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分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction，CWI) 是指相邻的、较大的2条或以上动脉供血区边缘带之间的局限性梗死。
根据缺血部位分型，主要依据影像学诊断，传统上可分为外侧分水岭梗死(external watershed infarction，EWI) 和内侧分水岭梗死(internal watershed infarction，IWI) ，如同时有内侧及外侧分水岭区梗死则为混合型(mixed type) 。
由于CWI梗死部位的特殊性，本研究就60例CWI患者的临床资料进行分析，探讨CWI的病因和治疗方法。
2009年7月至2012年7月在神经内科住院的脑梗死患者60例。
(1) 发病时间在4.5 h以后，14 d以内；(2) 有局灶神经系统症状和体征，NIHSS≥3分；(3)用药前24 h内无ACEI类药物；(4) 经头颅MRI检查 (MRI+DWI)证实为脑梗死，根据神经影像学模板判断梗死部位，梗死部位在不同血管供血交界处诊断为CWI，又分为IWI和EWI 及混合型，典型病例影像学表现见图1～3。
研究方法：入院后由神经内科医生询问病史、家族史、吸烟史、饮酒史、体格检查，调查血管危险因素，并检查头颅和颈部动脉MRA (德国西门子公司Magnet Vision型1.5T超导型MR机) 和 (或) 颈动脉彩色B超或DSA、心电图、心脏彩色B超、出凝血功能，再根据检查进行血管评估，判断狭窄程度及分型。
C W I 分型与颅内外动脉狭窄的关系判断：行头颅MRA或DSA 评估颅内动脉，行颈部动脉MRA和 (或) 颈动脉彩超评估CWI病灶同侧颈内动脉狭窄程度。
根据北美症状性动脉狭窄内膜切除研究(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET) 的标准计算狭窄程度。
NASCET标准：将血管狭窄程度分为4级 (1) 完全闭塞；(2) 高度狭窄：狭窄程度在70%～99%；(3) 中度狭窄：狭窄程度在50%～69%；(4) 轻度狭窄或正常：指狭窄程度<50%或无异常。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指因颅内或颅外血管阻塞而引起的脑组织局部缺血坏死,是引起脑血管性疾病的主要原因之一。
分水岭脑梗死是脑梗死中最常见的类型之一,通常是指在脑动脉内分支处形成的血栓,致使分水岭区域出现缺血性损害。
分水岭脑梗死发病率较高,因其特殊的部位和发病机制,给临床诊治带来了一定的挑战。
本文将对分水岭脑梗死的治疗及临床预后进行分析和讨论。
一、分水岭脑梗死的病理生理特点分水岭脑梗死通常发生在脑的供血量最少的地方,即大脑中动脉的末梢部分,这些部位容易受到血栓或栓子的堵塞。
由于分水岭区域处于不同脑血管供血区的交界处,故而当脑血流量下降时,分水岭区域首先受到影响。
另外,部分患者在血小板聚集性增加、血液黏稠度增加,以及持续性高血压、心律失常等病理生理变化的影响下,易形成栓子,从而引发脑梗死。
二、治疗方法1. 急性期治疗针对急性期分水岭脑梗死患者,首先需要进行脑血管影像学检查以明确梗死部位和范围。
对于合并血流动力学不稳定、颅内压增高等情况的患者,需要及时进行脑血管内治疗或外科手术干预。
并且需要加强监护,保持呼吸道通畅,维持患者的水电解质平衡,以防止并发症的发生。
同时,可以给予抗栓溶栓治疗,以尽快恢复脑血流,减少梗死区的扩大。
在这一阶段也可以使用抗血小板药物,如阿司匹林等,以减少血小板的聚集,预防血栓形成。
2. 康复期治疗分水岭脑梗死患者在急性期治疗后,需要进行康复期治疗。
康复期治疗主要包括康复训练、药物治疗以及心理护理。
康复训练包括物理治疗、语言训练、肢体功能锻炼等,以促进神经功能的恢复。
药物治疗主要包括抗血小板药物、调节血脂、降压等药物,以预防再发和减少并发症的发生。
心理护理则是在患者及其家属中进行心理疏导,帮助他们适应疾病和康复的过程,减少焦虑和抑郁情绪。
