，孕妇在怀孕的中后期可能出现肾性糖尿，等到生产结束后消失；②有家族性肾性糖尿，患者除了肾的重吸收功能减退外，其他的功能都是正常的；③患有慢性肾脏疾病，例如有慢性肾炎的患者；④患有获得性肾小管疾病，当然这类患者除了糖尿外，尿液中还会有氨基酸、磷酸盐等，甚至有骨痛、骨折等现象。
多数的肾性糖尿不需要治疗，但需要定期观察，因为有少部分患者可能会转为糖尿病。
肝病指的就是肝脏发生病变，其中包括了乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病，是一种常见的危害极大的疾病，如果不重视可能会导致向肝癌的转变。
预防肝病主要以积极预防为主。
为什么肝病多半是拖出来的呢？这是因为肝脏并没有痛觉神经，再早期的症状是不明显的，也容易与其他疾病混淆，再加上肝脏只要有1/4的组织就能够维持身体运转，开始病变的时候身体也并没有特别的不适，因此也就很容易被人们所忽视了。
糖尿病并发脂肪肝：互为因果加速危害作者：杨蕊旭范建高来源：《肝博士》 2018年第2期杨蕊旭（上海交通大学医学院附属新华医院消化内科）范建高（教授）随着国人生活条件的改善，生活方式的西化，非酒精性脂肪性肝病和2型糖尿病在人群中的发病率逐渐升高，已成为危害我国公共健康的主要慢性疾病，且两者因有共同的危险因素通常合并存在。
肥胖和胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病和糖尿病的发生的共同的风险因素以及发病机制。
2型糖尿病可增加非酒精性肝病患者进展期肝病（包括肝硬化、肝细胞癌和死亡）的风险。
非酒精性脂肪性肝病可增加发生糖尿病并发症（包括大血管并发症和微血管并发症）的危险，而在非酒精性脂肪性肝病中合并对于2型糖尿病并发脂肪肝的患者，良好的血糖控制和减重是控制疾病进展，防控并发症的关键。
一、2型糖尿病促进脂肪肝的发病及进展非酒精性脂肪性肝病是2型糖尿病患者中最常见的慢性肝病，且已被认为是代谢综合征的肝脏表现。
据研究报道，在2型糖尿病患者中，有70%的患者合并非酒精性脂肪性肝病，而即使是在肝功能正常的2型糖尿病患者中，亦有20%的患者合并非酒精性脂肪性肝炎，5%-7%的患者合并进展期纤维化。
故在2型糖尿病患者中非酒精性脂肪性肝病发生非常常见。
亦有多项流行病学研究指出，2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病发生风险密切相关，2型糖尿病是非酒精性脂肪性肝病发生的独立危险因素。
除此之外，2型糖尿病也与非酒精性脂肪性肝病中肝纤维化的进展、肝细胞癌的发生和肝脏相关死亡相关。
有研究表明，对非酒精性脂肪性肝病的患者而言，合并2型糖尿病患者的病死率是无2型糖尿病患者的2倍。
这些研究都说明2型糖尿病是非酒精性脂肪性肝病的助推因素。
在非酒精性脂肪性肝病经典的“二重打击”的发病机制中，胰岛素抵抗是第一次打击中导致肝细胞脂质沉积的病因之一，且2型糖尿病中慢性炎症、氧化应激和肝毒性细胞因子的上调等机制均可能是2型糖尿病促进非酒精性脂肪性肝炎的发生与进展的原因。
老年肝病合并糖尿病患者的心理护理【关键词】肝疾病；心理护理；糖尿病【中图分类号】r473.5 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）12-0212-01随着医学模式的转变以及人们物质生活水平的不断提高，良好的社会环境和医疗卫生保健事业的发展，人的寿命已经逐渐延长。
然而机体细胞随着年龄的增长而衰退，人的身体各组织器官就会出现老化的征象，导致机体发生一系列生理、病理等方面的变化。
而老年人的心理状态具有与年轻人不同的特点。
我科对收治的60岁以上的老年慢性肝病合并糖尿病患者根据老年人的特点，在临床工作之中加强了动态观察与护理。
1老年肝病合并糖尿病患者的心理特点大多数老年人肝炎病史多年，肝功反复异常，最后发展成慢性肝炎、肝硬化等久治不愈的慢性病，加之合并糖尿病，饮食上的受限制，长期胰岛素的使用，患者的生活质量受到许多影响，使它们对生活失去信心，产生悲观情绪；住院后完全依赖治疗，饮食护理上配合不好，血糖控制难度加大。
