脑血管(V-R)间隙的MRI诊断与鉴别诊断

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血管间腔(V-R_space)的MRI表现 ppt课件

V-RS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。 V-RS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰胺基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等
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9
V-RS还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道，事实上是脑的淋巴回流通道
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6
Figure 1. 前穿质冠状面示两个动脉（直箭）和环绕的 VR 间隙（弯箭）
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7
Figure 2. 线图示有VR间隙环绕的皮层动脉穿过蛛
网膜下腔和软脑膜下腔进入脑实质。右侧局部放大图显示动脉、VR间隙和脑实质之间的解剖关系
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8
V-RS直径约1~，充满组织间液，而不是脑脊液
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Type II dilated VR spaces in a 6-year-old boy
Figure 6.. (a) 轴位T2WI示线状、小斑点状高信号围绕在侧脑室后角旁，尤其是左侧（箭）ppt课(b件) 相同层面FLAIR 示没有异23 常
Ⅲ型，见于脑干，在中脑下部，VR间隙在中脑脑桥交界区；在中脑上部，在中脑间脑交界区可见VR间隙
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Type II VR spaces in a 73-year-old woman.
Figure 5. (a) 轴位PT2WI示双侧半卵圆中心局部多发高信号灶
(b) 相同层面轴位FLAIR示周围无高信号的低信号点。注意左侧
半球的中央低信号和边缘高信号环的两个小病灶，不是VR间隙
是陈旧性腔梗
血管迂曲及脑萎缩导致的细胞水分的蓄积
沿动脉长轴分布的血管周围间隙纤维化和闭塞阻碍了液体流动

血管周围间隙解剖、MRI表现及鉴别

以往，是指包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管壁周围的间隙，即蛛网膜与血管之间的间隙
目前认为，V-R间隙是血管与软脑膜之间的间隙
血管周围间隙的解剖
VRS直径约1-2mm,充满组织间液，而不是脑脊液。
VRS生理意义是作为脑组织间液排出的一个通道，与头颈部淋巴通路相连，构成了脑的淋巴回流通道。
02
亲，你是否曾将V-R间隙误诊为腔梗！
Annual Work Summary Report
2022 - 2023
血管周围间隙解剖、MRI表现及鉴别
Annual Work Summary Report
2022 - 2023
血管周围间隙简介
血管周围间隙 (perivascular space，PVS)，又称 V-R(Virchow-Robin)间隙
横断位T2WI显示双侧半卵圆中心多发斑点状高信号灶；B.同一层面FLAIR显示为斑点状低信号，周围脑实质信号正常。左侧半球两个病灶（箭示）显示为中央低信号，周围高信号，此为陈旧性腔隙性脑梗塞
矢状位（A）及横断位（B）T1WI显示脑干管状低信号灶； C.T2WI显示脑脊液样高信号灶
不典型的血管周围间隙
呈条形或线形、圆形或卵圆形
绝大多数无占位效应
MR成像各种序列显示与脑脊液信号完全一致
周围脑组织信号无异常
不强化
也可仅见于一侧大脑半球，甚至有报道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周围间隙
血管周围间隙可显著扩大并产生占位效应，从而可能被误诊为囊性肿瘤等病变
有报道巨大的血管周围间隙多呈不同大小、成簇出现的囊样结构，多见于间脑丘脑区
Байду номын сангаас
巨大的Ⅱ型血管周围间隙
总结
血管周围间隙可见于任何年龄

脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断

XX,
汇报人：XX
01 02 03 04
05
Prt One
Prt Two
影像学表现： T1WI和T2WI 信号强度，增
强扫描表现
解剖位置：位于脑实质内，周围有脑膜和
血管
病变特征：大小、形状、边缘、内部结构
鉴别诊断：与其他脑部病变进行鉴别，如脑膜瘤、脑转
移瘤等
影像学表现：分析MRI图像，判断病变的性质和程度
明确病变位置：通过MRI检查，可以清晰地显示脑血管周围间隙的病变位置，为临床诊断提供重要依据。
评估病变范围：通过MRI检查，可以评估脑血管周围间隙的病变范围，为临床手术方案的制定提供依据。
添加标题
添加标题
添加标题
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鉴别病变性质：MRI检查可以鉴别脑血管周围间隙的病变性质，如肿瘤、炎症、血管畸形等，为临床治疗提供指导。
添加标题
脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景广泛，包括但不限于神经科学、医学影像学等领域。
添加标题
随着技术的不断发展，脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景将更加广阔，有望成为神经科学、医学影像学等领域的重要研究工具。
添加标题
脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景还包括与其他领域的交叉学科研究，如人工智能、大数据等，有望为科研带来新的突破。
脑膜瘤： T1WI低信号， T2WI高信号，增强扫描明显强化
硬膜下血
肿
：
T1WI等
信号，
T2WI高
硬膜下脓
肿
：
T1WI低
信号，
T2WI高
信号，增