三、临床预后分析分水岭脑梗死的临床预后一般受多种因素的影响,主要包括患者年龄、病史、既往健康状况、病灶大小和位置等。
通常来说,患者年龄越大,合并症越多,预后越差。
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死（cerebral watershed infarct）是指两条主要脑动脉供血交界区发生的缺血及梗死。
其发生率约占缺血性脑血管病的8%-53%。
（一）病因与发病机制
1、血流动力学障碍低血压占50%
2、颈动脉严重狭窄或闭塞
3、心脏疾病
4、血管微栓子
（二）临床表现分型
发病年龄多在50岁，以60岁以上者居多，约占55.6%。
男女无明显差异，多有高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病、反复发作的低血压史或一过性缺血发作史。
其神经系统症状与体征取决于分水岭脑梗死发生的位置与程序。
根据梗死位置不同临床上主要分以下几种类型。
（三）诊断
主要依据CT及MRI所显示的特征性梗死部位，还必须结合低血压、颈动脉闭塞和心脏疾患的证据。
CT及MRI：脑分水岭梗死的CT与MRI征象和动脉粥样硬化性脑梗死相同，但位于大脑主要动脉的交界区，常发生于双侧，呈楔形，宽边向外，尖角向内或为条索状。
病例分享。
脑分水岭梗死的临床研究目的：探讨脑分水岭梗死的临床表现。
方法：回顾性分析近几年本院住院确诊42例脑分水岭梗死的临床资料。
结果：临床基本治愈20例，显著进步12例，进步7例，无效3例。
结论：尽快作CT／MRI或彩超检查，明确诊断，积极治疗，可改善预后。
标签：脑分水岭脑梗死；颈动脉狭窄；防治脑分水岭梗死(CWI)是由相邻的血管供血区交界处或分水岭区局部缺血所致，也称边缘带脑梗死，约占全部脑梗死的10％，现将本院2006年1月~2008年12月收治的42例CWI患者资料分析如下：1资料与方法1.1一般资料2006年1月~2008年12月收治的CWI患者42例，男24例，女18例，年龄44～81岁，平均64.5岁，降压过快过低发病者4例，腹泻后发病3例，心衰发病4例，窦性心动过缓发病6例，合并高脂血症8例，合并糖尿病8例，高血压合并TIA病史9例，合并真性红细胞增多症1例。
1.2临床表现肢体轻偏瘫8例，偏身感觉障碍5例，视野缺损5例，C-erstman综合征6例，意识障碍2例，假性球麻痹3例，失语6例，头昏头痛7例。
1.3辅助检查所有患者均做了CT扫描，30例做了MRI扫描，皮层前型6例，皮质后型8例，皮质下型26例，合并皮层下动脉硬化性脑病3例，腔隙性梗死8例，脑白质疏松6例。
皮质梗死多呈楔形，底面朝外，尖端向内，皮层下梗死灶位于侧脑室体部外上方呈串珠型或索条状前后分布，皮质下型发生率61.9％(26/42)，所有患者均行颈部血管彩超检查，其中闭塞占4例，重度狭窄(＞70％)占28例，中度狭窄8例，轻度2例。
1.4治疗方法在针对原发疾病治疗的基础上，如抗心律失常、补液、控制血糖、纠正血压，扩张冠状动脉，给予降纤、祛血小板聚集、改善脑循环、抗凝等治疗。
2结果按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效，基本痊愈20例，显著进步12例，进步7例，无效3例，其中死于原发病心律失常1例，心力衰竭1例，继发脑干梗死1例。
脑分水岭梗死分类、解剖分型、病因、发病机制及皮质前型脑和下型脑分水岭梗死临床表现分水岭脑梗死称为脑分水岭梗死/边缘带脑梗死，是脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生脑梗死。
A显示1.大脑前动脉供血区，2.大脑中动脉供血区，3.大脑后动脉供血区。
图B显示脑内分水岭区（箭头）及分水岭脑梗死（黑色椭圆）脑分水岭梗死分类根据脑内血液循环分布特点，脑分水岭梗死总体上分为皮质型和皮质下型两大类。
皮质型脑分水岭梗死又可进一步分为皮质前型脑分水岭梗死、皮质后型脑分水岭梗死以及皮质上型脑分水岭梗死。
进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死。
