分水岭区梗死及影像学表现

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内、外分水岭脑梗死如何划分？看图就会了！

内、外分水岭脑梗死如何划分？看图就会了！分水岭梗死（cerebral watershed infarction，CWI）是发生在具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变。

分水岭梗死在老年人群中更为普遍，已知与高血压、糖尿病、吸烟和脑血管疾病有关。

图 1. 分水岭脑梗死血管供血区分布1病因与发病机制（尚有争议）1）体循环低血压：脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。

通常表现为双侧分水岭脑梗死。

2）颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞：国内研究表明大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因，国外支持颈动脉狭窄或闭塞有关。

3）微栓子栓塞：皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。

4）血液流变学异常。

5）栓子清除率下降：最近研究表明，脑血流动力学障碍（低灌注）和微栓子，两者协同导致了分水岭梗死的发生。

2分水岭脑梗死的影像表现1）分水岭脑梗死的 MRI 表现：梗死病灶在 T1WI 呈低信号，T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信号。

2）分水岭脑梗死的 CT 表现：梗死病灶在CT 平扫上表现为低密度影，CT 平扫在缺血性脑梗死具有局限性；CTP 上表现为低灌注。

3大脑半球分水岭梗死的分型根据脑内血液循环分布特点，经典分类为：皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死（图 2）。

图 2. 从左到右依此为：皮质型、皮质下型、混合型皮质型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前 + 后型脑分水岭梗死（图 3）。

图 3. 从左到右依此为：皮质前型、皮质后型、皮质前 + 后型皮质下型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下型脑分水岭梗死（图 4）。

图4. 从左到右依此为：皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型临床上经常运用简化后的分型：内分水岭梗死（皮质下型，IWSI）和外分水岭梗死（皮质型，CWSI）。

内分水岭梗死约占分水岭梗死约60%。

IWSI 的责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等；CWSI 的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。

分水岭脑梗死的影像表现

男患，53岁，05年3月1日急性发病，仅表现为记忆力下降和轻度言语费力, 右侧肢体轻瘫。MRI呈典型的右侧脑内型分水岭梗死，呈多发玫瑰花样脑梗死灶（ multiple rosary-like infarcts）或雪茄烟样梗死灶。 MRA示左大脑中动脉闭塞, 不同意做DSA检查，3月14日病情好转出院。
脑分水岭梗死的影像诊断
脑分水岭梗塞概念：
脑分水岭梗塞（cerebral watershed infarction, CWI) 是指发生在2条或3条脑动脉末梢交接区脑梗死，过去仅能通过病理解剖诊断，自CT和MRI应用于临床后才有了临床诊断。
大约占缺血性中风的10%。
脑分水岭梗塞病因与发病机制：
脑分水岭梗死的治疗：
•针对脑梗死的一般治疗与脑血栓相同。 •积极治疗引起血压降低的原发病如休克、严重脱水、低血压等尤为重要。 •对有高血压动脉硬化病史者在做DSA或MRA或CTA前应维持适当的相对高血压。 •病因治疗最为重要：
治疗休克纠正低血压治疗心脏病介入或手术治疗脑动脉（包括颅内外动脉）狭窄，对预防再次发病尤为重要。
脑分水岭区的部位及脑分水岭梗死的类型：
A
B
图A示 1：大脑前动脉供血区；2：大脑中动脉供血区；
3：大脑后动脉供血区。
图B示脑内分水岭区（箭头）。
脑分水岭区的部位及脑分水岭梗死的类型：
B 图A为脑分水岭梗死的CT影像。图B为脑分水岭区的模式图。
A
各种类型急性脑分水岭梗死的MRI表现：
A
B
C
D
脑分水岭梗塞影像表现和一般脑梗死不同，脑内型(A)表现为串珠样或融合成条状的高信号区; 皮层前型(B)、皮层后型(C)呈楔形,尖端向侧脑室底朝向软脑膜面，不能用某一支动脉闭塞来解释。(D)为小脑分水岭梗死。

