脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展
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分水岭脑梗死的临床探讨摘要】目的探讨脑分水岭梗塞(CWI) 的病因与发病机制、类型及临床特点。
方法分析53 例经头颅CT或MRI 证实的CWI患者的临床资料及影像学改变。
结果本组53例经治疗后,出院时14例基本痊愈,28例明显好转或好转,11例无效,死亡1例。
结论 CWI的主要病因为体循环低血压、颈动脉狭窄或闭塞及心脏疾患,多数预后良好。
【关键词】脑分水岭梗死病因与发病机制分类临床特点分水岭脑梗死(CWI)是指脑相邻两条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗塞。
由于梗塞部位不同,可以出现不同的相应症状,约占全部脑梗死的10%左右[1]。
为2.6%~16.6%,60岁以上老年人常见,有资料为55.6%[2]。
随着我国人口老龄化,头颅CT,MRI的广泛开展,现在已越来越受人们的重视。
现将我院自2005.05-2009.07根据临床表现,CT或MRI检查诊断的53例CWI资料进行分析,如下:1 临床资料1.1 一般资料本组诊断符合第四届全国脑血管会议修订的标准,并经头颅CT或MRI确诊。
其中男34例,女19例,年龄45~81(平均71)岁。
45例为右利手,8例为左利手,急性起病,于发病的2h~15天入院;安静时发病30例,睡眠中发病15例,活动时发病8例,既往有高血压病史32例;高脂血症史24例,冠心病史20例,糖尿病史18例,平时血压偏低30例。
1.2 临床表现偏瘫25例,偏身感觉障碍20例,失语10例(运动性失语5例,感觉性失语4例,混合性失语1例),视野缺损8例,假性球麻痹1例,意识障碍1例,头痛8例,呕吐10例,大发作癫痫1例。
1.3 CT或MRI检查病例均做了颅脑CT扫描,30例做了颅脑MRI检查。
CT显示CWI 梗死灶为低密度改变。
皮层梗死多呈楔形,尖端向内,底面向外,皮层下条索状。
病灶位于额顶叶交界区15例,顶枕颞交界区13例,侧脑室体旁5例,室上区1例,室后外方6例,侧脑室三角部后外方8例,尾状核头2例,双侧基底节3例。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析1. 引言1.1 分水岭脑梗死的定义分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病,主要由于颅内动脉供血不足导致局部大脑缺氧缺血而引起。
这种病症的发病率在中老年人群中较高,且其发病率呈逐年上升的趋势。
分水岭脑梗死的特点是病变多发生在脑血液供应相对薄弱的地带,如大脑皮质下、大脑白质之间的血管分支等部位。
此类脑卒中在临床表现上通常表现为半侧面肢体无力、感觉障碍、失语等症状,严重者还可能导致瘫痪、失明等严重后果。
及早发现和治疗分水岭脑梗死对于患者的康复至关重要。
分水岭脑梗死的病因多种多样,包括高血压、糖尿病、高脂血症等,因此在预防和治疗方面需采取多种手段。
及时发现病变、明确病因、制定合理治疗方案是提高患者预后的关键。
在治疗中,早期的溶栓治疗、适当的手术干预、药物治疗和康复训练等均有助于提高患者的生存率和生活质量。
针对分水岭脑梗死的治疗方法需因人而异,医生应根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案,以达到最佳的治疗效果。
【2000字】1.2 分水岭脑梗死的危害分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病,临床上占据了脑梗死的10%-15%。
分水岭脑梗死的确切危害包括脑组织的急性缺血缺氧损伤、血脑屏障破裂,导致脑水肿、出血性转化或脑梗死区域扩大;紧接着是大脑皮质下纵行纤维受累,影响大脑两半球之间的传导,导致上皮性缺失、感觉异常或运动障碍;此外还可能引起颅内动脉粥样硬化斑块溃破,导致脑出血,甚至伴有脑疝形成,这种情况对患者预后非常不利。
