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肝源性糖尿病治疗六原则作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2017年第12期肝源性糖尿病见于各类慢性肝病，发生率约为10%。
患者多以慢性肝病症状为主要临床表现，很少有糖尿病的多食、多饮、多尿和体重下降等典型症状。
临床资料显示，肝源性糖尿病可干扰肝组织的修复，加重慢性肝病病情。
因此，一旦确定肝源性糖尿病的诊断，应给予兼顾慢性肝病与肝源性糖尿病的治疗。
1．以肝病本身的治疗为主：肝源性糖尿病的轻重与肝病损害程度呈正比，即肝病加重时血糖升高显著，肝病缓解后血糖可随之下降。
所以，要认识到肝病是因，糖尿病是果，把肝病治疗放在首位，兼顾糖尿病治疗，不可颠倒。
但要避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂，以免诱导血糖升高：乙型、丙型肝炎病毒可引起胰岛素抵抗，故对乙型、丙型肝炎病毒阳性者要加强抗病毒治疗。
2．积极控制血糖达标：肝源性糖尿病血糖的控制标准应稍高于2型糖尿病。
一般认为，将空腹血糖控制在6～9毫摩尔／升，餐后血糖控制在9～12毫摩尔／升，睡前血糖控制在7～10毫摩尔／升，糖化血红蛋白控制在7%～9%。
这样既可以防止发生急性糖尿病并发症，又可以避免引起低血糖风险。
3．以胰岛素为基本降糖药：常用口服降糖药如磺脲类、双胍类可引起肝损害，糖苷酶抑制剂如阿卡波糖可加重腹胀，使血氨增高。
因此，原则上应禁用或慎用口服降糖药。
一般选用短效胰岛素于餐前皮下注射，避免使用长效胰岛素，血糖得到控制后及时减少用量或给药次数：随着肝病好转及血糖稳定，应停止胰岛素注射。
医学专家建议将诺和锐30作为肝源性糖尿病的首选胰岛素。
4．注意饮食疗法的合理性：肝源性糖尿病的饮食疗法原则与普通糖尿病相似，首先是热量要保证，以促进肝组织修复。
因此，肝源性糖尿病患者应保持平日膳食摄入量，特别是用胰岛素期间更要保证热量的足够供应。
二是少食含单糖较多的食物，如各类糕点、含糖饮料，避免食用动物脂肪，不吃罐头食品和油炸食品。
三是宜进食含优质蛋白的食物，如瘦肉、禽肉、鱼、蛋、奶，每日摄入50～80克。
肝脏和血糖的关系
一、肝脏和血糖的关系二、肝源性糖尿病需要注意些什么呢三、肝源性糖尿病和II型糖尿病有什么区别
肝脏和血糖的关系1、肝脏和血糖的关系是什么？
肝脏能够自动调节血糖,肝脏里面有很多的肝细胞,这些细胞在人体内的能量过多时会将其吸收进来,避免能量进入血液使血糖升高,当人体内的能量缺乏时,肝细胞就会将之前吸收进的能量释放出来,满足机体所需要的能量需求。
一个人能够坚持几天不吃饭,主要原因就是肝脏的这种存储和释放的功能。
只要肝脏的这种自动调节血糖功能正常,人体就不会出现血糖不稳定的情况,也就不会出现糖尿病这样的血糖类疾病。
2、引起肝源性糖尿病的病因有哪些？
2.1、肝脏广泛受损,由葡萄糖合成肝糖原的能力下降,导致血糖升高。
2.2、肝细胞受损,使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少,加重胰岛素抵抗,致使胰岛素降糖效力下降,血糖升高。
2.3、肝脏病变时,常继发高醛固酮血症,当失钾过多时,可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。
3、肝源性糖尿病的特点有哪些？
3.1、肝源性糖尿病多发生于中老年人,以男性居多,无糖尿病家族史;
3.2、大部分患者糖尿病发生在慢性肝病的数年后,约20%的病例可与肝病同时发生,慢性肝病并发肝源性糖尿病的几率以肝硬化最高,慢性肝炎次之;。
慢性肝病合并肝源性糖尿病患者肝功、糖耐量及空腹胰岛素水平的研究【摘要】目的研究合并糖尿病的慢性肝病患者与糖代谢正常的慢性肝病患者二者间肝功能指标的差异及肝源性糖尿病发病率与病原学分型、病程进展之间的关系。