读书报告-分水岭脑梗死及其影像学特点

脑分水岭梗死灶扩大（图G,H,I)。MRA示左颈内动脉起始处闭塞(图
K )。
典型病例（三）续
典型病例（四）皮层后型及脑内型分水岭梗塞：
女患， 74岁，有高血压病史20余年，不规则服用降压药。突发左
侧肢体活动不灵活1天入院，临床表现为脑腔隙综合征 (运动感觉障碍) ，
左侧肢体肌力3-4级。 MRA示右MCA M1段主干闭塞(箭头)，右大脑后动脉起始处高度狭窄(箭头)。
分水岭脑梗死模板
ACA大脑前动脉 MCA大脑中动脉 AchA脉络膜前动脉 LSA 豆纹动脉 BA基底动脉 PCA大脑后动脉 SCA小脑上动脉 AICA小脑前下动脉 PICA小脑后下动脉 AICA：ACA－MCA 2、皮质后型：MCA－PCA 3. 皮质上型/
CWI的分型与临床表现
新的分型归纳为大脑皮层分水岭区、脑内分水岭区和小脑分水岭区。 1. 皮层分水岭区：位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮层支交界区，分为皮层前型和皮层后型分水岭梗死。单存的皮层前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。 2. 脑内分水岭区：位于ACA、MCA和PCA与Heubner返动脉、豆纹动脉以及络膜前动脉(AchA)供血阿交界区，分为融合型和局灶型。 3. 小脑分水岭梗死：基本同传统幕下性分水岭梗死。
Moyamoya病导致皮质下型脑分水岭梗死

患者，男，56岁“右侧肢体活动不利，口齿不清加重12h”入院，高血压10年，吸烟数十年，20支/天。 2006.04.15 头颅MRI 右皮质下型脑分水岭梗死。

2006.04.24 病情反复并加重，复查头颅MRI
脑分水岭梗死及其影像学表现
左胼周动脉左侧中央动脉左侧楔叶前动脉右胼缘动脉

分水岭脑梗死和CT模板

规律作息：保证充足的睡眠时间，避免熬夜和过度劳累
心理平衡：保持积极乐观的心态，避免过度压力和焦虑情绪
早期发现潜在的健康问题及时采取干预措施降低分水岭脑梗死的发病率提高患者的生活质量和预后
及时就医：一旦出现分水岭脑梗死的先兆或症状，应立即就医，避免延误治疗时机。
遵循医嘱：在就医后，应严格按照医生的建议进行检查和治疗，不要自行停药或改变治疗方案。
临床案例分析：通过具体案例，展示CT模板在分水岭脑梗死诊断中的应用效果和价值。
01
局限性：仅适用于分水岭脑梗死诊断，不能用于其他类型脑梗死的诊断
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03
介绍CT模板在分水岭脑梗死诊断中的具体应用
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注意事项：治疗期间需要注意观察病情变化，及时调整治疗方案，同时注意预防并发症的发生
● 药物治疗的注意事项：分水岭脑梗死患者需遵医嘱使用药物，注意药物的剂量和用法，避免出现漏服或过量使用的情况。
● 副作用处理：药物治疗过程中可能出现一些副作用，如恶心、呕吐、头痛等，患者需及时告知医生并遵医嘱进行处理。分水岭脑梗死和CT模板
04
分析CT模板在诊断中的优势和不足
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06
介绍未来CT模板在分水岭脑梗死诊断中的发展方向和前景。
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临床表现：观察患者的症状和体征，如头痛、呕吐、偏瘫等，以区分分水岭脑梗死与其他疾病

