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血管周围间隙血管周围间隙脑血管周围间隙（perivascular space，PVS）又称V-R间隙（Virchow-Robin space），是一种常见的脑部MRI征象，可见于任何年龄的正常人。
形成血管周围间隙的原因是脑动脉穿支由蛛网膜下隙进入脑实质时，邻近的软脑膜内陷在小血管（不包括毛细血管）周围并在两层软脑膜之间形成潜在的间隙。
血管周围间隙中可有小梁结构与血管壁相连。
脑静脉周围的软脑膜较薄弱而且结构不完整，也可以形成静脉周围间隙（perivenous space.PVeS）。
血管周围间隙有时成为某些疾病的蔓延途径。
图1 右侧基底节V-R间隙男性，40岁，发作性语言障碍1周，意识清楚。
A.轴面T1WI，B.轴面T2WI，C.轴面T2 FLAIR，右侧基底节可见卵圆形长T1、长T2信号影，在游离脑脊液抑制像(C)上呈低信号，形状较规则，边缘较光整(箭) 。
图2 左侧基底节V-R间隙女性，59岁，A.轴面T1WI，B.轴面T2WI，C.轴面T2FLAIR，D.轴面DWI，E.矢状面T1WI。
左侧基底节区可见圆形长T1、T2信号影，在T2FLAIR和DWI上也呈低信号，边缘光整（箭）。
随着影像技术的发展，尤其是磁共振成像技术的广泛应用，直接观察血管周围间隙成为现实。
血管周围间隙在T2WI表现为高信号，而且其MR信号强度改变在各种MR成像序列上与脑脊液的MR信号强度保持一致。
这是鉴别V-R间隙与脑内病变的重要依据。
有学者认为血管周围间隙与蛛网膜下隙直接相通，其内含脑脊液。
但另有学者通过电镜及动物示踪实验研究发现血管周围间隙与蛛网膜下隙不直接相通，间隙内所含液体也不是脑脊液，而是组织间液。
由于血管周围间隙是因穿支动脉进入脑实质时局部软脑膜内陷而成，故其发生部位通常是在穿支血管进入脑实质处。
图3 双侧额顶颞叶V-R间隙女性，41岁，A~C. 分别为轴面T1WI、T2WI及T2 FLAIR，D. 冠状面T2WI。
VR间隙(2012-01-03 12:04:08)血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔（VRS）也就是VR间隙，也有称之为血管周围淋巴间隙。
VRS将血管与周围的脑组织分离开来，是神经系统内的正常解剖结构。
MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。
血管周围间隙是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。
VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。
VRS的解剖与生理过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。
目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。
电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。
VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。
VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端]。
软脑膜是由单层细胞组成，细胞间为缝隙连接和桥粒连接。
在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。
这些VRS常常很小，直径约1-2mm。
VRS充满组织间液，而不是脑脊液。
VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。
组织化学研究表明，VRS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等。
VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道；但是，也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。
从病理生理学角度来看，VRS 内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。
在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等，VRS可出现局部性免疫反应。
