呼吸衰竭的病因和发病机制

呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。

二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。

II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。

2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。

第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。

（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。

（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。

二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。

（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。

（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。

呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。

二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。

②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。

③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。

④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。

⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。

⑥溺水或电击。

⑦安眠药中毒或吸入有害气体。

2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。

肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。

（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。

②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。

③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。

（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。

V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。

（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。

（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第八章呼吸衰竭(共享)第八章呼吸衰竭一、基本要求 1．掌握呼吸衰竭的概念。

2．掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。

3．掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。

4．熟悉 ARDS 概念、特征和发病机制。

5．了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。

二、知识点纲要（一）呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

成人在海平面、平静呼吸时，一般以 PaO2 低于60mmHg， PaCO2高于 50mmHg 作为判断呼吸衰竭的标准。

根据 PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（II 型）（二）原因和发病机制 1．肺泡通气功能障碍 1）限制性通气不足是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

凡能导致肺泡扩张受限的所有因素，都可引起肺泡通气不足。

如中枢或外周神经病变所致的呼吸肌活动障碍，肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低，胸廓畸形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸，使肺泡扩张受限。

由呼吸肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是 II 型呼吸衰竭的重要发病因素。

1 / 222）阻塞性通气不足是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

据气道病变所在的部位，分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。

气道阻塞部位在胸外时，如喉头水肿，吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重，出现吸气性呼吸困难。

阻塞部位在胸内，如支气管肺癌，因受胸内压的影响，呼气时胸内压增高，气道内压低于胸内压，出现呼气性呼吸困难。

慢性阻塞性肺疾患主要犯小气道，因等压点向小气道方向移动，呼气时使小气道受压加重甚至闭合，吸气时气道压增高而扩张，故患者表现为呼气性呼吸困难。

山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时2学时山东大学教案纸第1 页呼吸衰竭（respiratory failure）目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。

二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。

三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。

各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。

一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHgI型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。

根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。

二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。

2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。

3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。

5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。

重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。

→→→→→→→三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。

2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。

3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。

肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。

山东大学教案纸第2 页诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。

机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。

4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。

5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。

6、原发病表现。

四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。

五、治疗：（一）通畅气道：关键措施。

具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。

呼吸衰竭名词解释内科护理学
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平面大气压下，于静息状态时呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO₂）低于 8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO₂）高于 6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

根据动脉血气分析结果，呼吸衰竭可分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。

Ⅰ型呼衰又称低氧血症型呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常。

Ⅱ型呼衰又称高碳酸血症型呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO₂＜60mmHg，同时伴有 PaCO ₂＞50mmHg。

呼吸衰竭是一种严重的疾病，可能导致患者死亡。

治疗方法包括氧疗、机械通气、药物治疗等，旨在恢复正常的呼吸功能和维持生命。

需要注意的是，以上只是呼吸衰竭的名词解释，具体的护理操作需要根据患者的病情和医生的建议进行。

如果您或您的亲人患有呼吸衰竭，请及时就医并接受专业的治疗。

呼吸衰竭（简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。

【分类】临床上，呼衰有几种分类方法：1按动脉血气分析分为①I型：仅有缺O2(PaO2<60mmHg)，无CO2潴留，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。

②Ⅱ型：既有缺02，又有CO2潴留(Pa02<60mmHg，PaCO2>50mmHg)，系肺泡通气不足所致。

2按病程分为①急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素的发生或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内导致呼衰。

因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。

②慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。

由于缺O2和CO2潴留系逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。

若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内Pa CO2明显上升和PaO2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。

3按病理生理分为①泵衰竭：由神经肌肉病变引起。

②肺衰竭：是由气道、肺或胸膜病变引起。

【病因与发病机制】1病因引起呼衰的病因较多，但以支气管-肺组织疾病所引起者常见，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。

胸廓和神经肌肉病变亦可导致呼衰，如胸部手术、外伤、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、重症肌无力等。

2发病机制(1)缺O2和CO2潴留的发生机制1)肺泡通气不足健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气(VA)约为4L/min，可维持正常肺泡氧(PA02)和二氧化碳分压(PAC02)与肺泡毛细血管之间的分压差，使气体交换能有效进行。