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肝性脑病级药学李扬学时

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七年制医学课件病理生理肝性脑病

七年制医学课件病理生理肝性脑病
七年制医学课件病理生理肝性脑病
目录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理 • 肝性脑病的预防与治疗 • 肝性脑病的预后与转归 • 肝性脑病的病例分析
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病（HE）是一种由严重肝 病引起的神经精神综合征，以意识 障碍、行为失常和昏迷为主要临床 表现。
分类
肝性脑病可分为急性型、慢性型 和门体分流性肝性脑病，其中慢 性型又可分为轻微型和显性型。
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病因与发病机制
病因
肝性脑病的常见病因包括肝炎肝硬化 、酒精性肝病、药物性肝病等。
发病机制
肝性脑病的发病机制复杂，涉及氨中 毒、假性神经递质、锰中毒等多种因 素。
临床表现与诊断
临床表现
肝性脑病的临床表现包括性格、行为改变、意识障碍、昏迷等，根据病情轻重 可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。
诊断
支链氨基酸
支链氨基酸可以竞争性抑制芳香族 氨基酸进入大脑，减少假性神经递 质的形成，改善肝性脑病的症状。
非药物治疗
饮食调整
对于肝性脑病患者，应限制蛋白质的 摄入量，以减少氨的产生。同时，增 加碳水化合物的摄入，提供足够的能 量。
去除诱因
灌肠和导泻
通过灌肠和导泻的方法清除肠道内的 积血和含氮物质，从而降低血氨水平。
假性神经递质对中枢神经系统的干扰
假性神经递质被吸收进入中枢神经系统后，会干扰正常的神经传递，导致一系列神经精神 症状的出现。
假性神经递质的消除
在肝性脑病时，由于肝脏功能的受损，假性神经递质的消除受到影响，导致其在体内蓄积 。
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱对中枢神经系统的影响

肝性脑病-ppt课件

肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。

药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸

优秀本科课件《生物化学与分子生物学第九版》：肝性脑病(4学时)

优秀本科课件《生物化学与分子生物学第九版》：肝性脑病(4学时)
入院后第5天，患者大便时突觉头晕、虚汗、心跳加速昏厥 于厕所。被发现时面色苍白，脉细速四肢湿冷 BP60/40mmHg, 经输血补液抢救血压回升，病情好转。次 日，患者再度神志恍惚，烦躁不安，尖叫，有扑翼样震颤， 肌张力亢进，解柏油样大便，继而昏迷.
三、肝性脑病的诱发因素
(Precipitating factors of hepatic encephalopathy)
HO
CHOHCH2NH2 HO
CHCH2NH2
HO
HO
去甲肾上腺素
noradrenaline
多巴胺
dopamine
CHOHCH2NH2 HO
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
phenylethanolamine
羟苯乙醇胺
octopamine
FNT形成的机制
(mechanism of FNT synthesis)
一期 （前驱期）
轻微的性格及行为异常 记忆力下降，学习、定向障碍
二期 （昏迷前期）
嗜睡、淡漠、人格障碍，肌张力增高，扑翼样震颤
(昏肝三睡期期性) 脑病第三期
明显精神错乱、言语混乱、易怒、暴躁，昏睡能唤醒
(昏肝 四迷期期性) 脑昏病迷不第能四唤醒期，对疼痛刺激无反应。
（肝昏迷) hepatic coma
• 尿毒症
• 外科手术
• 感染
病因：
严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。

病理生理学---肝性脑病ppt课件

病理生理学---肝性脑病ppt课件

6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长， 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
可编辑课件PPT
26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成 减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊 二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质： 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代 谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少， 芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。