对待这些老年人，我们护士应该多做说服工作，讲解疾病的有关知识，日常的消毒、隔离知识等，使他们对自己的健康和生活能力做到心中有数。
在护理中注意观察护理，了解掌握患者的心理、性格、生活规律、习惯爱好等具体情况，根据患者的不同心理状态，有计划地并使用恰当的方法做好患者整体护理。
2 心理动态观察与护理2.1 帮助患者尽快适应新的环境以利于安心治疗老年人的心理状态固执，对周围事物反应较慢，记忆力减退，当带着病痛和一定的精神负担来到医院时，首先映入眼帘的是诊室、医护人员的音容、态度和衣着等，这一切都直接影响他们的情绪。
入院治疗时，护士要热情礼貌接待，及时将患者送往病房，安排好床位，完成必要检查，并介绍医院规章制度及病房设施、经治医生、责任护士及护士长等，并经常深入病房，照顾和安慰他们，使患者感到自己受到尊敬和重视，感到医护人员同情他、关心他，使患者减轻精神负担，能尽快适应环境接受治疗与护理。
2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病、进展性肝纤维化的危险因素及其预测效能陈张哲1，葛丹1，司慧峰1，王钰哲1，凌宏威21 徐州医科大学研究生院，江苏徐州 221000；2 徐州医科大学附属医院内分泌科摘要：目的 分析2型糖尿病（T2DM ）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）、进展性肝纤维化的危险因素及其预测效能。
方法 431例T2DM 患者根据腹部超声结果分为T2DM 合并NAFLD 316例（合并组）、单纯T2DM 115例（单纯组），316例T2DM 合并NAFLD 患者再根据NAFLD 纤维化评分（NFS ）分为进展性肝纤维化39例（进展组）、可疑肝纤维化122例（可疑组）、除外肝纤维化155例（除外组），采用单因素分析法和多因素Logistic 回归分析法分析T2DM 合并NAFLD 、进展性肝纤维化的影响因素和危险因素，采用ROC 曲线评估相关危险因素对T2DM 合并NAFLD 、进展性肝纤维化的预测效能。
结果 合并组和单纯组年龄、BMI 、WBC 、LY 、AST 、ALT 、GGT 、Alb 、SUA 、TC 、TG 、HDL -C 、UHR 、FIns 、FC -P 、HOMA -IR 比较，P 均<0.05；多因素Logistic 回归分析结果显示，BMI 、AST 、Alb 、TG 、UHR 、FC -P 是T2DM 合并NAFLD 的独立危险因素；当BMI 预测临界值为24.87 kg /m 2时，其诊断T2DM 合并NAFLD 的灵敏度为77.5%，特异度为72.2%；当AST 预测临界值为19.5 U /L 时，其诊断T2DM 合并NAFLD 的灵敏度为56.7%，特异度为78.3%；当Alb 预测临界值为4.42 g /dL 时，其诊断T2DM 合并NAFLD 的灵敏度为57.0%，特异度为58.3%；当TG 预测临界值为1.45 mmol /L 时，其诊断T2DM 合并NAFLD 的灵敏度为73.7%，特异度为65.2%；当UHR 预测临界值为308.5时，其诊断T2DM 合并NAFLD 的灵敏度为66.5%，特异度为81.7%；当FC -P 预测临界值为1.44 ng /mL 时，其诊断T2DM 合并NAFLD 的灵敏度为67.1%，特异度为63.5%。
防肝病也要防糖尿病作者：曹成龙来源：《肝博士》 2012年第4期肝脏是新陈代谢的重要器官，所有的代谢，消化、排毒功能都与它有关。
如果肝有了毛病，那么很可能会导致其他器官的功能出现异常而引起病变。
肝脏与糖代谢密切相关，它在糖异生及糖原的合成、贮存、释放等方面起着重要的调节作用，是糖类代谢的主要场所，能维持血糖的稳定。
所以，肝脏病变很容易引起糖代谢障碍。
童姓男子四十八岁，肝病史三年多，期间经过调养治疗，病情已有所好转。