脑分水岭梗死病因及发病机制体循环低血压。
脑循环在体循环中位置最高，脑组织对缺血缺氧敏感；脑分水岭区侧支循环不丰富，容易受体循环或有效循环血量的影响而发生缺血性坏死，即脑分水岭梗死（图5）。
16岁男性，既往体健。
咳嗽2周发热4天入院，住院期间因呼吸衰竭及肺出血导致低灌注及血容量下降，DWI及FLAIR示双侧分水岭区急性梗死灶。
具体包括心脏骤停、休克、严重脱水、降压药过量、直立性低血压发作、严重的心律失常、心脏外科手术、降压药过量、麻醉药过量、低氧血症等。
体循环低血压引起的脑分水岭梗死通常表现为双侧的脑分水岭梗死，多表现为双侧皮质后型脑分水岭梗死，也可见皮质前型和皮质下脑分水岭梗死，还可见小脑分水岭梗死。
心脏手术后缺血性卒中常见类型是脑分水岭梗死。
双侧皮质后型脑分水岭梗死脑主要动脉严重狭窄或闭塞。
动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部。
当狭窄达正常管腔50%以上时，血管远端的压力受到影响。
在此基础上存在血流动力学紊乱、栓子脱落及不健全的侧支循环时容易导致脑分水岭梗死的发生。
颈内动脉严重狭窄或闭塞所致的脑分水岭梗死，多为一侧性。
在严重的颈内动脉疾病中，脑分水岭梗死的发生率为19%-64%。
单侧脑分水岭梗死MRI皮质下型脑分水岭梗死主要与颈内动脉严重狭窄或闭塞所导致血流动力学障碍有关，皮质下型脑分水岭梗死是颈内动脉疾病标志。
脑分水岭梗死又称边缘带梗死，指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。
这类梗死常由低血压和低血容量引起，尤以大脑半球梗死常见，早期识别和治疗对患者而言十分重要。
本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。
为什么会发生脑分水岭梗死？脑循环可以被分为两个系统，表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络，深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。
在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域，以及这些动脉的浅层和深层分支之间，远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低，形成了一定程度的低灌注区域，这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。
另外也有人认为，微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。
由于微栓子体积较小，因此可能会优先定植于分水岭区域，并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。
大脑半球内存在两种分水岭区域，即皮质分水岭区和皮质下分水岭区（详见下文）。
其中，前者最主要的发病机制是栓塞，而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。
另外，存在颈动脉或椎基底动脉阻塞，似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。
既往有报道称，脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。
脑分水岭梗死如何分型？绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。
