慢性肝病合并肝源性糖尿病患者肝功、糖耐量及空腹胰岛素水平研究论文

65184 临床医学论文肝源性糖尿病的护理干预1、一般资料我院20xx年5月――20xx年6月收治62例肝源性糖尿病患者，本组62例肝源性糖尿病病人，男性40例，女22例。

年龄为60――85，平均年龄为67，5岁，尿糖阳性。

住院时间1～2个月。

2. 治疗与结果本组62例患者，慢性活动性肝炎15例，慢性乙型肝炎20例，肝硬化18例，重症肝炎9例。

患者肝病的症状：主要为恶心厌油，肝区不适，乏力。

其中几例伴有尿黄，腹水，消化道出血等症状。

糖尿病的症状：体重下降、多食、多饮、多尿，并伴有低血糖等症状，根据患者不同的病情，在一般保肝、退黄、利尿等肝病治疗的同时，进行饮食的控制及使用胰岛素，加大患者的运动量并进行皮肤护理.。

经治疗患者住院最短时间为9天，最长时间45天，62例治愈患者出院时病情稳定，血糖正常3护理干预3.1病情观察肝源性糖尿病患者，糖尿病引起的症状通常会被肝病的症状掩盖，只有少数的慢性肝炎患者会出现多饮、多食、多尿的症状，临床经验证明，患者肝病越重，消化道受损越严重，如果单纯的通过症状来判别，容易导致糖尿病的误诊和漏诊。

对重症肝病患者要综合其全身症状，多面分析。

如患者在出现乏力时，可以认为是肝病所致，也可能是由于使用利尿剂引发血钾过低引起，对于突然出现的乏力可以归结为血糖过低，所以需要当班护士注意观察病人症状，及时发现问题，处理问题。

3.2饮食指导合理控制饮食是治疗糖尿病的基础。

肝源性糖尿病患者的饮食结构，既要有利于控制和减轻糖尿病，又要有利于肝脏的恢复，还要有足够的营养。

由于糖尿病患者需要食用含糖量低的食品，而肝病患者在多数情况下需要补充热量、蛋白、维生素等。

所以对肝病合并糖尿病的患者，需要进行营养护理干预，帮助患者控制血糖，改善肝功能。

，高蛋白饮食对糖尿病和肝硬化均有利，能耐受者尽量给予。

但对肝硬化患者预防肝性脑病则视情况进行低蛋白和禁蛋白饮食，病情好转后逐渐恢复摄入蛋白质并以植物蛋白为主（豆制品）。

３ １ 高 糖血症和低糖血症 ．
高糖血症常见 于接 受高热 卡喂
等 。预防 的方法是定期检查血 电解 质 ， 及时补充 。当机体摄
人大 量碳 水 化合 物 时 ， 解 后 产生 Ｃ 增 加 ， 肺 功 能不 分 Ｏ 如
佳， 可产生高碳 酸血 症。
养者及合并 由糖尿病 、 高代谢 、 皮质 激素 治 疗的 患者 。监 测 尿糖 和酮 体是发现高糖血症有效方法 。一旦 出现 ， 应行 胰 岛
・
经 验 交流 ・
肝 源性 糖 尿 病 与肝 病合 并 糖 尿 病 的临 床分 析
曹存 梅
（ 台海港 医院 ， 东烟 台 ２ ４ ０ ） 烟 山 ６０２
糖尿病 和肝病两 者常互 为因果 ， 并存 于同一患者 。其 中
一
疗 ， ２例 口服拜唐平治疗 ，９例控 制理想 （ 另 １ 空腹血糖 ＜６ １ ． ｍ ｏ Ｌ， ｍ ｌ 餐后血 糖 ＜８ｍｍ ｌＬ ， ／ ｏ ）９例控 制尚可（ ／ 空腹血糖 ＜ ７ ｍｍ ｌＬ， ｏ 餐后血糖 ＜１ ｍ ｌＬ ， ／ ０ｍ ｏ ）２例控制 差 （ ／ 空腹 血糖 ＞７
ｍ ｏ Ｌ， ｍ ｌ 餐后血 糖 ＞１ ｍｏ Ｌ ， 岛 素每 日总量 ３ ／ ０ｍ ｌ ） 胰 ／ ６～６ ６
Ｉ 。 Ｕ
部分糖尿病是 由肝脏疾病 引起 的 ， 这种继发 于慢性肝实 质
损 害的糖尿病称 为 “ 肝源 性糖 尿病 ” 另一 部 分患 者在 患 肝 ； 病 之前 已确诊 出原发性糖尿病 ， 两者在 临床上 易混淆 。故 本 研究 就近期我 院收治 的合并 血糖异 常的慢 性肝病 患 者进行
微血管并发症 ， 肾脏病 变及神经 病变 等并 发症 ， 出现 酮 无 未
症酸 中毒 。Ｂ组 ３ 中， Ｏ例 糖尿病典型“ 三多一少” ２例 ， 症 有