小脑型分水岭梗死的临床表现和影像学特点

析。结果
（１）小脑区域性梗死和小脑型分水岭梗死组在年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、吸
烟及心房纤颤方面差异无统计学意义。（２）两组小脑梗死最常见的临床表现是眩晕。小脑型分水岭梗死组与小脑区域性梗死组相比，前者短暂的意识丧失较多见（２５％１３５．２％，＝６．１６７，Ｐ＝０．０１３），无体征者较多见（５６％ｖｓ．４％，ｘ＝２０．２１２，Ｐ＝０．０００），后者恶心呕吐症状多见（１９％孤５２％，＝
ＣｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎａｎｄｉｍａｇｅｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｅｅｒｅｂｅｌｌａｒｗａｔｅｒｓｈｅｄｉｎｆａｒｃｉｔｏｎＬ／Ｑｉｕ－ｊｕ ’ ，ＬｌＳｈｕ — ｙｕａｎ，ＺＨＡＯＲｅｎ — ｌｉａｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ＱｉｎｇｄａｏＣｈｅｎｇｙａｎｇＰｅｏｐｌｅｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｑｉｎｇｄａｏ２６６１０９，Ｃｈｉｎａ
ｃｅｒｅｂｅｌｌａｒｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ａｌｌｐａｔｉｅｎｔｓｒｅｃｅｉｖｅｄｄｅｔｅｃｔｉｏｎｓｏｆｂｒａｉｎｍｇｎａｅｔｉｃｒｅｓｏｎｎｃａｅｉｍａｇｉｎｇ（ＭＲＩ）ａｎｄｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｉｃｎｇａｉｏｇｒａｐｈｙ（ＣＴＡ）．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｉｅｓ，１６ｃａｓｅｓｗｅｒｅ

分水岭梗死

分水岭梗死
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分水岭梗死(Watershed Infarct):分水岭是一地质学上的名词，指的是两条供水水系间的供水相对缺乏区域。

医学上指的是两条或两条以上脑血管供血系统的交叉区域，由于这一区域的供血单一，侧支循环不丰富，因此，一但某一供血系统发生病变，其该区易发生脑梗死，这种梗死称为分水岭梗死。

分水岭梗死分为皮层型和皮质下型，在CT和MRI上，其影像学改变因其梗死的部位不同而表现不同。

1、皮层型: 若为大脑前、中或中、后间的梗死，影像学表现为基底朝外，尖朝脑室的楔形低密度灶;若大脑前、中、后的分水岭区梗死，其表现为C形分布的低密度区。

2、皮层下型:表现为条束状低密度灶。

分水岭梗死的临床表现因梗死的部位而有相应的临床表现，如大脑中、后动脉间的皮层型梗死，可有感觉、体像、结构性运用及观念性运用障碍，如累及角回，可出现命名障碍。

另外如累及颞叶，可出现精神、记忆(包括空间和时间记忆障碍)等。

总之，发生分水岭梗死后的不同表现是因损害了相应的功能区，临床上常根据这些表现来推断其梗死的血管。

脑分水岭区脑梗死CT、MRI诊断与临床表现(附21例报告)

脑分水岭区脑梗死CT、MRI诊断与临床表现（附21例报告）作者：税永平来源：《中国保健营养·下旬刊》2014年第03期[摘要] 目的探讨脑分水岭区脑梗死的临床特点及CT与MRI诊断价值。

方法回顾21例脑分水岭区脑梗死患者的CT、MRI及临床资料。

结果本组单侧病灶13例，双侧病灶8例，皮质前型5例，皮质后型7例，皮质下型9例；临床表现因梗塞部位不同而不同。

结论分水岭区脑梗死具有典型的CT及MRI表现，结合相应的临床表现可以及时做出较准确的诊断。

[关键词] 脑分水岭；脑梗死；CT；MRI；MRA；低血压；脑血管文章编号：1004-7484（2014）-03-1267-01脑分水岭区脑梗死（CWI）是指发生在脑组织内相邻血管供血区之间的局限性缺血造成的脑梗死，其发病率占缺血性脑血管病的10%[1]。