方法将200例慢性肝病患者按糖代谢正常与肝源性糖尿病进行分组，比较二者间肝功能指标、空腹血糖（fpg）、餐后2小时血糖（pg2h）、空腹胰岛素水平（fins）的差异；将200例慢性肝病患者按病原学分型、病程进展分别进行分组，比较二者间fpg、pg2h、fins的差异。
结果 200例慢性肝病患者中，糖代谢正常者102例（65%），糖耐量受损者（igt）67例（33.5%），肝源性糖尿病者31例（15.5%），肝源性糖尿病组与糖代谢正常组比较，肝功能指标、fpg、pg2h、fins差异有统计学意义；乙肝组与丙肝组比较，fpg、pg2h、fins差异无统计学意义；肝炎组与肝硬化组比较，fpg、pg2h、fins差异有统计学意义。
结论慢性肝病患者中并发肝源性糖尿病的肝功能损害较糖代谢正常者重；不同类型肝炎之间无差别；肝炎肝硬化患者比慢性肝炎患者更容易合并糖耐量异常，慢性肝病患者的应该注意血糖水平。
【关键词】肝源性糖尿病；肝功；糖耐量；空腹胰岛素水平肝源性糖尿病[1]由naunyn等学者在1906年首次提出，是指继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病，为慢性肝病最常见的并发症之一，是影响肝病预后的一个重要因素[2]。
其发病机制极其复杂尚未阐明，目前认为与外周组织的胰岛素抵抗[3-6]、肝功能障碍导致糖代谢异常、肝炎病毒直接间接作用、遗传环境等因素有关。
本研究将本院感染科收治的200例慢性肝病患者作为研究对象，检测其糖耐量、空腹胰岛素水平、肝功指标，比较分析肝源性糖尿病患者与糖代谢正常患者的肝功能损害是否存在差异；不同病原学分型、病程进展的慢性肝病患者发生肝源性糖尿病的患病率、糖耐量水平及空腹胰岛素水平是否存在差异。
际水平，使考核起到了鞭策和促进的作用．4．2得到了护士的赞同这样的考核方法，不脱离实际，平时做什么考什么，而且边做边改，记忆深刻，容易纠正。
4．3得到了病人的称赞考核过程中。
一些病人及家属反映，他们也从中明白了什么是标准，什么是应该做的，什么是错误的。
对护理工作的科学性有了很大的理解。
同时，病人在以后的休养期问，表现出主动、自觉地配合和互相宣传护理工作要求，融洽了护患关系。
4．4提高了护理工作标准和基护质量通过这次考核，我们将各科护理指控标准进行了修正，从服务态度、全面业务技术、625入院宣教、健康指导、实际实用理论等方面严格标准，切实做到“以病人为中心”，从实际出发。
同时，针对目前绝大多数护士参加自考专科、本科的大好时机，进行爱岗敬业，提高素质教育，从抓好基护入手，提高护理质量，在近期的医德医风调查中，护士服务态度满意度为93％，技术满意度为98％。
较前有了提高。
目前，我院开展整体护理模式，从满意度、基护到位率、护士学习笔记等方面为全院带了好头．在亲型护理模式下，一切护理工作均应“以病人为中心”，护理管理、考核、发展均受到严竣挑战．护理人员只有自强、自立、适应新形势，不断在实践中提高自我，护理事业才会不断发展壮大．肝病合并糖尿病的临床护理黄洪霞【摘要】目的在实施整体护理的过程中，探讨肝病合并糖尿病患者的护理。
根据肝病及糖尿病的病理特点及两者之间的相互影响，通过了59例肝病合并糖尿病患者的护理体会，提出饮食护理以及心理护理等。
在临床护理中的重要性．结果通过护理后，患者能够合理控制饮食，掌握自我检测方法，积极配合治疗，减少发病次数，控制合并症，提高健康质量．【关键词】肝病合并糖尿病护理体会中图分类号：R473．5文献标识码：B文章编号：1671-8194(2008)15-0625-02肝病与糖尿病均为全身性疾病。
在临床上，肝病合并糖尿病的患者较多见．肝病可导致糖代谢紊乱，使糖尿病加重；糖尿病使肝糖原合成减少，影响肝细胞的修复．两病存在时。
老年肝病合并糖尿病患者的心理护理【关键词】肝疾病；心理护理；糖尿病【中图分类号】r473.5 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）12-0212-01随着医学模式的转变以及人们物质生活水平的不断提高，良好的社会环境和医疗卫生保健事业的发展，人的寿命已经逐渐延长。
