呼吸衰竭发病机制和病理生理

诊断学呼吸衰竭
鉴别诊断
意识障碍：各种原因所致的颅内病变如脑出血、脑外伤等均可引起意识障碍， 同时可伴有呼吸衰竭。但患者无气流阻塞，无过度通气，PaCO2不升高
慢性阻塞性肺疾病(COPD)：COPD患者多有长期吸烟史，有慢性咳嗽、咳痰及进 行性呼吸困难。COPD急性加重期可出现呼吸衰竭，但COPD患者肺功能检查多为 阻塞性通气功能障碍
病理生理：低氧血症通过兴奋交感神经、收缩外周血管等机制而引起血压升高、心率 增快；心排出量增加和外周阻力增高；脑循环紊乱(脑组织缺氧及血管通透性增加引起 脑水肿和颅内压增高)等变化。高碳酸血症通过抑制中枢和外周化学感受器而使呼吸运 动受限；CO₂刺激毛细血管前括约肌而致血管扩张；增加颅内压而引起头痛、恶心呕吐 等；抑制心肌收缩力而导致心排出量降低；还可致酸碱平衡失调及电解质紊乱
诊断学呼吸衰竭
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消化系统症状
呼吸衰竭患者可能出 现食欲不振、恶心呕
吐等症状
肌肉系统症状
由于酸中毒等原因， 患者可能出现肌肉无 力或肌肉痉挛等症状
肾功能不全
长期缺氧可能导致肾 功能不全，表现为尿
少、水肿等症状
电解质紊乱
呼吸衰竭可能导致电 解质紊乱，如低钾血
症等
其他症状 如发热、出汗等
PART-01
诊断学呼吸衰竭
3. 肺栓塞
肺栓塞时，由于通气/血流比例严重失调，致PaO2明显 降低，PaCO2可略升高。但肺栓塞患者多有下肢静脉血 栓形成、长期卧床等病史，X线胸片示肺部斑片影，心 电图、超声心动图及D-二聚体检查可帮助诊断
4. 严重心力衰竭
严重心力衰竭时，由于心脏泵血功能障碍，可引起肺淤 血、肺水肿，导致低氧血症或合并高碳酸血症。但心力 衰竭患者多有心血管系统疾病病史，X线胸片示心脏扩 大、肺淤血等表现

血症多与患者多汗、入量不足、利尿因素有关， 临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉 挛、Bp低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者
昏 迷。- 而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少 HCO3-排出，不致使pH明显降低。因血中主要
阴- 离 子HCO3和CL-之和相对恒定（电中性原理），
当
三、临床表现
1、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPD初呼吸
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。 寒战氧耗量可达500ml/min。
严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为 正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分 压下降，正常人借助增加通气量以防止 缺O2，但对于有呼吸系统病的患者，氧 耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或 换气功能障碍，将出现严重的低O2血 症。
二、病理生理
而促CO2潴留的原因主要为通气功能障 碍，通气不足。因而一旦出现PaCO2增 高，即表明通气严重不足，往往伴有严
重的缺O2（未O2疗的情况下）。
急性衰竭
急呼衰指原呼吸功能正常，因多种 变发因素引起通气或换气功能严重障碍 而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体 尚未建立有效的代偿，如不及时抢救， 则危及患者生命。急性呼衰是临床急危 症，需及时诊断和治疗。
六、急救处理
慢性呼衰多有一定的基础疾病，但急性 发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命， 必须采取及时而有效的抢救。呼衰 的治疗 原则为：治疗原发病、保持气道通畅和减低 呼吸阻力，改善通气和氧合功能，纠正缺 O2、CO2潴留及代谢功能紊乱，防治多器官
功 能损害。
1、保持呼吸道通畅 是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容
物返流至气管。加强口咽部护理，清除口咽部贮留 物，对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳 痰，多翻身拍背，协助痰液排出或用导管经鼻或经 口腔吸引，帮助排痰。如经上述处理无效，病情危 重排痰障碍者，可采用气管插管或气管切开建立人 工气道吸引痰液或经纤支镜吸痰。有气道痉挛者， 雾化吸入β激动剂（如0.1%－0.2%沙丁胺醇）或选 择性M受体阻滞剂（如0.01%－0.015%溴化异丙