谁知在最近一次体检时发现他空腹血糖轻度升高，餐后两小时血糖更明显增高，医生告诉他可能患有糖尿病，而且可能与肝病息息相关，建议他进一步做胰岛素、C肽分泌曲线检查以便确诊。
这个结果令童先生十分疑惑：自己既没有糖尿病的家族史，也没有典型症状，怎么会患上糖尿病，最奇怪的是他本身的肝炎与糖尿病有什么关系？医生解释，肝脏是新陈代谢的重要器官，所有的代谢、消化、排毒功能都与它有关。
如果肝有了毛病，那么很可能会导致其他器官的功能出现异常而引起病变。
肝病变成糖尿病的原因因为慢性肝炎或肝硬化而引起糖代谢紊乱，加上环境因素、病毒、化学毒物引起自身免疫反应异常，最终导致胰岛B细胞功能失调，临床上出现血糖、尿糖增高一这种继发于肝实质损害的糖尿病称为肝性糖尿病。
肝脏与糖代谢密切相关，它在糖异生及糖原的合成、贮存、释放等方面起着重要的调节作用，是糖类代谢的主要场所，能维持血糖的稳定。
所以，肝脏病变很容易引起糖代谢障碍。
一些参与糖代谢的激素，如胰岛素、胰升血糖素、生长抑素等分泌后也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素作用的靶器官。
肝炎并发糖尿病的发病率为5%～10%，肝硬化引起糖尿病的发病率可达30%～40%。
胰岛素敏感性降低是肝病患者葡萄糖耐量异常的主要原因，另外，患者在治疗肝病过程中吃糖过多或输入葡萄糖过量，造成胰岛B细胞长期负担过重，发生功能障碍也会引发糖尿病。
此类肝性糖尿病一般具有以下特点：1．多发生于男性，以中老年患者较多见；2．临床表现以肝病症状为主，糖尿病症状不典型，慢性并发症少见；3．实验室检查肝功能有不同程度改变，血糖轻度升高，以餐后两小时升高为主，且糖尿病轻重与肝损害程度有关，随着肝功能恶化，血糖也可出现明显异常；4．多数患者随着肝病的恢复及调节饮食，可使糖尿病恢复正常。
关于胆汁淤积型肝病与糖尿病的关系【关键词】胆汁淤积型肝病;糖代谢紊乱;糖尿病及其发病机制胆汁淤积型肝病是指各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变，肝脏的生理功能有解毒、代谢、分泌胆汁、造血、储血和调节循环血量、免疫防御等功能，胆汁淤积造成肝脏功能受损时可使上述功能减退甚至丧失，并导致糖代谢功能紊乱。
目前糖尿病发病机制考虑为遗传与环境因素、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷及脂毒性等，胆汁淤积型肝病对肝脏的损害引起糖代谢紊乱最终导致糖尿病。
1胆汁淤积型肝病的特点胆汁淤积型肝病是指各种因素引起胆汁的形成、分泌和(或)胆汁的排泄异常而导致的肝脏病变，依据病因可分为肝细胞性胆汁淤积、胆管性胆汁淤积、混合性胆汁淤积[1]。
各种病因导致的胆汁淤积均会导致有毒物质在肝脏潴留，引起肝细胞膜和细胞超微结构的改变，从而使细胞代谢受损，出现细胞变性、坏死，最终导致肝功能受损，肝纤维化甚至硬化。
胆汁淤积型肝病除肝脏表现外，尚可表现出瘙痒、疲倦、黄色瘤以及粪便的改变和骨骼的变化、血液学变化等肝外全身各系统的表现[2]。
2肝脏对糖代谢的影响肝脏是维持血糖平衡的重要器官之一，也是胰岛素作用的主要靶器官，是维持空腹状态下的内生性糖的产生及输出及进食后糖的吸收、利用和存储。
肝脏是糖异生(GNG)和糖原分解(GL)的重要器官。
GNG是指非糖类物质，如乳酸、烯丙醇、生糖氨基酸、甘油等合成葡萄糖的过程;GL是指动用储存在肝脏中的糖原提供葡萄糖。
空腹状态下肝糖原分解及肝脏糖异生维持空腹血糖的稳定，进餐后，肝脏在胰岛素的作用下合成糖原，以降低餐后高血糖。
肝脏疾病时，肝脏合成糖原能力下降及肝糖原输出减低，所以肝源性糖尿病的血糖特点为空腹血糖降低，而餐后血糖升高。
3胆汁淤积型肝病引起糖尿病的可能机制3.1胰岛素抵抗(IR)胰岛素抵抗可能为发病的基本机制，胰岛素抵抗是指组织对胰岛素的反应性低下。
研究发现[3]，几乎所有的肝硬化患者糖耐量异常发生之前，就已经有胰岛素敏感性下降;可推测胰岛素抵抗存在于肝脏中，大部分来自肝糖原合成减少，继发性糖耐量异常。