分水岭脑梗死可能会引发一系列并发症,如感染、静脉血栓症、深静脉血栓形成、肺部感染等,进一步加重患者的病情,严重影响生活质量和生存率。
及时有效地治疗和干预分水岭脑梗死至关重要,避免造成严重的后果。
2. 正文2.1 治疗方法治疗方法是针对分水岭脑梗死的关键环节,包括溶栓治疗、手术治疗、药物治疗和康复训练。
溶栓治疗是一种通过溶解血栓来恢复血流的方法,常见的药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。
分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI) 是指相邻的、较大的2条或以上动脉供血区边缘带之间的局限性梗死。
根据缺血部位分型,主要依据影像学诊断,传统上可分为外侧分水岭梗死(external watershed infarction,EWI) 和内侧分水岭梗死(internal watershed infarction,IWI) ,如同时有内侧及外侧分水岭区梗死则为混合型(mixed type) 。
由于CWI梗死部位的特殊性,本研究就60例CWI患者的临床资料进行分析,探讨CWI的病因和治疗方法。
2009年7月至2012年7月在神经内科住院的脑梗死患者60例。
(1) 发病时间在4.5 h以后,14 d以内;(2) 有局灶神经系统症状和体征,NIHSS≥3分;(3)用药前24 h内无ACEI类药物;(4) 经头颅MRI检查 (MRI+DWI)证实为脑梗死,根据神经影像学模板判断梗死部位,梗死部位在不同血管供血交界处诊断为CWI,又分为IWI和EWI 及混合型,典型病例影像学表现见图1~3。
研究方法:入院后由神经内科医生询问病史、家族史、吸烟史、饮酒史、体格检查,调查血管危险因素,并检查头颅和颈部动脉MRA (德国西门子公司Magnet Vision型1.5T超导型MR机) 和 (或) 颈动脉彩色B超或DSA、心电图、心脏彩色B超、出凝血功能,再根据检查进行血管评估,判断狭窄程度及分型。
C W I 分型与颅内外动脉狭窄的关系判断:行头颅MRA或DSA 评估颅内动脉,行颈部动脉MRA和 (或) 颈动脉彩超评估CWI病灶同侧颈内动脉狭窄程度。
根据北美症状性动脉狭窄内膜切除研究(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial,NASCET) 的标准计算狭窄程度。
NASCET标准:将血管狭窄程度分为4级 (1) 完全闭塞;(2) 高度狭窄:狭窄程度在70%~99%;(3) 中度狭窄:狭窄程度在50%~69%;(4) 轻度狭窄或正常:指狭窄程度<50%或无异常。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指由于血管阻塞造成的局部脑组织缺血性坏死,是导致脑功能障碍和死亡的主要原因之一。
近年来,随着医学技术的不断进步,脑梗死的治疗已取得了很大进展。
本文将从治疗及临床预后两方面来探讨分水岭脑梗死。
1.治疗目前,常用的治疗方法包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等。
(1)药物治疗药物治疗是脑梗死的基础治疗方法,其中溶栓治疗和抗凝治疗是最为常用的方法之一。
对于分水岭脑梗死患者,溶栓治疗是一项非常重要的方法。
经过研究证实,溶栓治疗可以明显提高患者的再灌注率,恢复缺血区域的血流,从而减轻脑缺血的程度,减轻患者的神经功能障碍。
但需要注意的是,溶栓治疗需要选用适当的药物,并且要掌握适当的溶栓时间,否则治疗效果不尽如人意。
抗凝治疗则是用于控制脑梗死的进展。
抗凝治疗可以减缓栓塞的进展速度,防止栓子进一步扩大,从而减少神经细胞的缺血和坏死。
但是,对于分水岭脑梗死患者,抗凝治疗需要非常慎重,因为该治疗方法有可能导致脑出血,给患者带来更大的风险。
(2)介入治疗介入治疗是近年来才应用于脑梗死治疗的一种方法,它是通过经颅超声导引,从腹腔或股动脉引导导管,将机械器材送入脑血管内进行取栓或溶栓治疗。
通过介入治疗,可以直接清除血管内的栓子,恢复脑血流,从而减轻脑缺血的程度,改善患者的神经功能障碍。
同样,对于分水岭脑梗死患者,介入治疗也是一种非常安全和有效的治疗方法,而且可以避免溶栓时间过长和出血的风险。