过速，长期缺氧导致肺动脉高压。 严重缺氧、酸中毒时，可出现心力衰 竭 、血压下降、严重心律失常甚至 心脏停搏。体表静脉充盈、皮肤红润、 温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张 有关。
5.消化和泌尿系统表现
• 严重呼衰对肝、肾功能都有影响， 如谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、 尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道 粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性 溃疡引起上消化道出血。以上这些症 状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消 失。
第九节 呼吸衰竭
临床系 杨羽副主任医师
一、概述
• 呼吸衰竭（respiratory failure)是各种 原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，以致在静息状态下也不能进行有效 的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧 化碳蓄积，从而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态 下呼吸室内空气，动脉血氧分压（PaO2）＜ 60mmHg 或伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分 流和原发于心排出量等致低氧因素。
六、辅助检查
1.动脉血气分析：
（1）确定有无呼衰，以及进行呼衰分型最有 意义的指标。
Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg, 无PaCO2>50mmHg；
Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg, 并PaCO2>50mmHg； 或吸氧后，PaO2>60mmHg, PaCO2>50mmHg。
• 动脉血气分析
(1)急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增 快，出现三凹征。 (2)慢性呼吸衰竭：COPD患者表现为呼 气费力伴呼气延长，严重时出现呼吸浅快， 伴PaCO2升高者出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
2 .发绀
是缺O2的典型表现。 当动脉血氧饱和度低于85％时， 可在血流量较大的口唇、指甲出现紫 绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明 显，贫血者则紫绀不明显或不出现； 严重休克末梢循环差的患者，即使动 脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。 紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。

换气功能障碍为主的呼衰患者，不宜使 用
频繁抽搐者慎用
机械通气
是改善通气最有效的方法
（五）酸碱失衡和电解质紊乱治疗
原则上无需补碱 pH＜时，适当补5％碳算氢钠（40～
60ml），预防碱中毒的发生 补钾原则：见尿补钾、多尿多补、少尿
少补、无尿不补
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
无心功能不全证据
临床特点
❖ （一）临床表现
1．早期为原发病的临床表现 2．主要表现 （1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h 小时内发病 （2）常规吸氧后低氧血症难以纠正 （3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音，或呼吸音 减低 （4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。病情进展 后，可出现肺内实变 （5）无心功能不全证据
肺部啰音广泛，常有高调爆 裂音，PCWP正常或降低
治疗
氧疗
机械通气支持
合理的补液
治疗
糖皮质激素
治疗原发病
肺外器官功能 支持和营养支持
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
1
概述
2
临床特点
3
诊断与鉴别诊断
4
治疗
概 述（1）
❖ 急性呼吸窘迫综合征（acute respiration distress syndrome, ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急 性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
实验室检查
血气分析
是确定有无呼衰以及进行 呼衰分型最有意义的指标。
血pH 电解质测定
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中 毒时，血pH明显降低可伴高钾血 症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中 毒时，常有低血钾和低血氯。

根据血气分析结果，给予适当 的酸碱平衡治疗。
强心治疗
对于合并心衰的患者，给予洋 地黄类药物进行治疗。
利尿治疗
对于合并肺水肿的患者，给予 利尿剂进行治疗。
机械通气治疗
无创机械通气
对于轻中度呼吸衰竭患者，可给 予无创机械通气治疗，如持续气 道正压通气（CPAP）或双水平气
道正压通气（BiPAP）。
有创机械通气
持呼吸道通畅。
氧疗
根据病情给予不同方式 的氧疗，如鼻导管吸氧 、面罩吸氧等，以改善
缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量 ，以防止肺水肿和心力
衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、 高维生素的饮食，以提
高机体抵抗力。
对症治疗
控制感染
根据痰培养和药敏试验结果， 合理选用抗生素进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
定期复查
指导患者调整作息时间，保证充足的休息 ；注意保暖，预防感冒。
指导患者定期到医院复查肺功能等指标， 以便及时调整治疗方案。
05
CATALOGUE
呼吸衰竭的康复与预后
康复治疗
呼吸训练
通过特定的呼吸练习，帮助患者改善呼吸功 能，提高呼吸效率。
运动康复
根据患者的身体状况，进行适当的运动训练 ，增强肌肉力量和耐力。
呼吸衰竭ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的康复与预后
01
CATALOGUE
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

