呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则

呼吸衰竭处理原则呼吸衰竭是指呼吸系统功能紊乱或受限，无法维持身体正常气体交换的状态。

呼吸衰竭包括急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。

急性呼吸衰竭通常由于急性肺部疾病、心脏病、中毒等原因造成，而慢性呼吸衰竭则多为慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起。

处理呼吸衰竭的原则包括：提供适当的通气支持、纠正原发病因、防治并发症等。

首先，在处理呼吸衰竭时需确保患者的通气功能，维持血氧饱和度和二氧化碳水平在正常范围内。

对于急性呼吸衰竭患者，可采取非侵入性通气（NIV）或气管插管气管切开等方法。

非侵入性通气适用于患者自主呼吸功能较好，肺部病变可逆转的情况。

对于气管插管和气管切开，应根据患者的具体情况进行决策，如患者的呼吸功能丧失，呼吸道分泌物明显增多，气胸等紧急情况需要考虑气管插管或气管切开。

其次，要纠正引起呼吸衰竭的原发病因。

例如，对于由慢性阻塞性肺疾病引起的慢性呼吸衰竭，应进行雾化吸入支气管扩张剂和糖皮质激素的治疗来减轻气道阻塞及炎症反应，合理使用抗生素预防和治疗感染，积极纠正电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。

此外，呼吸衰竭患者容易出现并发症，如心脏疾病、肺部感染和脑缺氧等，因此，及早发现并积极处理这些并发症非常重要。

对于呼吸衰竭伴有心脏疾病的患者，应该加强心脏监测，及时纠正心律失常和心力衰竭。

对呼吸衰竭伴发肺部感染的患者，应早期使用抗生素治疗，并密切观察病情变化。

另外，对于出现急性脑缺氧的患者，则需给予充分的氧供，保证脑组织的正常代谢。

最后，针对不同类型的呼吸衰竭，还需制定个体化的治疗计划。

急性呼吸衰竭需要密切监测患者的血气分析，调整通气支持参数，有选择性地使用辅助呼吸肌的镇痛药物，以促进呼吸负荷的减轻。

慢性呼吸衰竭则需制定长期稳定的治疗计划，包括规范用药指导、肺康复训练、氧疗计划等。

总的来说，处理呼吸衰竭的原则是保证适当的通气支持，纠正原发病因，预防并治疗并发症。

同时，要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并及时调整和优化治疗计划，以提高患者的生活质量和预后。

简述呼吸衰竭的治疗原则呼吸衰竭是指呼吸系统失去维持正常氧供和二氧化碳排出的能力，导致氧合功能下降和呼吸性酸中毒的一种疾病。

其治疗原则主要包括纠正基础病因、维护呼吸道通畅、改善气体交换功能、控制感染、支持治疗等方面，下面将详细介绍。

1.纠正基础病因：呼吸衰竭的基础病因可能是肺部疾病、心脏病、呼吸麻痹、神经肌肉疾病等，并且需要根据具体情况进行治疗。

例如，对于由肺炎引起的呼吸衰竭，应该使用抗生素进行抗感染治疗；对于由心衰引起的呼吸衰竭，应该进行心衰治疗等。

2.维护呼吸道通畅：保持呼吸道的通畅对于呼吸衰竭患者至关重要。

对于可逆的气道梗阻，如支气管哮喘等，应该及时给予支气管扩张药物进行治疗。

对于患有气道狭窄或阻塞的患者，可能需要进行气管切开或放置气管插管来维持通畅。

3.改善气体交换功能：针对呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症，可以通过给氧、机械通气等方法来提高氧合功能和排出二氧化碳。

给氧可以通过鼻导管、面罩、高流量给氧等方式进行给予。

机械通气可以通过无创通气或有创通气进行，具体方法需要根据患者情况和病情进行选择。

4.控制感染：呼吸衰竭的患者由于呼吸道防御功能减退，容易发生肺部感染。

所以，对于有感染的患者，应该及时应用抗生素进行治疗。

同时，还需要加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅。

5.支持治疗：对于呼吸衰竭患者，可能需要进行生命支持治疗，包括补充液体、纠正电解质紊乱、维持水电解质平衡等。

对于严重呼吸衰竭患者，还可能需要进行肺膨胀治疗、体外膜肺氧合等。

此外，呼吸衰竭患者还需要进行疾病管理和康复治疗。

包括积极治疗患者的基础病因，加强营养支持，增加日常锻炼和康复训练，提高患者的生活质量。

总之，呼吸衰竭的治疗原则是纠正基础病因、维护呼吸道通畅、改善气体交换功能、控制感染、支持治疗以及进行疾病管理和康复治疗。

在治疗过程中，应该根据患者的具体情况进行综合评估，并制定个体化的治疗方案。

总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。

呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。

肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床表现为呼吸困难、发绀等。

呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。

当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。

呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。

（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。

多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。

二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。

呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。

呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。

二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。

②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。

③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。

④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。

⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。

⑥溺水或电击。

⑦安眠药中毒或吸入有害气体。

2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。

肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。

（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。

②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。

③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。

（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。

V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。

（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。

（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。

慢性呼吸衰竭的原因及机制（一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。

胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭.(二）发病机制肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。

气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。

呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节:①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。

它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程.②气体在血液中的运输。

③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换.呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸,它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。

1。

肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。

肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q）与弥散功能.Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。

（1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当.在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0。

8。

当通气量大于肺血流量，V/Q〉0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换,造成无效腔通气。

例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。

当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q〈0。

8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD 病人存在功能性分流。

总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。

早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。

呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。

呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。

---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。

呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。

但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。

但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO₂急剧上升、PaO₂急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。

一、病因及发病机制（一）病因因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。

分急性I型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。

1.急性I型呼吸衰竭（1）肺实质性病变：各种类型的肺炎，包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。

（2）肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。

此类疾病常可引起严重的低氧血症。

（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。

此类疾病来势凶猛、病死率高。

（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为I型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为I型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。

2.急性Ⅱ型呼吸衰竭（1）气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

（2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时2学时山东大学教案纸第1 页呼吸衰竭（respiratory failure）目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。

二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。

三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。

各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。

一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHgI型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。

根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。

二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。

2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。

3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。

5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。

重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。

→→→→→→→三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。

2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。

3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。

肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。

山东大学教案纸第2 页诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。

机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。

4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。

5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。

6、原发病表现。

四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。

五、治疗：（一）通畅气道：关键措施。

具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。