大脑分水岭梗死可进行如下分类（图1）：➤皮质分水岭梗死（CWI），即大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和大脑后动脉（PCA）供血区域交界处的梗死，在横断位影像学检查中呈楔形；➤CWI可以进一步分为皮质前型（AWI）和皮质后型（PWI），前者为ACA 和MCA之间的梗死，后者为MCA和PCA之间的梗死，两者均有则为皮质前+皮质后型（AWI+PWI）；➤皮质下型分水岭梗死（IWI）为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死，并可进一步分为部分IWI（P-IWI，即半卵圆中心的单一或串珠状梗死）和连续IWI（C-IWI，即侧脑室旁的条带状梗死）；➤同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄研究与分析脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄是一种常见的脑血管疾病，其发病率在近年来逐渐增加，给患者的生活和健康带来了严重的影响。
随着医学科技的不断发展，对脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的研究与分析也在不断深入，为临床治疗提供了更多的依据和方法。
本文将对脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄进行深入的研究与分析，为临床治疗提供更多的参考。
一、脑分水岭梗死的病因及发病机制脑分水岭梗死又称脑渗出性梗死，是指因在两个供应不同的脑动脉分水岭区域发生的梗死。
这一区域通常由颈内动脉和基底动脉的分支供血，是一个易于发生缺血的区域。
脑分水岭梗死的主要病因包括动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、血脂异常等。
脑分水岭梗死的缺血机制主要是由于颅内外动脉狭窄导致血流受限、血栓形成等因素引起的。
二、颅内外动脉狭窄的病因及发病机制颅内外动脉狭窄是指颅内或颅外动脉发生动脉管腔狭窄，引起供血区域缺血、缺氧和细胞损伤的一种病变。
其主要病因包括动脉粥样硬化、动脉炎、动脉发育畸形、代谢性疾病等。
颅内外动脉狭窄的发病机制主要是由于动脉管腔狭窄导致供血区域的血流受限，从而引起局部缺血、缺氧和细胞损伤。
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄之间存在着密切的关系。
一方面，颅内外动脉狭窄是导致脑分水岭区域血流受限的主要病因之一，从而引起脑分水岭梗死的发生。
脑分水岭梗死的形成也会进一步加重颅内外动脉狭窄，形成恶性循环，加速疾病的进展。
对脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的关系进行深入研究与分析，对于预防和治疗这两种疾病具有重要的临床意义。
四、脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的临床表现脑分水岭梗死的临床表现主要包括晕厥、抽搐、偏瘫、失语、认知功能障碍等。
而颅内外动脉狭窄的临床表现则包括头痛、眩晕、视物模糊、意识障碍等。
在临床上，脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄的临床表现有一定的相似之处，需要结合影像学检查以及相关的实验室检查进行综合分析，以便对这两种疾病进行准确的诊断与鉴别。
脑分水岭梗死与颅内外动脉狭窄研究与分析
脑分水岭梗死是一种比较常见的中枢神经系统血管疾病，其病理特征是由于颅内血管
的动脉侧支循环不足，以及动脉粥样硬化等因素作用，导致脑血流灌注下降、代谢紊乱，
从而引发一系列的神经系统症状，其发病率逐年上升，给人们的身心健康带来了巨大的威胁。
目前，关于导致脑分水岭梗死的原因并没有明确的定论，但是研究表明，颅内外动脉
狭窄是其主要的病理生理基础之一，因此，在日常生活中，我们应该加强对脑分水岭梗死
的预防和治疗工作，提高自身的健康水平。
颅内外动脉狭窄是指由于动脉壁发生病理性变化或外力作用造成的管腔狭窄、闭塞等
情况，导致脑血流灌注不足，引起脑缺血缺氧等症状，是脑血管疾病的一种常见类型。
影
响动脉狭窄的因素比较多，包括生活方式、疾病、遗传等多种因素，其中，高血压、高血脂、高血糖等代谢紊乱是其主要危险因素之一。