(3)手术治疗手术治疗是一种针对病变部位直接进行干预的方法,目前,常用的手术治疗方法包括颅内外分流术、颅脑减压手术等。
这些手术方法可以显著缓解分水岭脑梗死病情,改善患者的神经功能障碍。
2.预后对于分水岭脑梗死,预后的判断和治疗措施的选择非常重要。
一般来说,预后会受到许多因素的影响,包括年龄、病史、治疗方法等因素。
其中,年龄是非常重要的因素之一,因为随着年龄的增长,神经细胞的再生和修复能力会逐渐下降,从而可能会影响患者的预后。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指因颅内或颅外血管阻塞而引起的脑组织局部缺血坏死,是引起脑血管性疾病的主要原因之一。
分水岭脑梗死是脑梗死中最常见的类型之一,通常是指在脑动脉内分支处形成的血栓,致使分水岭区域出现缺血性损害。
分水岭脑梗死发病率较高,因其特殊的部位和发病机制,给临床诊治带来了一定的挑战。
本文将对分水岭脑梗死的治疗及临床预后进行分析和讨论。
一、分水岭脑梗死的病理生理特点分水岭脑梗死通常发生在脑的供血量最少的地方,即大脑中动脉的末梢部分,这些部位容易受到血栓或栓子的堵塞。
由于分水岭区域处于不同脑血管供血区的交界处,故而当脑血流量下降时,分水岭区域首先受到影响。
另外,部分患者在血小板聚集性增加、血液黏稠度增加,以及持续性高血压、心律失常等病理生理变化的影响下,易形成栓子,从而引发脑梗死。
二、治疗方法1. 急性期治疗针对急性期分水岭脑梗死患者,首先需要进行脑血管影像学检查以明确梗死部位和范围。
对于合并血流动力学不稳定、颅内压增高等情况的患者,需要及时进行脑血管内治疗或外科手术干预。
并且需要加强监护,保持呼吸道通畅,维持患者的水电解质平衡,以防止并发症的发生。
同时,可以给予抗栓溶栓治疗,以尽快恢复脑血流,减少梗死区的扩大。
在这一阶段也可以使用抗血小板药物,如阿司匹林等,以减少血小板的聚集,预防血栓形成。
2. 康复期治疗分水岭脑梗死患者在急性期治疗后,需要进行康复期治疗。
康复期治疗主要包括康复训练、药物治疗以及心理护理。
康复训练包括物理治疗、语言训练、肢体功能锻炼等,以促进神经功能的恢复。
药物治疗主要包括抗血小板药物、调节血脂、降压等药物,以预防再发和减少并发症的发生。
心理护理则是在患者及其家属中进行心理疏导,帮助他们适应疾病和康复的过程,减少焦虑和抑郁情绪。
三、临床预后分析分水岭脑梗死的临床预后一般受多种因素的影响,主要包括患者年龄、病史、既往健康状况、病灶大小和位置等。
通常来说,患者年龄越大,合并症越多,预后越差。
脑分水岭梗死的临床发病因素及治疗分析【摘要】目的探讨脑分水岭梗死的临床发病因素及临床治疗并进行分析。
方法回顾我科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例临床资料进行总结分析。
结果发病因素血流动力学变化148例68.83%,颈动脉血管异常115例52.09%,血液状态异常136例63.25%。
经过积极的治疗3个月后进行疗效评定治愈105例,显效60例,41例有效,9例无效。
结论脑分水岭梗死发生率较高是脑梗死中重要的类型,引起临床上高度重视,对容易诱发脑分水岭梗死的血流动力学变化、颈动脉血管异常、血液状态异常等重要发病因素能够提前预见积极防控,以减少和防止脑分水岭梗死发生,在治疗中应在常规治疗基础上积极应用高容稀释治疗促进疾病的康复,改善患者的生活质量。
【关键词】脑分水岭梗死;发病因素及治疗脑分水岭梗死(cerebral watershe dinfarction,CWI)是指发生在2支或3支脑主要动脉末梢交界区的脑梗死。
多发生在脑内大血管供血区边缘带或基底节区深穿小动脉供血区边缘带,偶见于小脑的两条动脉供血交界区的脑组织,约占全部脑梗死的10%[1],脑分水岭梗死是非常重要的脑梗死类型,为了进一步提高对本病的诊治,我们对我院收治的215例脑分水岭梗死患者进行总结分析,报告如下。
1 临床资料1.1 诊断及入选标准诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”[2]。