为５ ６ ． ７岁 ； 病程 ２个 月一 １ ２年 ； 其 中乙型肝 炎 ４ ６例 ， 丙型肝 炎 ４ 例， ７ 例酒 精性肝硬化 ， ３ 例 不明原因肝硬化 ； ３ ０例肝功能 Ｃ ｈ ｉ ｌ ｄ — Ｐ ｕ ｇ ｈ Ａ级 、 ２ ０例 Ｂ级和 １ ０例 ｃ级 。 随机选取同期 ２型糖尿病患 者３ ２例患者作为对照组 ， 其中， 男２ ２例 ， 女１ ０例 ； 年龄在 ３ ３ ～ ８ ０
次， ｄ ， 在餐 前 ３ ０ ｍｉ ｎ ／ 次， 胰 岛素用量应根 据空腹血 糖和餐后 ２ ｈ 血糖的变化情况 做到及 时调整 ， 直至血糖得到控制 。
１ ． ４ 实验 室 的 对 比检 测
选 取到该 院进行 慢性肝 病合并肝 源性 糖尿病 的 ６ ０ 名患 者 作 为观 察组 ， 其 中男 ４ ５例 ， 女１ ５例 ； 年龄 在 ３ ６ ～ ８ ２ 岁， 平 均年龄
岁。 平均年龄为 ５ ４ ． ３岁 。
对 两组患 者均进行 血生化 指标监 测和测 定胰 岛素及 Ｃ肽 的 测 定。
１ ． ５ 统 计 方 法
该研究所得数据均采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ２ ． ０软件进行统计学处理分析 。 计量资料采用均数加减标准差 （ ± ｓ ） 表示 ， 进行 ｔ 检验 ； 计数资料 采用 ｘ 检验 。
１ ． ２ 诊 断标 准
肝功 能 ： 丙氨酸氨基 转移酶 （ Ａ Ｌ Ｔ ） 为（ １ ０ １ ＋ ６ ４ ） Ｕ ／ Ｌ ， 天冬氨 酸
氨基转移酶（ Ａ Ｓ Ｔ ） 为（ ９ ８ ￣ ４ ５ ） Ｕ ／ Ｌ ， 总胆红素上升 ３ ０例 ， 平均（ ３ ７ ． ９ ± １ ２ ． ２ ） ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ； 血 清 白蛋 白下降 ２ ７例 ， 平均 （ ２ ９ ． ８ ± ５ ． １ ） ｇ ／ Ｌ； 凝 血 酶 原活动度 为 １ ７ ％～ ６ ０ ％。 时间延长患者 ２ ０例。血糖 检测 ： ４ ２ 例 空 腹血 糖＜ ７ ． ０ ｍ ｍ ｏ ］ Ｊ Ｌ ， １ ３例空 腹血 糖 ７ ． ０ ～ ８ ． ０ ｍｍ ｏ １ ］ Ｌ ， ５例 空腹 血 糖＞ １ ０ ． ０ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 餐后 ２ ｈ 血糖均 １ １ ． ３ ～ ２ １ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。 肝硬化患者血 清 ｃ肽分泌水平高于对照组（ ｊ ） ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 见表 １ 。

72例慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析[摘要]目的：探讨慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床特点、治疗及预后的关系。

方法：回顾性分析72例慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床资料。

结果：肝硬化并发肝源性糖尿病65例(90.4％)，慢性重型肝炎并发肝源性糖尿病5例，肝癌并发肝源性糖尿病2例。

Child-Pugh肝功能分级：B级63例，C级9例。

死亡4例，余好转出院。

结论：肝功异常可引起糖代谢的障碍，严重者导致糖尿病。

肝源性糖尿病的轻重与肝损害程度呈正相关。

[关键词]肝源性糖尿病；肝硬化；治疗对我院近年来收治的72例肝源性糖尿病患者的临床特点进行回顾性分析，并对其治疗和预后进行讨论。

1 资料与方法1．1 一般资料：2001年7月～2006年9月我院收治72例肝源性糖尿病患者，男54例，女18例，年龄40～91岁，平均(62.1±13.7)岁。

病程5个月～20年，其中病程1～5年最多，为44例。

1．2 诊断标准：肝源性糖尿病目前尚无统一诊断标准。

本组72例均遵循以下标准：(1)糖尿病发生前有明确的慢性肝病病史；(2)无糖尿病既往史及家族史；(3)有明确肝功能损害的临床表现、生化检查及影像学检查证据；(4)符合WHO 关于糖尿病的诊断标准；(5)血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变呈一致性；(6)排除垂体、胰腺、肾、脾、甲状腺疾病所引起的继发性糖尿病；(7)排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。

