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《呼吸衰竭的诊治》课件

不振、恶心呕吐等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼吸运动，进而影响肺通气和肺换气。常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡进入血液，同时二氧化碳也无法从血液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时，机体得不到足够的氧气，导致缺氧。缺氧会影响各个器官的正常功能，引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出二氧化碳，导致二氧化碳潴留。潴留的二氧化碳会对机体产生进一步的损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡调节机制受到干扰，可能导致酸碱平衡失调。酸碱平衡失调会引发一系列生理异常。
指导患者正确就医，如及时就诊、按时服药、定期复查等，以提高治疗效果和预防复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患者经过及时治疗，病情可以得到控制，但也有部分患者可能因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭，需要长期治疗和护理，患者的生存期和生活质量会受到严重影响。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧，保持血氧饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼吸道通畅，防止痰液阻塞。
机械通气

11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件

（五）对肾脏的影响：轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长，严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、提肩呼吸。并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
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二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
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三、增加通气量、减少CO2潴留病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改善通气、治疗代酸的病因、补碱不易太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。（二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。（三）弥散障碍
不引起CO2增高。（四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。严重缺氧引起脑水肿。（二）对呼吸的影响缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此作用迟钝。

呼吸衰竭的优秀ppt课件

详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时，就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼吸窘迫，患者常感到空气不足，需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗

呼吸衰竭完整ppt精选课件

降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
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为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
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为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
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而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
（PaO2<60mmHg）严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益

呼吸衰竭PPTppt课件

通气功能障碍换气功能障碍
◦ 肺水肿 ◦ 慢性肺间质病
◦ 阻塞性通气功能障碍 ◦ 限制性通气功能障碍

◦ 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成 ◦ 急性呼吸窘迫综合症
IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等
呼吸衰竭的病因
阻塞性通气功能障碍
◦ ◦ ◦ ◦ ◦
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
肺动脉压升高
右心肥大与心力衰竭关系
缺氧、[H+] ↑ 红细胞↑
肺血管结构改变
肺部病变：肺小动脉炎、肺栓塞
肺动脉压↑
右心后负荷↑ 心肌舒缩减弱
右室肥大
右室衰竭
缺氧、[H+] ↑
呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限用力吸气……心外负压↑……心缩受限
呼衰时机体主要代谢和功能变化
碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）发生机制： 1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）：CO2麻醉
四、中枢神经系统变化肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高
2.缺氧（低氧血症）
g
-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损
高碳酸血症低氧血症
脑细胞酸中毒
二氧化碳麻醉
血管扩张、血流量增加
毛细血管通透性增加
脑水肿脑功能障碍
肺性脑病
低氧性呼衰（Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）
呼吸衰竭分型急性呼衰慢性呼衰
急性呼衰
慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制

呼吸衰竭PPT课件

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14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病肺血管栓塞肺梗死代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变胸廓外伤畸形手术气胸胸腔积液
• 5.神经肌肉病变脑炎脑出血脊髓灰质炎重症肌无力中毒破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主终末气道阻塞→呼气困难为主肺顺应性下降→浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸

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PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱
PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。内科黄金珠
对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病）由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精
神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。
核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺
等，可导致肺泡减少、有效弥散面积
减少、肺顺应性减低、通气 /血流比
例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴
留。
内科黄金珠
病因
三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。
内科黄金珠
病因
四、胸廓与胸膜病变
直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动 -静脉瘘。
内科黄金珠
发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响脑耗氧量占全身 1?5～1/4，停止
供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
内科黄金珠
对中枢神经系统的影响
1
分类
一、按照动脉血气分析分类：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）
PaO2<60mmHg ，PaCO 2降低或正常。
主要见于肺换气障碍（通气 /血流比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、内急科黄性金珠肺栓塞等。
分类
（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。
胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸 ,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起内呼科黄衰金珠。
病因
五、神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引内起科黄肺金珠泡通气不足。
内科黄金珠
病因
一、气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病 (COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气 /血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
内科黄金珠
病因
二、肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质
的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧
内科黄金珠
血症，而无二氧化碳潴留。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（四）肺内动 -静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合
（三）对呼吸系统的影响
1、缺氧：兴奋-抑制
轻度时：兴奋呼吸中枢（ PaO2<60mmHg）严重时：抑制呼吸中枢（ PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为 CO2的1/20 ，
故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
内科黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气 /血流比例失调正常成人静息状态下，通气 /
血流比值约为 0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况：
内科黄金珠
通气/血流比例失调
分类
三、按发病机制分类
（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：
呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及
内科黄金珠
胸廓。
分类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重的 COPD影响通气功能引起Ⅱ型呼衰。
内科黄金珠
分类
二、按照发病急缓分类（一）急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如严
重肺疾病、创伤、休克、电击、急性
气道阻塞等，使肺通气和（或）换气
功能产生障碍，在短时间内引起呼吸
衰竭。如不及时抢救，会危及患者生
命。
内科黄金珠
分类
（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如 COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以 COPD最常见。内科黄金珠
?明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科黄金珠
概述
?呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg 伴或不伴 PaCO 2>50mmHg ，并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。
内科黄金珠
病因
?参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
缺 O2 和 CO2 潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起内颅科黄内金珠压增高，甚至脑疝。
（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心
排出量增加 2、严重缺缺 O2和CO2潴留时 Bp下降，
心律失常 3、急性严重缺 O2时室颤或猝死
内科黄金珠
内科黄金珠
发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
四个主要机制
（一）肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡
通气量约为 4L/min，当肺泡通气量减少会引起 PaO2降低和 PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。
内科黄金珠
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍指O2 、CO2等气体通过肺泡膜
呼吸衰竭
内科黄金珠
教学目标
? 掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。
? 熟悉该病的病因和发病机制。 ? 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关
知识。
内科黄金珠
概述
?是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。