《内科学肝性脑病》课件

《内科学肝性脑病》课件

避免诱因
避免过度劳累、情绪激动、感染等可能 诱发肝性脑病的因素。
合理饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构， 避免饮食不当加重肝脏负担。
护理方法
观察病情
密切观察患者的意识状态、行为表现等，及时发现肝性脑病的征兆。
生活护理
协助患者保持卫生，定期更换衣物，保持口腔、皮肤清洁。
安全防护
对于有行为异常的患者，采取适当措施防止自伤或伤人。 Nhomakorabea01
02
03
04
05
THANKS
一般治疗
01
去除诱因
积极控制感染、上消化道出血 、水电解质紊乱等诱因，避免
使用镇静剂和麻醉剂。
02
调整饮食
给予低蛋白、高碳水化合物、 适量脂肪饮食，控制蛋白质摄
入量，以植物蛋白为主。
03
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电解质 平衡，纠正酸碱平衡紊乱。
04
营养支持
给予足够的热量和维生素，补 充氨基酸、脂肪乳等营养物质
复发预防
预防肝性脑病的复发需要采 取综合措施，包括治疗原发 病、调整饮食结构、避免诱
发因素等。
治疗原发病是预防肝性脑病 复发的关键，需要积极治疗 肝炎、肝硬化等原发病，控
制病情发展。
调整饮食结构也是预防肝性 脑病的重要措施，需要限制 蛋白质的摄入量，增加维生 素和矿物质的摄入量，保持
营养均衡。
避免诱发因素也是预防肝性 脑病的重要措施，如避免过 度劳累、情绪激动等诱发因 素，保持心情愉悦和稳定。
心理支持
给予患者及家属心理支持，帮助他们正确面对疾病，增强治疗信心。
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝性脑病的成因、 表现及治疗方式，提高疾病认知度。