2 结果2．1 病因：肝硬化并发肝源性糖尿病65例(90.4％)，其中慢性乙型肝炎后肝硬化40例，酒精性肝炎后肝硬化7例，慢性丙型肝炎后肝硬化2例，其余肝硬化病因不明。

慢性重型肝炎并发肝源性糖尿病5例，肝癌并发肝源性糖尿病2例。

2．2 临床表现：患者以肝病的症状和体征表现居多，糖尿病“三多一少”相对较少。

(1)肝病的症状与体征：本组患者中有乏力、纳差、腹胀的51例，腹水39例，黄疸16例，蜘蛛痣7例，脾大、脾功亢进28例；(2)三多一少症状13例。

能、 肾功 能 、 电解 质 、 血酶 原时 间 、 凝 凝血 酶原 活动度
等。 ２ 结果
差异有 统计 学意义 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ． １ 。
２４ 各 型肝 炎血糖 升 高 情 况 比较 肝 源性 糖 尿 病 ． 患者 中血糖 重 度 升 高 的 比率 ， 性 肝 炎 为 ２ ．６ 慢 ７ ９％
１ １ 研 究对象 ．
共 收治 乙型肝炎 患者 ８７例 ， 中 ８ ２ 其 １例合 并肝 源性 糖 尿病 。８ 中男 ７ １例 １例 ， １ ， 女 ０例 年龄 ３ ７ ３～ ３岁 ，
平均 ５． ３ ４岁 ； 均无 糖尿 病家族 史 。 １２ 诊 断标准 ． 病毒 性肝 炎 以 ２０ ０ ０年 ９月 西安 会 议修定 的 “ 毒性 肝 炎 防 治 方 案 ” 标 准 为 诊 断 依 病 的 据＂ 。糖尿病 以美 国糖尿病学会 １９ ｊ ９ ７年诊 断标 准为 依据＿ 。肝脏病 发生在糖尿病之前或 同时发生 ， 糖 ２ 无 尿病家族史 ， 并排 除垂 体 、 肾上腺 、 甲状腺 疾 病 ； 肝 有
肝源 性糖尿 病是肝 脏 功能受损 后 引起 的糖 代谢 功能异 常所致 。早发 现 、 早诊 断 、 治疗 对肝 源性糖 早 尿 病 的预 后 具 有 重要 的 临床 意义 。 现将 我 院 ２ ０ ０４ 年 １月至 ２ ０ ０ ６年 １ ２月 以来 收治 的肝 源性糖 尿 病患
型肝炎 血清标 志物 阳性者 ６ ０例 ， 丙肝血 清标 志物 阳 性者 １ ， ７例 乙型肝炎 重叠丙 型肝 炎感染 者 ４例 。８ ｌ 例 肝 源性糖尿 病 患者 中 ， 慢性 肝 炎 ４ ３例 （ ３ １ ） １．％ ， 慢 性 重 型 肝 炎 ５ 例 （ ．１ ） ８ ％ ，肝 硬 化 ３ 例 ３

慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析及治疗措施
张义红;张义卫
【期刊名称】《肝脏》
【年(卷),期】2005(010)004
【摘要】肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当其功能因各种肝病而受损时，往往影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病。

现将我院2001年3月～2005年1月收治的30例慢性肝病并发糖尿病患者临床分析报道如下，并就其机制进行讨论。

【总页数】1页(P343)
【作者】张义红;张义卫
【作者单位】430012,武汉市解放军第四五七医院传染科;武汉市第十三医院
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.慢性肝病并发肝源性糖尿病23例临床分析 [J], 张长山
2.慢性肝病并发肝源性糖尿病47例临床分析 [J], 王滨容;陈静
3.慢性肝病并发肝源性糖尿病140例临床分析 [J], 孙永辉;解维星
4.慢性肝病并发肝源性糖尿病60例临床分析 [J], 康洪华;张风驰;史显方
5.慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析及治疗措施 [J], 张义红;张义卫
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慢性乙型肝炎并发糖尿病临床探究闫静【期刊名称】《糖尿病新世界》【年(卷),期】2015(000)002【摘要】目的：探究慢性乙型肝炎并发糖尿病患者的临床治疗方式。