脑分水岭区脑梗死因梗死部位不同可出现不同的局灶性神经功能障碍症状。

近年来，随着CT、MRI等影像技术的进步及广泛应用，对CWI的诊断、病变范围的确定等提供了可靠的依据。

本文通过分析21例CWI患者的CT、MRI表现及其临床表现，探讨CT、MRI检查在CWI诊断中的价值。

1 资料与方法1.1 一般资料本组21例患者其中男13例，女8例。

年龄48-78岁，平均66.2岁。

既往史：高血压18例，高血脂15例，冠心病12例，糖尿病11例，TIA发作7例，风心病2例。

9例于发病前因降压药应用不当有血压过度下降及血压明显波动；2例发病前行风心病换瓣手术。

21例患者经给予扩容、改善脑血液循环、抗血小板聚集、脑保护剂等治疗，2-4周后治愈14例，明显好转或好转5例，无效1例，死亡1例。

1.2 检查方法本组21例均行颅脑螺旋CT检查及MRI检查，13例行MRA。

2 结果梗塞灶CT图像上表现为低密度影，MRI则表现为长T1、长T2信号，8例MRA提示颈动脉或脑内大动脉狭窄。

本组单侧病灶13例，双侧病灶8例，均为幕上型脑分水岭区脑梗死，根据Bogows-slavsky[2]所确定的分型标准分为3型：皮质前型5例，病灶位于大脑前动脉与大脑中动脉皮层支供血的交界区或边缘带即额、顶叶交界区；CT及MRI主要表现为楔形病灶，尖端指向侧脑室前角，基底朝向脑膜凸面；临床主要表现为上肢偏瘫5例，智能障碍4例，失语2例，大小便障碍1例，中枢性面舌瘫1例。

临床脑梗死内、外分水岭血管供血分布、病因与发病机制、分型、影像表现、典型病例诊断及总结

临床脑梗死内、外分水岭血管供血分布、病因与发病机制、分型、影像表现、典型病例诊断及总结分水岭梗死是发生在具有特征性位置的相邻血管供血区交界处的缺血性病变。

分水岭梗死在老年人群中更为普遍，已知与高血压、糖尿病、吸烟和脑血管疾病有关。

病因与发病机制1）体循环低血压：脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量影响，表现为双侧分水岭脑梗死。

2）颈部/颅内大动脉狭窄或闭塞：大脑中动脉狭窄或闭塞是最常见原因，支持颈动脉狭窄或闭塞有关。

3）微栓子栓塞：皮质型分水岭梗死发生多与微栓子有关。

4）血液流变学异常。

5）栓子清除率下降：最近研究表明，脑血流动力学障碍和微栓子，两者协同导致分水岭梗死的发生。

分水岭脑梗死影像表现1）分水岭脑梗死MRI 表现：梗死病灶在 T1WI呈低信号，T2WI、FLAIR、DWI 上均呈高信号。

2）分水岭脑梗死CT表现：梗死病灶在CT平扫上表现为低密度影，CT平扫在缺血性脑梗死具有局限性；CTP上表现为低灌注。

大脑半球分水岭梗死分型根据脑内血液循环分布特点，经典分类为：皮质型、皮质下型及混合型脑分水岭梗死（图 2）。

从左到右依此为：皮质型、皮质下型、混合型皮质型脑分水岭梗死：可进一步分为皮质前型、皮质后型、皮质前 + 后型脑分水岭梗死（图 3）。

图 4. 从左到右依此为：皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型、皮质下下型临床上运用简化后分型：内分水岭梗死（皮质下型，IWSI）和外分水岭梗死（皮质型，CWSI）。

内分水岭梗死约占分水岭梗死约 60%。

IWSI 责任血管主要为豆纹-大脑中动脉、豆纹-大脑前动脉、大脑前-脉络膜动脉、大脑中-脉络膜前动脉等；CWSI 的责任病灶主要分布在大脑前动脉与大脑中动脉皮质支、大脑后动脉与大脑中动脉皮质支等处。

分水岭区脑梗死应该做哪些检查？

分水岭区脑梗死应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介分水岭区脑梗死应该做哪些检查，常用的分水岭区脑梗死检查项目有哪些。

以及分水岭区脑梗死如何诊断鉴别，分水岭区脑梗死易混淆疾病等方面内容。

*分水岭区脑梗死常见检查：常见检查：颅脑MRI检查、颅脑CT检查、心电图、心脏血管超声检查、眼底检查、眼底荧光血管造影、动态血压监测(ABPM)、血压测量、血脂检查*一、检查血流变学检查：可以有高血脂，血细胞比容增高，血糖增高等异常。