入选标准:①具备急性脑梗死的临床表现;②经颅脑CT或MRI证实为CWI;③发病48 h以内;④排除脑出血、心肌梗死、自身免疫性疾病、肿瘤、入院时发生感染性疾病(如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等)、严重心功能衰竭、肺功能衰竭及肝肾功能损害者。
1.2 一般资料本组病例来源于本科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例。
其中男145例,女70例;年龄48~78岁,平均年龄75.4岁。
脑分水岭梗死又称边缘带梗死,指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。
这类梗死常由低血压和低血容量引起,尤以大脑半球梗死常见,早期识别和治疗对患者而言十分重要。
本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。
为什么会发生脑分水岭梗死?脑循环可以被分为两个系统,表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络,深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。
在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域,以及这些动脉的浅层和深层分支之间,远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低,形成了一定程度的低灌注区域,这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。
另外也有人认为,微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。
由于微栓子体积较小,因此可能会优先定植于分水岭区域,并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。
大脑半球内存在两种分水岭区域,即皮质分水岭区和皮质下分水岭区(详见下文)。
其中,前者最主要的发病机制是栓塞,而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。
另外,存在颈动脉或椎基底动脉阻塞,似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。
既往有报道称,脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。
脑分水岭梗死如何分型?绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。
大脑分水岭梗死可进行如下分类(图1):➤皮质分水岭梗死(CWI),即大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)和大脑后动脉(PCA)供血区域交界处的梗死,在横断位影像学检查中呈楔形;➤CWI可以进一步分为皮质前型(AWI)和皮质后型(PWI),前者为ACA 和MCA之间的梗死,后者为MCA和PCA之间的梗死,两者均有则为皮质前+皮质后型(AWI+PWI);➤皮质下型分水岭梗死(IWI)为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死,并可进一步分为部分IWI(P-IWI,即半卵圆中心的单一或串珠状梗死)和连续IWI(C-IWI,即侧脑室旁的条带状梗死);➤同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。
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其发病率约占缺血性脑卒中的1()%。
根据经典的Bo—gousslavsky分类法,可将CWl分为皮质前型、皮质后型、皮质下型(IWl)及小脑型,前二者统称为皮质型,小脑型在临床上比较少见‘“。
有关CWI的发病机制仍存在争议,多数学者认为与以下因素有关:颈动脉狭窄、体循环低血压、微栓塞、低氧血症、血栓闭塞性脉管炎、镰状细胞贫血及真性红细胞增多症等,其中前三种因素在临床上多见。