方法选取2012年1月-2013年12月来该院就诊的66例慢性乙型肝炎并发糖尿病患者为研究对象，在保肝治疗的基础上辅以糖尿病治疗。

结果在该次治疗中，患者治疗后的糖化血红蛋白、血胆红素及谷丙转氨酶均比治疗前有所减少，与治疗前比较有明显的差异有统计学意义（P<0.05）。

结论针对慢性乙型肝炎并发糖尿病对患者的消极影响，需要加强对慢性乙型肝炎患者糖耐量的筛查，做到早发现、早治疗，在治疗过程中进行辅助治疗，有助于取得理想的临床效果。

%Objective To explore the clinical treatment model for chronic hepatitis B complicated by diabetes. Methods 66 cases with chronic hepatitis B complicated by diabetes admitted in our hospital from January 2012 to December 2013 were selected as the subjects and given the protecting liver treatment supplemented with diabetes treatment. Results After the treatment, the levels of glycosylated hemoglobin, blood bilirubin and alanine aminotransferase of the patients were lower than those before treatment, the differences were statistically significant (P<0.05). Conclusion Glucose tolerance test should be strengthened in the patients with chronic hepatitis B complicated by diabetes. Early finding and treatment and adjuvant therapy during the treatment help to obtain ideal clinical effect.【总页数】2页(P17-17,58)【作者】闫静【作者单位】辽阳市传染病医院普传科，辽宁辽阳 111000【正文语种】中文【中图分类】R512.62【相关文献】1.62例慢性乙型肝炎患者并发肝性糖尿病的危险因素分析 [J], 刘波;陈从新;董静2.沙格列汀联合替米沙坦对2型糖尿病早期糖尿病肾病患者的临床探究 [J], 罗振会3.基于预防角度的老年糖尿病并发症临床探究 [J], 李英;杜江军4.活血化瘀治疗糖尿病及并发症的临床探究 [J], 高武珍5.慢性乙型肝炎并发肝源性糖尿病的危险因素分析及治疗 [J], 魏明禄因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肝源性糖尿病的临床研究作者：王拱辰王贵云来源：《糖尿病新世界》 2014年第15期王拱辰1王贵云21.大连第六人民医院肝病10科，辽宁大连 116113；2.遵义医学院，贵州遵义 534100[摘要] 目的探讨研究观察肝源性糖尿病的临床特征、治疗及预后。

方法该文对自2000年4月—2014年7月住院的88例肝源性糖尿病诊断、治疗、预后进行总结分析。

结果 82例病人经抗病毒、保肝、对症、营养支持及生活方式管理等；血糖控制理想，死亡6例没有一例因糖尿病而发症死亡。

结论肝源性糖尿病以高血糖和葡萄糖耐量减低为特征，经过治疗原发肝病及积极控制血糖可以有效缓解病情。

[关键词] 肝源性糖尿病；诊断；治疗[中图分类号] R587.1[文献标识码] A[文章编号] 1672-4062（２０１4）09（b）－０033-01[作者简介] 王拱辰（1968.9-），男，辽宁大连人，主任医师、医学博士，从事传染病临床、科研教学工作23年，现为大连市人第六人民医院肝病科科主任。

临床表明肝源性糖尿病多表现在高血糖以及葡萄糖耐量下降为特征，属于慢性肝实质损害的糖尿病类型，80%的慢性肝病患者会出现糖耐异常现象，而其中的20%-30%会直接发展成糖尿病患者，但肝源性糖尿病临床表现及治疗均不同于原发性糖尿病。

为研究观察肝源性糖尿病的临床特征、治疗及预后。

现将该院2000年4月—2014年7月收治的88例肝源性糖尿病的临床分析，现报道如下。

1临床资料1．1一般资料选取该住院慢性肝炎及肝硬化患者214例，其中男156例，女58例，年龄38~74岁，平均54.3岁。

慢性肝炎患者36例，肝炎后肝硬化患者178例，其中88例出现肝源性糖尿病。

慢性肝炎、肝炎后肝硬化诊断标准及分型按2000年全国传染病与寄生虫会议（西安）修订的标准。

肝源性糖尿病诊断标准：①糖尿病发生之前有明确的肝病史或与肝病同时发生；②无糖尿病既往史和家族史，糖尿病症状轻或无；③有明确肝功能损害的临床表现，血生化检查和影像学检查的证据；④符合美国糖尿病协会的糖尿病诊断标准；⑤胰岛素释放试验显示，空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟，血清C肽释放试验一般正常或下降，C肽与胰岛素的比值明显减少；⑥血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变相关；⑦排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所引起的继发性糖尿病及原发性糖尿病，尤其是2型糖尿病。

糖尿病与肝脏功能的关联研究摘要：糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，世界各地发病率不断增加。