1.脑CT扫描脑CT扫描是脑分水岭梗死的主要依据之一，是表现为位于大脑主要动脉的边缘交界区，呈楔形，宽边向外，尖角向内的低密度灶，其CT征象与一般脑梗死相同。

(1)前分水岭脑梗死：梗死发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘带，相当于额中回，呈楔状，尖端朝向侧脑室，底朝向皮质面、前后中央回上部，呈带状前后走行。

临床表现为偏瘫(以下肢为著)，偏侧痛觉减退，经皮质运动性失语及智能障碍等。

(2)后分水岭脑梗死：梗死发生于大脑后动脉与大脑中动脉皮质支的边缘带，常位于颞顶枕交界区，呈楔状，尖朝向脑室。

临床表现为偏盲或象限盲，皮质型感觉障碍，轻偏瘫，经皮质感觉性失语等。

(3)皮质下分水岭脑梗死：梗死发生于大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带，主要位于基底核及侧脑室旁，可连成一条线状或间断的梗死灶。

临床表现为偏瘫，非皮质型感觉障碍，优势半球病变可有语言障碍等。

(4)基底核分水岭脑梗死：脑MRI检查优于脑CT扫描。

2.脑MRI检查显示病灶较脑CT扫描清晰，可部分代替脑血管造影。

尤其对于后颅窝病变，明显优于脑CT扫描，并且MRI 可以在轴面、冠面与矢状面显示病灶，易于更准确地判断其位置与形状，如再通过脑分水岭梗死Willis环的三维MR血流成像，在观察脑梗死同时，对那些不典型的不是位于重要分水岭区内的脑分水岭梗死的诊断更有意义。

3.对于脑的大动脉狭窄、脑动脉粥样硬化、脑血管畸形等，应进行血管方面的检查。

如多普勒超声(TCD)和(或)数字减影血管造影(DSA)、磁共振血管成像(MRA)。

脑分水岭梗死57例的影像学特征与临床分析

脑分水岭梗死57例的影像学特征与临床分析脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死，是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。

了解并掌握CWI的病因、机理及临床表现，将有助于对CWI 的诊断和防治。

1临床资料1.1一般资料我院从2006年1月至2008年1月共收治602例脑梗死患者，选择其中经头颅CT和／或MRI确诊为CWI的患者57例作为研究对象。

57例患者中男33例，女24例，年龄41～87岁，平均57.3岁。

1.2起病特点与致病因素本组病例均为急性起病，于发病3h～7d入院。

安静时起病31例，活动时起病9例，睡眠中发病17例；既往有高血压病史43例，冠心病病史18例，糖尿病病史10例，风心病(合并房颤)5例，血脂异常(主要表现为总胆固醇升高及低密度脂蛋白胆固醇升高)18例。

纤维蛋白原升高12例，有短暂性脑缺血发作(TIA)史者9例；有嗜烟或酒者21例。

发病时血压较前水平明显降低者25例(占43.9％)。

入院后均行颈动脉B超检查，证实有颈动脉狭窄24例，其中颈内动脉狭窄21例(单侧18例，双侧3例)。

1.3临床表现精神性格改变8例，偏瘫36例，偏身感觉障碍22例，偏盲13例，失语20例(运动性失语8例，经皮层运动性失语7例，经皮层感觉性失语3例，命名性失语2例)，癫痫发作5例，体像障碍4例，共济失调2例。

1.4CT与MRI影像学检查本组病例均在入院24～72h内行头颅CT和MRI检查。

其中48例为单侧病灶，9例为双侧病灶，2个部位以上梗死灶者29例(占50.9％)。

梗死灶的CT图像为低密度影。

MRI则表现为：T1呈低信号，T2呈高信号。

梗死部位：额顶叶交界区16例，顶枕叶交界区20例，颞、顶、枕叶交界区7例，侧脑室前角外侧4例，侧脑室体旁及基底节区6例，壳核外侧区2例，小脑边缘带2例。

1.5治疗及转归经抗血小板聚集、有心脏病(如房颤)的患者予抗凝、有纤维蛋白原增高且起病1周内者予降纤、活血化瘀、抗氧自由基、营养脑细胞、监控血压并适度补液等治疗，按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效，基本痊愈29例，显著进步17例，进步11例。