然而机体细胞随着年龄的增长而衰退，人的身体各组织器官就会出现老化的征象，导致机体发生一系列生理、病理等方面的变化。
而老年人的心理状态具有与年轻人不同的特点。
我科对收治的60岁以上的老年慢性肝病合并糖尿病患者根据老年人的特点，在临床工作之中加强了动态观察与护理。
1老年肝病合并糖尿病患者的心理特点大多数老年人肝炎病史多年，肝功反复异常，最后发展成慢性肝炎、肝硬化等久治不愈的慢性病，加之合并糖尿病，饮食上的受限制，长期胰岛素的使用，患者的生活质量受到许多影响，使它们对生活失去信心，产生悲观情绪；住院后完全依赖治疗，饮食护理上配合不好，血糖控制难度加大。
对待这些老年人，我们护士应该多做说服工作，讲解疾病的有关知识，日常的消毒、隔离知识等，使他们对自己的健康和生活能力做到心中有数。
在护理中注意观察护理，了解掌握患者的心理、性格、生活规律、习惯爱好等具体情况，根据患者的不同心理状态，有计划地并使用恰当的方法做好患者整体护理。
2 心理动态观察与护理2.1 帮助患者尽快适应新的环境以利于安心治疗老年人的心理状态固执，对周围事物反应较慢，记忆力减退，当带着病痛和一定的精神负担来到医院时，首先映入眼帘的是诊室、医护人员的音容、态度和衣着等，这一切都直接影响他们的情绪。
入院治疗时，护士要热情礼貌接待，及时将患者送往病房，安排好床位，完成必要检查，并介绍医院规章制度及病房设施、经治医生、责任护士及护士长等，并经常深入病房，照顾和安慰他们，使患者感到自己受到尊敬和重视，感到医护人员同情他、关心他，使患者减轻精神负担，能尽快适应环境接受治疗与护理。
慢性肝病并发肝原性糖尿病的易患因素分析丁百静;徐章;王文峰;胡阳黔【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2007(22)4【摘要】目的探讨肝原性糖尿病的患病率及其相关因素.方法对230例慢性肝病患者进行肝功能、血糖、胰岛素及瘦素水平检测,稳态模型估算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果肝原性糖尿病的患病率为15.22%,该组空腹胰岛素水平(HNS)及IR较无糖代谢异常的肝病组高,(20.76±8.95)mU/L vs(15.74±7.28)mU/L和0.60±0.33 vs 0.46±0.25,差异有统计学意义(均P＜0.05);两组血清瘦素水平(2.96±0.38)μg/L vs(2.82±0.45)μg/L,差别无统计学意义(P＞0.05);Logistic逐步回归分析显示FINS(r=0.125)、HOMA-IR(r=0.235)与肝原性糖尿病的发生呈正相关(P＜0.05).结论肝原性糖尿病的患病率较高,高胰岛素血症和胰岛素抵抗是其发生的重要因素.【总页数】3页(P234-236)【作者】丁百静;徐章;王文峰;胡阳黔【作者单位】郧阳医学院附属东风医院,消化科,湖北,十堰,442008;郧阳医学院附属东风医院,消化科,湖北,十堰,442008;郧阳医学院附属东风医院,消化科,湖北,十堰,442008;郧阳医学院附属东风医院,消化科,湖北,十堰,442008【正文语种】中文【中图分类】R578.1【相关文献】1.急性心肌梗死并发室壁瘤易患因素分析 [J], 丁永广2.健康体检人群脂肪肝发病率及其易患因素分析 [J], 陈锦秀;肖秀英;陈保仪3.慢性肝病并发肝性糖尿病的临床分析 [J], 张义红;张义卫4.2型糖尿病合并脂肪肝的易患因素分析 [J], 程德希5.Ⅱ型糖尿病脂肪肝易患因素分析 [J], 黄远航;刘璟瑜;何辉;张莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
防肝病也要防糖尿病作者：曹成龙来源：《肝博士》 2012年第4期肝脏是新陈代谢的重要器官，所有的代谢，消化、排毒功能都与它有关。
如果肝有了毛病，那么很可能会导致其他器官的功能出现异常而引起病变。
肝脏与糖代谢密切相关，它在糖异生及糖原的合成、贮存、释放等方面起着重要的调节作用，是糖类代谢的主要场所，能维持血糖的稳定。
所以，肝脏病变很容易引起糖代谢障碍。