它不仅与心血管疾病、肾脏病变等合并症相关，还与肝脏功能紊乱密切相关。

本研究旨在综述糖尿病与肝脏功能之间的关联，包括糖尿病对肝脏的影响、肝脏对糖尿病的影响以及双向交互作用等方面，并探讨可能的机制以及未来研究的发展方向。

关键词：糖尿病，肝脏功能，代谢紊乱，心血管疾病，肾脏病变第一章：引言糖尿病一直被视为一种由胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起的代谢紊乱性疾病。

随着现代生活方式的改变和全球肥胖问题的恶化，糖尿病的发病率在全球范围内不断增加。

糖尿病并发症是导致患者死亡的主要原因之一，其中包括心血管疾病、肾脏病变等。

第二章：糖尿病对肝脏的影响糖尿病对肝脏功能有一系列不利影响。

首先，糖尿病患者常常伴随肝脏脂肪变性，即脂肪在肝脏中积累，导致非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的发生。

其次，高血糖水平会引起糖基化终产物的积累，进而导致肝脏纤维化和硬化，形成糖尿病性肝硬化。

此外，糖尿病还与肝脏炎症、肝细胞损伤和肝细胞肿瘤发生相关。

第三章：肝脏对糖尿病的影响肝脏是重要的代谢中心，对血糖和胰岛素的代谢具有重要作用。

肝脏疾病如肝炎、肝纤维化、肝硬化等会影响胰岛素的代谢和胰岛素抵抗情况，从而导致高血糖水平和糖尿病的发生。

此外，糖尿病患者合并肝脏疾病时，易出现胆固醇代谢紊乱、血脂异常及脂肪酸代谢紊乱等情况。

第四章：糖尿病与肝脏功能的双向交互作用糖尿病和肝脏功能之间存在复杂的双向交互作用。

一方面，糖尿病对肝脏功能的影响已在前面的章节中提到，但同时肝脏疾病也会加重糖尿病的发生和发展。

另一方面，胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足等病理改变会导致肝脏疾病的发生。

第五章：糖尿病与肝脏功能的机制糖尿病与肝脏功能之间的关联涉及多种机制。

一方面，糖尿病相关的高血糖和高胰岛素血症会直接影响肝脏的代谢功能，并通过促进肝脏脂肪变性、炎症和纤维化等过程影响肝脏功能。

另一方面，肝脏疾病导致的胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足会进一步影响糖尿病的发展。

慢性肝病并发肝原性糖尿病的易患因素分析丁百静;徐章;王文峰;胡阳黔【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2007(22)4【摘要】目的探讨肝原性糖尿病的患病率及其相关因素.方法对230例慢性肝病患者进行肝功能、血糖、胰岛素及瘦素水平检测,稳态模型估算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果肝原性糖尿病的患病率为15.22%,该组空腹胰岛素水平(HNS)及IR较无糖代谢异常的肝病组高,(20.76±8.95)mU/L vs(15.74±7.28)mU/L和0.60±0.33 vs 0.46±0.25,差异有统计学意义(均P＜0.05);两组血清瘦素水平(2.96±0.38)μg/L vs(2.82±0.45)μg/L,差别无统计学意义(P＞0.05);Logistic逐步回归分析显示FINS(r=0.125)、HOMA-IR(r=0.235)与肝原性糖尿病的发生呈正相关(P＜0.05).结论肝原性糖尿病的患病率较高,高胰岛素血症和胰岛素抵抗是其发生的重要因素.【总页数】3页(P234-236)【作者】丁百静;徐章;王文峰;胡阳黔【作者单位】郧阳医学院附属东风医院,消化科,湖北,十堰,442008;郧阳医学院附属东风医院,消化科,湖北,十堰,442008;郧阳医学院附属东风医院,消化科,湖北,十堰,442008;郧阳医学院附属东风医院,消化科,湖北,十堰,442008【正文语种】中文【中图分类】R578.1【相关文献】1.急性心肌梗死并发室壁瘤易患因素分析 [J], 丁永广2.健康体检人群脂肪肝发病率及其易患因素分析 [J], 陈锦秀;肖秀英;陈保仪3.慢性肝病并发肝性糖尿病的临床分析 [J], 张义红;张义卫4.2型糖尿病合并脂肪肝的易患因素分析 [J], 程德希5.Ⅱ型糖尿病脂肪肝易患因素分析 [J], 黄远航;刘璟瑜;何辉;张莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肝源性糖尿病【摘要】肝源性糖尿病是因肝实质损害所致糖代谢紊乱而引起的继发性糖尿病。

因糖尿病症状较轻而不典型，所以容易被忽视。

由于肝源性糖尿病会加重糖代谢紊乱，易引起酮症酸中毒，因此须加强防治，尤其要做好“防忽视原发病治疗”、“防降糖药物使用不当”、“防低血糖反应”以及“防感染”等四防。