缺氧对中枢神经系统的影响
脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉 血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧 合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降 低，是通气/血流比例失调的特例。
肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能 用吸入高浓度氧解决。
肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引 起肺动-静脉样分流增加
5.氧耗量增加
氧耗量增加是加重低氧血症的原因 之一
上述每一进程对于维持正常的动脉血 PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一 个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。
发病机制 肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加
1. 肺通气功能障碍
在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
PACO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量
通气减少
肺通气不足 PACO2（mmHg）
PAO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
2.弥散障碍
PaO2>60mmHg PaCO2 35～45mmHg
无呼吸衰竭
PaO2<60mmHg PaCO2 正常或降低
→Ⅰ型呼衰 PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg →Ⅱ型呼衰

呼吸衰竭:指外呼吸功能严重障碍，导致动脉氧分压降低或伴有动脉血氧含量增高的病理过程。
呼吸衰竭的发病机制：一、肺通气功能障碍：1、限制性通气不足2、阻塞性通气不足：①中央性气道阻塞表现为吸气困难②外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。二、肺换气功能障碍（一般为I型呼衰）：1、弥散障碍2、肺泡通气与血流比失调（功能分流比例降低，死腔样通气比例升高）3、解剖分流增加：I型呼衰为急性呼吸窘迫综合征、II型呼衰为慢性阻塞性肺部疾病。
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：一、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒2、呼吸酸中毒3、呼吸性碱中毒。二、呼吸系统变化。三、循环系统变化，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等。四、中枢神经系统变化：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。五、肾功能变化：功能性肾功能衰竭六、胃肠反应
II型呼衰肺性脑病发病机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。
肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍。
肺源性心脏病发病机制：1、肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致肺动脉压升高，增加右心后负荷2、肺小动脉长期收缩导致和加重右心负荷4、肺部病变导致肺动脉高压5、缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能6、呼吸困难时用力呼吸影响心脏舒缩功能，促使用心衰竭。
提高PaO2时I、II型呼衰给氧原则有何不同，为什么：I型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）；II型呼衰的吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，使PaO2上升到50-60mmHg即可。

急性呼吸衰竭
病 因
严重呼吸系统感染 急性呼吸道阻塞性疾病 危重哮喘 急性肺水肿 肺血管病变 张力性气胸
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状 • • • 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀)
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 最常见失衡类型
治疗：改善通气，不宜补碱
改善通气量，适量补碱（pH<7.25）
3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-
（三）按病变部位分类：
泵衰竭、肺衰竭
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足（Ⅱ型呼衰）
正常人肺泡通气量4L/min， PaCO2=0.863×VCO2/VA
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量关系
发病机制及病理生理
2、弥散障碍（I型呼衰） 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg min
学感受器的刺激，使呼吸抑制，通气进一步恶 化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉。
3、氧疗的方法：
(1) 鼻导管或鼻塞吸O2 (2) 面罩供O2
(3) 气管内给O2
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂
a. 机制 呼吸频率↑
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢

支扩→支气管V－肺V吻合支形成 肺微循环栓塞→肺A－肺V吻合支开放 肺不张、完全肺实变→ 肺泡完全失去通气功能
使解剖（真性）分流增加
通气不足
低氧
血流不足
限制性通气不足 肺通气功能障碍 阻塞性通气不足
外呼吸功能障碍 弥散障碍 功能性分流 肺换气功能障碍 V/Q比例失调 死腔样通气 解剖分流
外周气道阻塞：内径<2mm的小支气管阻塞
呼气性呼吸困难
0 +10 +20
0
+10 +20 +20 +20 +20 +20 +20
+30
+20 +20
+35
+20
+25
正常人用力呼气
肺气肿者用力呼气
气道等压点移向膜性气道用力呼 气时引起气道闭合
(二) 肺泡通气量不足的血气变化
(Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)
Hale Waihona Puke (二) 肺源性心脏病（pulmonary heart disease)
概念
肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭 的同时，可引起右心负荷增加，进而 引起心力衰竭
机制
慢性阻塞性肺疾患
缺氧、酸中毒、炎症、肺泡破坏 呼吸困难
胸 内 压 异 常 变 动
肺小动 肺血管 脉收缩 壁增厚
毛细血 红细胞↑ 管减少 血黏度↑
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 低氧
CO2潴留
呼吸性酸中毒
高血钾、 低血氯 CO2
HHb(O2)
RBC
Hb(O2) ＋ H＋
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