童姓男子四十八岁，肝病史三年多，期间经过调养治疗，病情已有所好转。
谁知在最近一次体检时发现他空腹血糖轻度升高，餐后两小时血糖更明显增高，医生告诉他可能患有糖尿病，而且可能与肝病息息相关，建议他进一步做胰岛素、C肽分泌曲线检查以便确诊。
这个结果令童先生十分疑惑：自己既没有糖尿病的家族史，也没有典型症状，怎么会患上糖尿病，最奇怪的是他本身的肝炎与糖尿病有什么关系？医生解释，肝脏是新陈代谢的重要器官，所有的代谢、消化、排毒功能都与它有关。
如果肝有了毛病，那么很可能会导致其他器官的功能出现异常而引起病变。
肝病变成糖尿病的原因因为慢性肝炎或肝硬化而引起糖代谢紊乱，加上环境因素、病毒、化学毒物引起自身免疫反应异常，最终导致胰岛B细胞功能失调，临床上出现血糖、尿糖增高一这种继发于肝实质损害的糖尿病称为肝性糖尿病。
肝脏与糖代谢密切相关，它在糖异生及糖原的合成、贮存、释放等方面起着重要的调节作用，是糖类代谢的主要场所，能维持血糖的稳定。
所以，肝脏病变很容易引起糖代谢障碍。
一些参与糖代谢的激素，如胰岛素、胰升血糖素、生长抑素等分泌后也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素作用的靶器官。
肝炎并发糖尿病的发病率为5%～10%，肝硬化引起糖尿病的发病率可达30%～40%。
胰岛素敏感性降低是肝病患者葡萄糖耐量异常的主要原因，另外，患者在治疗肝病过程中吃糖过多或输入葡萄糖过量，造成胰岛B细胞长期负担过重，发生功能障碍也会引发糖尿病。
此类肝性糖尿病一般具有以下特点：1．多发生于男性，以中老年患者较多见；2．临床表现以肝病症状为主，糖尿病症状不典型，慢性并发症少见；3．实验室检查肝功能有不同程度改变，血糖轻度升高，以餐后两小时升高为主，且糖尿病轻重与肝损害程度有关，随着肝功能恶化，血糖也可出现明显异常；4．多数患者随着肝病的恢复及调节饮食，可使糖尿病恢复正常。
关于胆汁淤积型肝病与糖尿病的关系【关键词】胆汁淤积型肝病;糖代谢紊乱;糖尿病及其发病机制胆汁淤积型肝病是指各种原因引起的胆汁形成、分泌和(或)胆汁排泄异常引起的肝脏病变，肝脏的生理功能有解毒、代谢、分泌胆汁、造血、储血和调节循环血量、免疫防御等功能，胆汁淤积造成肝脏功能受损时可使上述功能减退甚至丧失，并导致糖代谢功能紊乱。
目前糖尿病发病机制考虑为遗传与环境因素、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷及脂毒性等，胆汁淤积型肝病对肝脏的损害引起糖代谢紊乱最终导致糖尿病。
1胆汁淤积型肝病的特点胆汁淤积型肝病是指各种因素引起胆汁的形成、分泌和(或)胆汁的排泄异常而导致的肝脏病变，依据病因可分为肝细胞性胆汁淤积、胆管性胆汁淤积、混合性胆汁淤积[1]。
各种病因导致的胆汁淤积均会导致有毒物质在肝脏潴留，引起肝细胞膜和细胞超微结构的改变，从而使细胞代谢受损，出现细胞变性、坏死，最终导致肝功能受损，肝纤维化甚至硬化。
胆汁淤积型肝病除肝脏表现外，尚可表现出瘙痒、疲倦、黄色瘤以及粪便的改变和骨骼的变化、血液学变化等肝外全身各系统的表现[2]。
2肝脏对糖代谢的影响肝脏是维持血糖平衡的重要器官之一，也是胰岛素作用的主要靶器官，是维持空腹状态下的内生性糖的产生及输出及进食后糖的吸收、利用和存储。
肝脏是糖异生(GNG)和糖原分解(GL)的重要器官。
GNG是指非糖类物质，如乳酸、烯丙醇、生糖氨基酸、甘油等合成葡萄糖的过程;GL是指动用储存在肝脏中的糖原提供葡萄糖。
空腹状态下肝糖原分解及肝脏糖异生维持空腹血糖的稳定，进餐后，肝脏在胰岛素的作用下合成糖原，以降低餐后高血糖。
肝脏疾病时，肝脏合成糖原能力下降及肝糖原输出减低，所以肝源性糖尿病的血糖特点为空腹血糖降低，而餐后血糖升高。
3胆汁淤积型肝病引起糖尿病的可能机制3.1胰岛素抵抗(IR)胰岛素抵抗可能为发病的基本机制，胰岛素抵抗是指组织对胰岛素的反应性低下。
研究发现[3]，几乎所有的肝硬化患者糖耐量异常发生之前，就已经有胰岛素敏感性下降;可推测胰岛素抵抗存在于肝脏中，大部分来自肝糖原合成减少，继发性糖耐量异常。