【关键词】酮症酸中毒；肝糖原；胰岛素抵抗所谓肝源性糖尿病，就是指由于肝脏损害导致的糖代谢紊乱所引起的继发性糖尿病[1]。

在临床上以肝病表现为主，而糖尿病的症状则比较轻，常没有典型的“三多一少”表现。

容易被忽视，大多数患者是在体检时偶尔被发现。

肝源性糖尿病诊断标准[2]：(1)有明确的肝病基础病；(2)空腹血糖升高或正常，但餐后血糖>11.1mmol/L；(3)空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟；(4)除外原发性糖尿病。

由于肝源性糖尿病，可以加重人体内糖代谢的紊乱，有容易引起酮症酸中毒的风险，因此要加强防治，不可掉以轻心，需要定期检查血糖，做到早发现，及时治疗。

肝硬化病人由于肝纤维化，肝细胞数量减少及门体分流使肝细胞血流降低，肝对葡萄糖摄取减少，加之有关糖酵解的酶活性下降，使致葡萄糖利用明显降底，导致糖耐量异常，发生糖尿病[3]。

而脂肪肝是2型糖尿病的独立危险因素。

肝功能发生异常时，影响了正常的糖代谢，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存起来，造成血糖持续处于高水平状态，导致胰岛素抵抗，糖代谢紊乱，所以就会换上肝源性糖尿病。

因此，得了肝病如果不加以干预控制，就很容易换上糖尿病。

同时，糖尿病患者发生脂肪肝的可能也增加。

因为糖尿病患者，尤其是发生了胰岛素抵抗后，体内的葡萄糖和脂肪酸不能很好地利用，脂蛋白的合成也会出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪并沉积在肝脏内，而导致脂肪肝。

这也说明糖尿病患者易伴发脂肪肝、脂肪肝患者也易患糖尿病。

患肝源性糖尿病后，应该积极地进行有效的治疗，而且在治疗过程中更要做好专家所提出的以下四防。

肝源性糖尿病的发病机制研究肝脏发病病理性改变的时候，患者的糖代谢也随之发生改变，严重者甚至并发肝源性糖尿病，对于肝源性糖尿病的发病机制目前在临床中存在较多的争议，从已有的研究结果来看肝源性糖尿病的发生机制有肝脏代谢功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素代谢障碍、胰岛素敏感性降低、门静脉侧支循环影响、病毒或免疫复合物影响、幽门螺杆菌感染等等几种学说，该文就此进行论述。

标签：肝源性；糖尿病；发病机制Narmyn在对慢性肝病患者进行研究时候发现，有70%左右的慢性肝病的患者伴有糖代谢异常，其中有20%左右最终发展为糖尿病，于是，在1906年，Narmyn 提出了肝源性糖尿病的概念。

肝源性糖尿病是指继发于慢性肝功能损害的糖尿病，其主要临床症状为在确诊患者为慢性肝功能损害之后，出现血糖轻中度升高的症状，在这一过程中，患者典型的糖尿病三多一少的症状并不明显，原发性糖尿病的高发并发症如酮症酸中毒、心血管系统病变、神经系统病变等均较为少见。

肝源性糖尿病患者的血糖水平以及尿糖水平也会随着患者的肝病的好转而好转，但是，有研究数据显示，伴有糖尿病的肝硬化患者的3年存活率与5年存活率均较不伴有糖尿病的肝硬化患者的3年存活率与5年存活率低，且差异具有统计学意义[1]，也就是肝源性糖尿病对慢性肝功能损伤患者的预后具有重要影响。

由于肝脏是糖代谢的重要器官，所以，肝功能损伤会对患者糖代谢产生一定的影响，近年来，肝源性糖尿病的发病率逐年增加，关于肝源性糖尿病的发病机制的研究也逐渐增多，目前关于肝源性糖尿病的发病机制得到普遍认同的主要有肝脏代谢功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素代谢障碍、胰岛素敏感性降低、门静脉侧支循环影响、病毒或免疫复合物影响、幽门螺杆菌感染等几种学说。

1 肝脏代谢功能异常学说肝脏是机体代谢的主要器官，体内的大部分蛋白质、脂肪、维生素、脂肪、糖等物质需要通过肝脏进行代谢，健康成人的肝脏可以储存100 g糖原，机体进食之后，血糖水平增高，血液中的葡萄糖在肝脏糖原合成酶的作用下合成糖原，储存于肝脏中，当患者空腹、血糖水平降低的时候，肝脏贮藏的糖原会在葡萄糖激酶、己糖激酶的作用下转化为葡萄糖，在这种循环下，机体的血糖水平达到动态平衡。