针对脑分水岭梗死的治疗主要包括常规治疗、药物治疗、手术治疗等多种方式。
其中，常规治疗主要包括控制危险因素、改善生活方式等措施，药物治疗主要包括抗血小板、扩
张血管等药物，手术治疗主要包括颅内-颅外分流、颅内血管成形术等方式。
需要注意的是，对于脑分水岭梗死的治疗并不是一劳永逸的，治疗后应该及时进行复
查和随访，同时也需要注意生活方式的改进和危险因素的控制，才能达到更好的效果。
综合以上，我们应该加强对脑分水岭梗死的认知和预防，提高生活质量，预防并延缓
血管老化进程，同时，避免高血压、高血脂、高血糖等代谢紊乱，积极寻求医生的帮助和
治疗，早日康复。
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梗死部位位于大脑三个主要动脉供血区或这些动脉深浅支之间，血管远端脑血流量，脑容量，灌注压和局部摄氧量明显降低［2］。
根据梗死累及皮质支之间，皮质和深穿支之间，或深穿支之间，可将WSI 分为皮质分水岭梗死，也称外分水岭，（cortical watershed infarction，CWI）和皮质下分水岭梗死，即内分水岭，（internal watershed infarctions，IWI）。
不同类型可进一步分为亚型，前者分为皮质前分水岭梗死（anterior watershed infarction，AWI）和皮质后分水岭梗死（posterior watershed infarction，PWI）,后者分为部分IWI（partial IWI，P-IWI，侧脑室旁串珠样梗死）和融合型IWI（confluent IWI，C-IWI，侧脑室旁大片雪茄样梗死），CWI 和IWI 同时发生称为混合型WSI（multiple watershed infarction，M-WSI）［3］。
1.分型及特点CWI 通常呈楔形，位于大脑三条主要动脉之间的大脑皮质内。
其中AWI 位于大脑前动脉和大脑中动脉皮质支供血·综 述·交界区，楔形尖端朝向侧脑室前角。
PWI 发生于大脑中动脉与大脑后动脉皮质支供血交界区，多位于枕、顶叶交界, 楔型尖朝向侧脑室后角，PWI 也可发生于大脑前、大脑中与大脑后动脉供血交界处，位于额、 枕、顶叶交界侧脑室外侧［4］。
IWI 常呈串珠样，或片状雪茄样，病变位于侧脑室附近的放射冠和半卵圆中心。
IWI 位于两个不同引流区之间的深部白质中，位于大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉与Heubner 回返动脉、豆纹动脉和脉络膜前动脉区的交界处［5］。
根据病灶形态分为部分型和融合型［6］，即P-IWI 和C-IWI。
部分脑分水岭区多为脑功能区，此处发生缺血梗死可出现不同程度的运动、感觉障碍、认知功能障碍和失语等语言功能障碍等，因此早期识别WSI 并及时干预对改善患者的生活质量尤为重要。
2. WSI 病因WSI 的病因研究存在争议，但多认为WSI 与分水岭处脑血流量减少有关，各种原因引起的分水岭处脑血流持续减少导致缺血发生都是WSI 的发病原因［7］。
根据Poiseuille 定律［8］，脑血流量与灌注压和血管半径的四次方呈正比，与血管长度，血液黏度呈反比。
假设其他因素不变，如果各种原因所致的脑血管狭窄致正常的一半，则脑血流量将减少十六倍，由此可见血管狭窄是脑血流量减少的最重要原因。
研究发现颅内外大血管严重狭窄近闭塞与WSI 的发生密切相关［9］。
WSI 尤其是IWI 可提示颅内外大血管严重狭窄近闭塞，从而指导治疗。
急性持续性血压降低所致的脑血流减少也是WSI 的常见病因，包括发热、输液反应、腹泻、休克、基金项目：神经科学国家重点实验室开放课题资助项目（SKLN- 201203）作者单位：150001 黑龙江，哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科通信作者：潘玉君，Email ：yujunpan@严重脱水、降压药物过量或使用不当、自主神经功能紊乱引起的体位性低血压、心力衰竭、或心脏骤停严重心脏疾病等导致脑血流急剧减少的情况。