肝性脑病13级教程文件

肝性脑病13级教程文件
3.血氨增加在肝性脑病发生中的机制？ 4.本实验中为什么NH4cl要用NaHCO3溶
液配制？
【实验报告】
1. 实验名称、实验时间、实验人员 2. 实验目的 3. 实验动物 4. 实验步骤 5. 实验结果（列表） 6. 实验讨论 7. 实验结论
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
2. 剪镰状韧带时不要刺破膈肌，防止气 胸；剥离肝胃韧带时，勿损伤周围大血 管
3. 十二指肠插管时要注意方向（向空肠 的方向）
4. 术后要关闭腹腔，防止腹压升高使内 脏外溢
【实验结果】
【分析讨论】
1.三组分别代表了什么模型？比较三组所 得的结果，可得出什么结论？
2.在肝性脑病的发生过程中血氨为什么会 增加？
【如何复制肝性脑病的动物模型】
肝大部分结扎+经十二指肠输入复方 NH4cl溶液
【实验目的】
掌握复制肝性脑病的动物模型的方法 观察肝性脑病的表现，探讨血氨升高在
肝性脑病发病机理中的作用
【实验动物】
家兔 （体重）
【实验分组】
模型1： 肝大部分结扎+生理盐水 （3ml/kg/5min）
模型2： 肝大部分结扎+复方NH4cl溶液 （3ml/kg/5min）
（3）.十二指肠插管， 3.结扎/不结扎肝脏，血管钳对合夹闭腹腔
4. 注药（3ml/kg 每5min注药一次） 5. 观察指标 （1）肌张力 （2）适应性反应、兴奋性反应、抽搐、
角弓反张、死亡出现时间 （3）动物存活时间 （4）注药总量、注药次数
【注意事项】
1. 游离肝的动作要轻柔，结扎要在肝脏 根部
肝性脑病13级
【定义】
由于急性或慢性的肝功能不全引起的， 以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特 征的，临床上表现为一系列神经精神症 状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合 症
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⑥肠道pH的影响
N H3
pH↓ pH↑
NH4+
血氨增高的原因
氨 清
尿素
除
不
足
鸟氨酸
NH3
瓜氨酸
精氨酸
ATP
NH
3
肝脏鸟氨酸循环
酶活力降低 ATP不足 门体分流
（ 2NH3+CO2→尿素+H2O 消耗 4ATP）
血氨增多引起肝性脑病的机制
1.干扰脑细胞的能量代谢 2.使脑内神经递质平衡失调 3.对神经细胞膜的抑制作用
扑击样震颤
Flapping tremor
嘱患者两臂平伸，肘关 节固定，手掌向背侧伸 展，手指分开时，可见 到手向外侧偏斜，掌指 关节、腕关节、甚至肘 与肩关节急促而不规则 地扑击样抖动。嘱患者 手紧握医生手一分钟， 医生能感到患者抖动。
扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
学习要点： 1. 掌握肝性脑病的概念 2. 掌握肝性脑病的发病机制
一、病因、分类及分期
内源性肝性脑病(Endogenous HE) 由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通 过肝脏时未经解毒即进入体循环。
肝脏不能处理毒性代谢产物
急性、无明显诱因、血氨可不高
外源性肝性脑病(Exogenous HE)
多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流 绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。
多
3. 对神经细胞膜的抑制作用
①干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性 ②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布
化学性因素
常见疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细 菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中 枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、 I-III型高脂血症、酪氨酸血症等
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发 性硬化性胆管炎等
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
二、肝功能不全(hepatic insufficiency) 肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能↓
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
肝性腹水
女性化体征
蜘蛛痣又称星状痣，表现为中心点 周围呈放射状排列的丝线样的动脉 微血管组成。
肝掌表现为肝病患者手掌的大、 小鱼际及手指掌面、手指基部 呈现的粉红色(融合或未融合)胭 脂样斑点，压之退色，久者可 形成紫褐色。
蜘蛛痣
肝掌
第二节 肝性脑病**
【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是在排除 其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系 列严重的神经精神综合征。
毒性产物绕过肝脏
明显诱因、血氨升高
1998年第十一届世界胃肠病学大会
A型：急性肝衰竭相关的脑病 B型：门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的脑病 C型：肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的脑病
一期：前驱期 二期：昏迷前期 三期：昏睡期 四期：昏迷期
肝性脑病的分期
前驱期(Prodromal stage) ： 轻微神经精神症状， 性格、行为改变， 昼夜颠倒， *
3
肝肾综合征
第一节 概述
肝脏的大体解剖图
肝脏的功能
肝实质细胞和非实质细胞：
消化与吸收功能：胆汁促进脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、
补体
一、肝脏疾病的常见病因
致病因素 生物性因素
② Others
正常人血氨的来源与去路
血氨增高的原因
产生增多
①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓）→细菌↑→分解蛋 白质↑→产氨↑↑
②肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素 酶作用→产氨↑↑
③上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑
④肌肉收缩↑ →肌肉中腺苷酸分解,产氨↑
⑤肾脏产生少量氨
急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失 代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细 胞的代谢和功能障碍。
◆氨中毒学说** ◆假性神经递质学说 ◆血浆氨基酸失衡学说 ◆γ－氨基丁酸学说
（一）氨中毒学说**
1.生理情况下体内氨的来源 ①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨 ②自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨 ③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨 ④组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨
昏迷前期(Precoma stage) ： 一期症状加重，概念
混乱，语言、书写障碍， 经常出现扑击样震颤
昏睡期(Lethargic stage)： 昏睡(Drowsy)，精神错乱(psychopathy)
昏迷期(Coma stage)：神志丧失，不能唤醒
肝性昏迷 (hepatic coma)
二、肝性脑病的发病机制
1. 干扰脑细胞的能量代谢
葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
NAD+
NADH乙酰辅酶A
丙酮酸
D. 氨与谷氨酸结合，CoA
ATP消耗过多
柠檬酸
草酰乙酸
琥珀酸
α-酮戊二酸
ATP↓
NADH
ATP 谷氨酰胺
ADP NAD+ NH3 ↑ + 谷氨酸
2. 使脑内神经递质平衡失调
①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少 ②抑制性递质谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸增
2.氨的清除 肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外
谷氨酰胺 尿素
75% 尿素
NH3 25%
鸟AA 循环
NH3
腺苷酸
尿素 氨基酸
尿素酶 氧化酶
H+
NH3 OH-
NH4+
粪
⑴Generation ① Intestine ② Kidney ③ Muscle
⑵Clearance ① Urea Cycle ② Others
NADH
乙酰辅酶A
CoA
草酰乙酸
柠檬酸
ATP↓
琥珀酸
α-酮戊二酸↓ +
NH3 ↑
谷氨酸
1. 干扰脑细胞的能量代谢
葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
NAD+
丙酮酸
NADH
乙酰辅酶A
C. NADH消耗↑，
呼吸链递氢受阻， CoA
ATP产生↓
柠檬酸
草酰乙酸
琥珀酸
ATP↓
α-酮戊二酸 +
NADH↓ NH3 ↑
NAD+
谷氨酸
1. 干扰脑细胞的能量代谢
葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
丙酮酸
A. 抑制丙酮酸
NAD +
NH3↑ 丙酮酸脱氢酶
Θ
CoANADH乙酰辅酶A↓
脱氢酶，乙酰 辅酶A生成↓，
草酰乙酸
ATP产生↓
柠檬酸
ATP↓
琥珀酸
α-酮戊二酸↓
1. 干扰脑细胞的能量代谢
葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
丙酮酸
NAD+
B. 三羧酸循环的 -酮戊二酸 ↓， ATP产生↓