肝源性糖尿病肝源性糖尿病是指由于肝脏疾病导致的糖代谢异常，表现为胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能受损，从而引发的糖尿病。

它是一种罕见的糖尿病形式，虽然发病率较低，但对患者的健康影响相当严重。

本文将介绍肝源性糖尿病的病因、临床表现、诊断与治疗等方面的内容，以增加对这一疾病的了解。

一、病因肝源性糖尿病的病因主要与肝脏疾病有关。

例如，肝硬化、脂肪肝、肝细胞癌等疾病会导致肝脏的炎症和纤维化，从而破坏肝脏的结构和功能。

这些改变会影响胰岛素的合成与释放，导致糖代谢异常。

二、临床表现肝源性糖尿病的临床表现可因个体差异而有所不同。

常见的症状包括多饮、多尿、体重下降、乏力、肌肉萎缩等。

由于肝脏疾病本身的症状可能与糖尿病相似，因此很容易被忽视或误诊。

三、诊断肝源性糖尿病的诊断主要依赖于糖代谢指标的检测。

血糖水平的升高是诊断糖尿病的关键指标之一。

此外，胰岛素水平的改变、胰岛素抵抗指数以及肝脏功能的评估也对诊断起着重要作用。

四、治疗对于肝源性糖尿病患者的治疗策略应基于肝脏疾病的治疗以及糖尿病的控制。

首先，应针对肝脏疾病进行治疗，包括改善肝功能、减轻炎症和纤维化等。

其次，需要进行合理的饮食控制和运动。

对于部分患者，胰岛素治疗或口服降糖药物可能也是必要的。

五、预防与注意事项由于肝源性糖尿病与肝脏疾病相关，因此预防肝脏疾病的发生对于降低患上肝源性糖尿病的风险至关重要。

合理饮食、适度运动、限制酒精摄入等都是保护肝脏健康的措施。

此外，及早发现和治疗肝脏疾病，也有助于预防肝源性糖尿病的发生。

综上所述，肝源性糖尿病是一种由肝脏疾病引发的糖代谢异常，临床表现与常见的糖尿病相似。

及早诊断和治疗肝脏疾病，合理控制血糖水平，是预防和治疗肝源性糖尿病的关键步骤。

此外，加强对该疾病的研究，提高对肝源性糖尿病的认识和认识有助于进一步完善诊断和治疗方案。

慢性乙型肝炎肝硬化合并糖尿病临床特点及预后分析关键词：糖尿病；低蛋白血症；降钙素原；慢性乙型肝炎；肝硬化；生活质量慢性乙型肝炎肝硬化合并糖尿病是指患者同时患有慢性乙型肝炎、肝硬化和糖尿病的情况[1]。

乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏感染。

如果乙型肝炎持续存在并引起肝脏组织的炎症和损害，可能会导致肝硬化的发展。

肝硬化是一种肝脏组织的慢性、进行性疾病，其特征是正常肝脏组织逐渐被疤痕组织取代，导致肝功能受损[2]。

糖尿病是一种慢性病，其特征是血糖水平持续升高。

慢性乙型肝炎肝硬化患者合并糖尿病的发生与多种因素有关，包括肝脏功能受损、胰岛素抵抗和胰岛功能减退等。

慢性乙型肝炎肝硬化合并糖尿病的管理需要综合治疗策略。

本次研究探讨分析合并糖尿病的慢性乙型肝炎肝硬化患者的病情特点，分析患者的临床诊断依据以及治疗依据。

1资料与方法1.1 一般资料选择2019年1月至2022年12月作为研究时段，在该时段将我院中确诊为慢性乙型肝炎肝硬化的患者30名进行分组处理，在患者入院后，医务人员针对患者的个体状况进行分析，根据患者是否并发存在合并糖尿病将其分为合并糖尿病组（n=15）以及无合并糖尿病组（n=15），对所有患者血清白蛋白水平和炎性指标PCT进行测定。

合并糖尿病组（n=15）内患者的男女性别比为7:8，其年龄在34-68岁之间，平均年龄（43.8±1.1）岁。

非合并糖尿病组（n=15）中患者的男女性别比为9：6，其年龄在33-69岁之间，平均年龄（43.5±1.4）岁。

患者基本资料完整，经由研究人员对年龄与性别等指标进行评估后，确定所有患者可比性良好（P＞0.05）。

1.2 方法本次研究中由医务人员在所有患者入院后30分钟内，为其采集静脉血并及时送检，对患者的血清pct水平和血清白蛋白水平进行记录，分析患者的各项指标变化状况。

