呼吸衰竭的类型发生机制及处理

总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。

呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。

肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床表现为呼吸困难、发绀等。

呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。

当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。

呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。

（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。

多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。

二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。

呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。

呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。

二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。

II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。

2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。

第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。

（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。

（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。

二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。

（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。

（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。

呼吸衰竭的定义及分型_呼吸衰竭的分类及分型呼吸衰竭它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

以下是店铺为大家整理的关于呼吸衰竭的定义及分型，欢迎大家前来阅读!呼吸衰竭简介呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

呼吸衰竭的定义呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。

它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

呼吸衰竭的分型按动脉血气分析1、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。

氧疗是其指征。

2、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。

只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

按病程可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

呼吸衰竭简介呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，它严重威胁患者的生命健康。

呼吸衰竭通常发生在肺部出现功能障碍或无法正常运作的情况下，导致氧气无法有效进入血液，二氧化碳也无法有效排出体外。

呼吸衰竭会导致身体各个器官缺氧，严重危及生命。

呼吸衰竭的分类根据呼吸功能障碍的程度和病因，呼吸衰竭通常可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。

急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭的发病过程较快，并且常常伴随着急性肺部疾病或外伤等情况。

急性呼吸衰竭的治疗需要立即采取有效措施，以恢复患者的呼吸功能。

慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是一种进展缓慢的呼吸系统疾病，常常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、间质性肺病等疾病引起。

慢性呼吸衰竭的患者需要长期的治疗和管理。

呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的表现包括呼吸频率增加或减慢、呼吸困难、气促、发绀、意识障碍等。

有些患者可能还出现咳嗽、胸痛或呼吸音异常等症状。

及时发现和正确诊断呼吸衰竭至关重要。

呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗需要根据病因和病情的严重程度进行个性化的治疗方案。

一般情况下，急性呼吸衰竭需要进行氧疗、机械通气等紧急处理，而慢性呼吸衰竭则需要长期的药物治疗和康复训练。

预防呼吸衰竭预防呼吸衰竭的关键在于积极治疗呼吸系统疾病，如早期干预慢性阻塞性肺疾病、规范使用呼吸机等。

此外，保持良好的生活习惯和健康饮食也对呼吸系统健康大有裨益。

结语呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。

及时发现和正确治疗呼吸衰竭，对于减少并发症和提高生命质量至关重要。

希望这篇简介可以帮助大家更好地了解呼吸衰竭及其防治方法。

呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。

二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。

②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。

③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。

④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。

⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。

⑥溺水或电击。

⑦安眠药中毒或吸入有害气体。

2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。

肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。

（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。

②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。

③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。

（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。

V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。

（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。

（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。

呼吸衰竭机制分类、诊治我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，而吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg。

在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。

这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。

肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。

它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。

如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间得分压差。

因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。

从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。

1g/dl的血红蛋白大约可以运载约1.34ml的氧，在血气中检测的血氧饱和度就是血红蛋白与氧的结合率，主要取决于溶解在血液中的动脉血氧分压，受动脉血氧分压的影响。

如上图所示，我们可以看到氧离曲线上段，氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，在这个区间，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。

当动脉血氧分压达到100mmHg时，血氧饱和度约为98%。

为什么正常人无法达到100%，这是由于血浆中还存在着少量物理溶解的氧。

简述呼吸衰竭的发病机制一、引言呼吸衰竭是指人体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出，导致机体功能紊乱的病理状态。

呼吸衰竭可能发生在肺部、胸廓、神经肌肉系统等多个方面。

本文将主要讨论呼吸衰竭的发病机制。

二、肺部疾病引起的呼吸衰竭1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD是导致呼吸衰竭最常见的原因之一。

患者通常会出现气流受限和过度膨胀等症状，导致通气和换气功能受损。

2. 肺纤维化：肺纤维化是一种慢性进展性的肺部疾病，其主要特征是肺泡壁增厚和纤维化，从而导致通气和换气功能减弱。

3. 肺栓塞：当肺动脉或其分支被血栓阻塞时，会导致部分或全部肺组织缺血缺氧，从而引起呼吸衰竭。

三、胸廓疾病引起的呼吸衰竭1. 胸廓畸形：如漏斗胸、鸟嘴胸等，这些畸形会导致胸廓变形，进而影响肺部的正常通气和换气功能。

2. 胸膜疾病：如胸膜炎、气胸等，这些疾病会导致胸膜粘连或积液，从而影响肺部的正常通气和换气功能。

四、神经肌肉系统疾病引起的呼吸衰竭1. 脊髓损伤：脊髓损伤会导致呼吸肌无法正常收缩，从而影响通气和换气功能。

2. 神经肌肉传导障碍：如重症肌无力、运动神经元疾病等，这些疾病会导致神经肌肉传导障碍，从而影响呼吸肌的收缩能力。

五、其他因素引起的呼吸衰竭1. 中毒性因素：如一氧化碳中毒、药物中毒等，这些因素会影响血液中氧气的运输和利用，从而导致呼吸衰竭。

2. 心血管疾病：如心力衰竭、冠心病等，这些疾病会导致心肌功能减退，从而影响肺部的正常通气和换气功能。

六、总结呼吸衰竭是一种常见的临床病理状态，其发生机制多种多样。

了解不同类型的呼吸衰竭的发病机制对于正确诊断和治疗具有重要意义。

在实际工作中，医务人员应该根据患者的具体情况进行综合分析和处理。

呼吸衰竭的发病机制和病理生理一、缺O2和CO2潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。

肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。

呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零）。

（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。

正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。

则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2）。

通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。

此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。

故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。

由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2.通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。

因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。

分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。

（四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。

（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。