研究发现在大脑中动脉狭窄基础上发生血流动力学改变，出现低灌注，是IWI形成的常见原因，入院后持续低血压会导致脑卒中进展［10］。
血流动力学不稳（hemodynamic instability，HDI）被广泛认为是WSI的一个原因［11］，但微栓子也可能对此起作用。
微栓子可以是心源性（比如房颤，感染性心内膜炎，心脏黏液瘤等情况）或来自颈内动脉等动脉的动脉粥样硬化斑块脱落形成。
微栓子随脑血流流入脑分水岭区阻塞交界处小血管，也是目前关于WSI病因的流行假说。
如果根据患者临床表现考虑为广泛的分水岭性梗死，而缺乏这些常见的导致WSI的原因时，还应考虑患者是否有各种原因导致的血液黏度增加，包括感染，肿瘤等情况。
恶性肿瘤相关的高凝状态可导致栓子合成，诱发缺血性卒中。
3. WSI发病机制颈内动脉是脑血供的上游动脉，密切影响着大脑血流，对相临两分支血管末端供血区影响更大。
当颈内动脉严重狭窄或闭塞合并全身性低血压或慢性高血压患者血压下降甚至降至正常值时，由于脑自身调节障碍而导致脑灌注功能受损，对缺血缺氧敏感，且无多余储备的脑组织低灌注。
同时AWI 较 PWI 更易发生。
由于解剖关系，大脑前分水岭区由大脑前动脉和大脑中动脉交界处供血，二者均由颈内动脉供血，因此前分水岭区对缺血更为敏感，血流动力学损伤更重［12］。
由于边缘区域灌注受损，同时在这些区域，血流减慢，当合并微栓子时，栓塞的清除能力减低［13］。
以往研究认为脑循环HDI是WSI的主要发病机制［11］，随后有研究证实来自心脏或近端狭窄动脉的微栓子也是导致WSI的重要机制。
最近研究表明，WSI是狭窄动脉远端低灌注和微栓塞共同作用的结果［14-15］，HDI使分水岭区域微栓子清除能力减弱，从而发生WSI。
以大血管狭窄和脑血流低灌注为基础，更有利于微栓子停滞在分水岭区域［16］。
随着对分水岭梗死进一步认识，将其分成不同亚型后，有研究发现不同类型，不同亚型分水岭梗死其发病机制可能有所区别［4, 8］。
WSI病灶的影像学差异与血流灌注不足的持续时间、程度和脑组织的缺血耐受性和代偿作用有关，短时间灌注不足可引起多个不连续的串珠样病灶，即P-IWI，而持续血流灌注不足可形成大片状融合病灶，即C-IWI［17］。
持续低灌注加上侧支代偿不足，导致C-IWI患者梗死范围扩大，临床症状更重。
Li等［18］研究发现ICA 病变所致的C-IWI发生率高于P-IWI，且C-IWI患者较P-IWI患者在发病7d内更有可能进展。
有研究支持CWI与微栓子清除率低更相关，房颤在CWI中常见，而IWI颅内外血管狭窄发生率高［19］，更倾向于供血区血管狭窄所致的血流动力学不稳，即低灌注相关［9, 20］。
颅外和颅内血管检查显示，IWI和混合型WSI患者的颈总动脉、颈内动脉和大脑中动脉的狭窄>50%发生率高于CWI［21］，经磁共振血管成像和经颅多普勒超声检查，估计颈内动脉狭窄程度与IWI发生率呈正相关［13, 22］。
ICA狭窄和MCA狭窄使IWI风险增加［19, 23］。
此外，脑侧支循环通过维持脑血流与血流再分配到缺血区域，建立相对稳定的脑灌注，以挽救缺血半暗带，减少脑损伤，在预防WSI发展中起着重要作用。
侧支循环分三级:初级侧支循环即Willis环的前交通动脉、后交通动脉、次级侧支循环为软脑膜侧支、脉络膜动脉、眼动脉侧支的代偿和三级侧支循环为新生血管代偿［24］。
正常情况下一级侧支循环的代偿能力往往表现不明显，当出现缺血改变时，一级侧支最早发挥代偿功能。
当一级侧支存在解剖变异或已不能满足脑灌注需求时二级侧支开放。
三级侧支是侧支循环的最后一道防线，但需在缺血数天后才能建立。
Willis环作为一级侧支循环，由于其先天发育异常，当血流动力学不稳时，影响脑组织保持足够灌注的能力，从而增加WSI的风险［23］，与WSI 患者相比，健康对照组侧支循环血流增加，血管直径增加，其适应性和保护性作用可作为一种代偿机制［25］。
然而有研究显示先天椎动脉发育异常或侧支循环发育异常与WSI的发生无明显相关性［19, 26］。
4. WSI危险因素高血压是动脉粥样硬化和颈动脉狭窄的重要危险因素，而颈内动脉狭窄又是IWI的危险因素［27］。