1.3 统计学分析采用SPSS 24.0统计学软件处理数据，计数资料用（n/%）表示，χ2检验，计量资料用（±s）表示，t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

肝源性糖尿病临床特征及治疗摘要：笔者通过结合自身多年实践工作经验，具体针对肝源性糖尿病临床特征及治疗进行了研究讨论，并总结出以下相关结论，以供参考交流。

关键词：肝源性；糖尿病；临床特征；治疗方法肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害的糖尿病，临床上并不少见，慢性肝病50%-80% 存在糖耐量异常，10%-20% 出现糖尿病，慢性病毒性肝炎糖尿病发病率达17.5%，常被忽略，以致发生许多并发症，给患者家庭和社会造成很多经济负担。

肝脏是人体内参与糖代谢重要器官，具有糖原合成、分解和异生作用。

因此，肝脏对调节机体内糖的存储和分布、维持血糖的相对稳定起重要作用。

当肝功能损害到一定程度时，糖代谢出现紊乱，临床表现以高血糖、糖耐量减低为特征，分患者发展成糖尿病。

这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病1、发病机制肝源性糖尿病的发病病机制尚未完全清楚，可能和以下相关：胰岛素抵抗、胰岛素分泌代谢异常、升糖激素增多和乙、丙型肝炎病毒及其免疫复合物毒性作用等多种因素。

均可导致血糖异常，其中胰岛素抵抗是肝源性糖尿病的重要因素。

2 临床特点及诊断2.1 肝源性糖尿病的临床表现以肝病为主，糖尿病的症状不典型。

其特点为：（1）HD 多见中老年男性。

（2）糖耐量减低和糖尿病常继发于严重肝硬化，通常无明显糖尿病的症状。

（3）临床表现常被原肝病的消化道症状影响“，三多”症状不典型，明确诊断需实验室检查。

（4）饮食控制后和治疗原发病，部分患者糖尿病可恢复正常。

2.2 诊断目前无明确诊断标准，肝源性糖尿病的诊断符合如下即可诊断：（1）糖尿病发生前有明确的肝病史，或与肝病同时发生。

（2）无糖尿病既往史及家族史，糖尿病症状轻或无，多无糖尿病常见并发症。

（3）有明确的肝功能损害的临床表现、实验室检查及影像学证据。

（4）符合糖尿病诊断标准]：空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h 血糖≥11.1mmol/L，或OGTT 试验2h ≥11.1mmol/L。

乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生的关系探讨目的探讨分析乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病发生之间的内在联系。

方法选取2014年3月—2016年3月期间在该院接受治疗的80例乙肝病毒慢性感染者以及同时期进行体检无乙肝病毒感染的健康人群80名作为研究对象，其中乙肝病毒慢性感染者作为观察组，无乙肝病毒感染的健康人群作为对照组，在此基础上观察对比两组血糖变化以及胰岛素功能相关代谢指标变化，统计分析两组发生胰岛素抵抗和肝源性糖尿病的比率。

结果观察组空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数分别明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），观察组空腹胰岛素水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组胰岛素抵抗发生率和肝源性糖尿病发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论乙肝病毒慢性感染患者发生肝源性糖尿病的风险明显大于健康人群，而且乙肝病毒慢性感染患者存在胰岛素抵抗上升的风险，基于此，需要针对此类患者做好肝源性糖尿病的积极预防和有效治疗，避免造成进一步伤害。

标签：乙肝病毒；慢性感染；肝源性糖尿病；关系；分析肝源性糖尿病主要发生在存在各种肝损伤或者慢性肝脏疾病的患者身上，是一种继发性糖尿病。

肝源性糖尿病具有自身特点，如果患者能够在发病初期得到科学有效治疗，可以逆转糖尿病进程，避免患者最终发展成为糖尿病，基于此，需要加强对发生肝源性糖尿病患者群体的监测和预防。

相关研究指出，乙肝病毒慢性感染患者发生肝源性糖尿病的比例呈现出上升趋势，这说明乙肝病毒慢性感染与肝源性糖尿病之间存在紧密联系。

为了有效避免患者发生肝源性糖尿病，需要针对相关高危群体进行研究分析，总结出两者之间的联系，进而得出科学的预防治疗措施。

该次研究选取2014年3月—2016年3月期间在该院接受治疗的80例乙肝病毒慢性感染者以及同时期进行体检无乙肝病毒感染的健康人群80名为研究对象，其中乙肝病毒慢性感染者作为观察组，无乙肝病毒感染的健康人群作为对照组，在此基础上观察对比两组血糖变化以及胰岛素功能相关代谢指标变化，统计分析两组发生胰岛素抵抗和肝源性糖尿病的比率，現报道如下。