Yong等提出皮质型及皮质下型脑分水岭梗死的发病机制可能存在差异一一。
随着CT、MRA、Dwl、SPECT等影像学技术的发展及TCD监测微栓子能力的增强,近年来有关CWI发病机制的研究有r新的进展。
作者单位:431)014武汉市中心医院神经内科1皮质下型脑分水岭梗死(州1)影像学特点及其发病机制IWl根据其影像学特征可分为放射冠区及半卵圆中心区梗死。
前者多表现为放射冠区较大的、沿侧脑室边缘的长条状或雪茄状病灶,是由位于大脑中动脉(MCA)皮质支和MCA深穿支供血区之间脑组织缺血所致;后者表现为半卵圆中心区小的、不连续的串珠样或链状病灶,主要是南位于MCA皮质支和大脑前动脉(ACA)皮质支之间脑组织缺血所致。
目前多数学者认为IWI与血流动力学障碍有关。
DelSette等的研究发现63%的IWl患者存在颈动脉系统严重病变L”。
Bogousslavsky等报道139例单侧脑分水岭梗死患者中75%患有严重颈内动脉(ICA)狭窄或闭塞:1:。
当体循环低血压时,脑部大血管的血液供应可以通过侧支循环得到代偿。
而当一侧ICA出现狭窄时,主要是通过Willis环代偿,从对侧或后循环系统得到血液供应,但由于MCA与ACA皮质支小动脉血管走行长而且稀少,侧支循环差,当存在严万方数据卒中与神经疾病2009年12月第16卷第6期重ICA狭窄或闭塞、并且Willis环又不能向该区供血,使得这些深穿支小动脉成为供血区最远端,造成该区域血流灌注明显降低,从而形成缺血性改变。
颈动脉狭窄程度超过75%是脑梗死相对独立的危险冈素,主要是因为动脉狭窄超过75%以上可以导致血管狭窄水平的循环阻力增加。
引起MCA供血区的低灌注,使得该血管供应的脑组织出现梗死。
Hennerici等发现在无症状性脑梗死患者中TIA和脑卒中的发生频率随颈动脉狭窄的等级的增加而增加L4]。
Peter等发现ICA颅外段狭窄患者中其狭窄率分别为70~79%、8089%、90~99V0的患者2年内接受内科治疗的脑卒中发生率分别为19.9%、28.4%、34.6%[5]。
血流动力学改变可直接引起脑循环灌注压降低。
颈动脉和MCA狭窄并不是影响灌注的唯一因素,体循环血容量充足与否、Willis环及侧支循环的发育情况、心脏疾患(如心力衰竭)等对灌注也有举足轻重的影响。
Krapf提出低灌注的时间和脑组织的缺血耐受性可以影响IWI病灶的影像学表现,半卵圆中,It,d,的、串珠样病灶可能与短时间的低灌注有关,而放射冠区较大的、长条状病灶与较长时问低灌注有关L6j。
而ICA病变患者的低灌注范围可能比MCA大,由此可推断血管狭窄累及部位不同,其形成的分水岭梗死在影像学特点上也有所差别。
2皮质型分水岭梗死影像学特点及其发病机制皮质型CWI根据其影像学特征可分为皮质前型和皮质后型。
前者病灶多位于额叶,呈楔形、尖端朝额角或侧脑室体前外方、底部朝向软脑膜面,是由位于MCA与ACA皮层支供血边缘区缺血所致;后者病灶多位于颞顶枕交界区,呈楔形、尖端朝侧脑室后角或侧脑搴体后外方,是由位于大脑后动脉(PCA)与MCA皮层支供血边缘区或PCA、MCA、ACA共同供血的皮质支的边缘带缺血所致。
皮质型分水岭梗死的发病机制目前仍存在争议。
传统观点仍然认为与血流动力学障碍相关,但也有研究认为皮质型分水岭梗死与血流动力学障碍无关E7”]。
Belden等提出皮质后型分水岭梗死与血流动力学障碍无关,而与栓塞有关L10]。
Szabo等应用DWI及颈动脉超声观察ICA狭窄所致的脑梗死模式,发现不同分水岭梗死模式患者中严重狭窄者与中度狭窄者的比例接近,从而提出血流动力学障碍并不是唯一的影响因素,还可能与来源于ICA的栓子堵塞颅内段血管(如MCA)有关E”]。
Koenneek等对145例急性lCA系统缺血性脑卒中患者进行了双侧MCA的微栓子信号检测,结果有24.1%的患者微栓子信号阳性,且同侧颈动脉病变与微栓子的信号发生显著相关[幢]。
Sasaki等最近发现,在巨幼细胞性贫血患者的头部MRI中可出现皮质型CWI表现,患者出现典型MCA缺血症状(如肢体瘫痪、意识障碍等),经TCD检测MCA,可在30rain内监测到11个MES_[”]。