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Pathophysiology of Border Zone Infarcts • Border zone infarcts involve the junction of the distal fields of two nonanastomosing arterial systems . The conventional theory implicates hemodynamic compromise produced by repeated episodes of hypotension in the presence of a severe arterial stenosis or occlusion. The lower perfusion pressure found within the border zone areas in this setting confers an increased susceptibility to ischemia, which can lead to infarction. This causal role of severe arterial hypotension has been well described and confirmed by the results of experimental studies in animals . The typical clinical manifestations of syncope（晕厥）, hypotension, and episodic fluctuating（情感波动） or progressive weakness of the hands are also supportive of this theory of hemodynamic failure . Radiologic studies also support the hypothesis that border zone infarcts distal to internal carotid
infarcts constitute approximately 10% of all cerebral infarcts . Various theories
have been proposed to explain their pathogenesis. It is believed that repeated episodes of severe systemic hypotension are the most frequent cause . Susceptibility of border zones to ischemia was proved in an autopsy study of patients with border zone infarcts . Various neuropathologic studies have shown neuronal necrosis from hypotension in these regions and have advanced our understanding of the preferential distribution of border zone infarcts .
•
Watersheds or border zones are areas that lie at the junction of two different drainage areas. The vascular supply of the cerebral parenchyma can be envisioned in a similar manner, with defined boundaries between different arterial systems. Cerebral infarcts in border zones were first discussed in 1883 and were defined as ischemic lesions in an area between two neighboring vascular territories . These territories can be further classified in two broad categories as (a) external (cortical) or (b) internal (subcortical) border zones. Border zone
the territories suppliior cerebral
arteries.
•
The internal or subcortical border zones are located at the junctions of the anterior, middle, and posterior cerebral artery territories with the Heubner, lenticulostriate, and anterior choroidal artery territories. Internal border zone infarcts thus may be designated as infarcts of the lenticulostriate–middle cerebral artery, lenticulostriate–anterior cerebral artery, Heubner–anterior cerebral artery, anterior choroidal–middle cerebral artery, and anterior choroidal–
Color overlays on axial T2-weighted magnetic resonance (MR) images of normal cerebrum show probable locations of external (blue) and internal (red) border zone infarcts.
for patient management and disease prognosis
•
The external or cortical border zones are located at the junctions of the anterior, middle, and posterior cerebral
•
Cortica watershed strokes (CWS), or outer brain infarcts, are located between the cortical territories of the anterior
cerebral artery (ACA), middle cerebral artery (MCA), and
•
The appearances of border zone infarcts depicted by standard imaging modalities are well described. Advanced imaging techniques can help identify areas of misery perfusion associated with these infarcts. Misery perfusion(低灌注) represents a chronic failure of cerebral autoregulation associated with
Infarctions of the cortex and adjacent subcortical white matter located at the border zone of ACA/MCA and MCA/PCA
Internal border zone infarctions Infarctions of the deep white matter of the centrum semiovale and corona radiata at the border zone between lenticulostriate perforators and the deep penetrating cortical branches of the MCA or at the border zone of deep white matter branches of the MCA and the ACA.
posterior cerebral artery (PCA). • Internal watershed strokes (IWS), or subcortical brain infarcts, are located in the white matter,along and slightly above the lateral ventricle,between the deep and the superficial arterial systems of the MCA, or between the superficial systems of the MCA and ACA.
分水岭区梗死
Watershed Infarcts Watershed infarcts occur at the border zones between major cerebral arterial territories as a result of hypoperfusion. There are two patterns of border zone infarcts: Cortical border zone infarctions
posterior cerebral artery territories . Infarcts of the lenticulostriate–middle cerebral