脑血管周围间隙的MRI表现

脑血管周围间隙的MRI表现脑血管周围间隙又称V-R(Virchow-Robin) 间隙, 是指脑穿支血管由蛛网膜下腔进入脑实质时, 邻近的软脑膜内陷在小血管周围(不包括毛细血管) 形成的介于两层软脑膜之间的间隙。

V-R间隙是一种常见征象, 可见于任何年龄段, 如果对征象认识不足就会很容易误诊。

本文收集了110例有典型血管周围间隙表现的病例, 综合分析MR表现, 以提高其诊断正确率。

1.1 临床资料收集了2012年7月-2013年6月期间在我院行头颅MRI检查患者中有典型V-R间隙表现者110例, 其中男性:76例, 女性:34例;年龄在2-72岁之间, 平均为47.4岁。

1.2 检查方法使用机器为美国GE公司0.5T-signa contur超导MR扫描仪, 用头颅正交线圈行常规MR轴位扫描;1.3 图像分析由三名有经验的MR医师在PACS工作站上对110例血管周围间隙的大小、形态、位置、边界及信号进行记录, 当有疑义时, 相互探讨再经高年资医师去除不典型者, 因本次研究仅观察血管周围间隙的MR 表现, 所以未涉及临床症状、体征与血管周围间隙的联系。

2.1 血管周围间隙的发生部位110例患者血管周围间隙均为多发, 发生部位包括前联合附近92.7%、(102例) (图1) , 近大脑凸面的半卵圆中心77.2%、(85例) (图2) , 脑干14.0%、 (15例) (图3) , 外囊9.0% (10例) 等, 各部位具体发病例数见表1。

图1:轴位T1WI、T2WI、FLAIR右侧前联合附近可见类圆形长T1长T2信号, FLAIR呈低信号。

图2:矢状位T1WI, 轴位T1WI、T2WI、FLAIR双侧半卵圆中心、胼胝体及扣带回的簇集样V-R间隙, T1WI、FLAIR呈低信号, T2WI 呈高信号, 周围脑实质信号正常。

图3:矢状位T1WI, 轴位T1WI、T2WI脑干内可见多个类圆形长T1长T2血管周围间隙, 无明显占位效应。

VR间隙MRI表现

22
VR间隙
脑室周围白质软化。早产儿，有窒息史及精神和运动发育迟滞，双侧脑室三角区附近分布的病灶，FLAIR上周围可见高信号改变。
2020/7/16
23
VR间隙
3、多发性硬化：
MS可以发生在任何部位，脑室周围和皮质下白质的病灶需要与II型V-R间隙鉴别。
MS多表现为卵圆形病灶，沿着侧脑室周围垂直样分布。
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16
VR间隙
2例比较少见的V-R间隙扩大：
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VR间隙
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18
VR间隙
鉴别诊断：
1、腔隙性梗塞灶：鉴别主要依靠信号的改变，急性期T2高信
号。 T1低信号，DWI高信号。慢性期病灶 FLAIR上表现为高信号环围绕低信号中心， DWI不表现为增高。
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7
VR间隙
分类及表现：
type I：沿着豆纹动脉分布 ,分布在基底节区周围。 type II：沿着髓质支分布,分布于皮层下白质 (中央半卵圆区、胼胝体和侧脑室附近)。 type III：出现于中脑，桥脑中脑连接处。一般表现为边界光整的，椭圆形且<5 mm。
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VR间隙
Type I ：VR间隙，各序列表现与脑脊液相仿
2020/7/16
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VR间隙
Type II： VR 间隙分布半卵圆中心斑点状影
周边没有高信号带围绕，左侧的两枚为陈旧性腔梗灶
2020/7/16
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VR间隙
Type II：增宽的VR 间隙，6岁的男童，侧脑室枕角旁的点状影，左侧为主，FLAIR上为低信号
2、过去认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。

V-R间隙MR成像表现1

V-R间隙的MR成像表现 Virchow-Robin Spaces at MR Imaging
2020/1/9
RSNA, 2007
0
概述
V—R(Virchow—Robin)间隙，也就是血管周围间隙(pe riv-ascular space，PVS)，最初由德国病理学家Rudolf Virc how与法国解剖学家Charles Philippe Robin对其进行描述。过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。
2020/1/9
RSNA, 2007
8
I型VR，6y，M
I型VR，53y，F T1WI
II型VR，73y，F
FLAIR像可以与缺血灶鉴别
II型VR，5y，M
T2WI
FLAIR
III型VR，25y，M
III型VR，68y，M
不典型V-R间隙
见于一侧大脑半球II型扩大的V-R 显著扩大并产生占位效应的V-R 脑室或蛛网膜下腔附近巨大的V-R ......
2020/1/9
RSNA, 2007
7
V-R间隙MR表现
肉眼观察血管周围间隙在MR的各种成像序列上与脑脊液信号一致： T1WI：低信号 T2WI：高信号（稍低于脑脊液信号） FLAIR：低信号 DWI：弥散不受限，呈低信号增强后VR间隙无强化
6
增宽的VRS常分布于三个特征性的部位：
①随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；②随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型（半卵圆中心，胼胝体及侧脑室旁白质）。③也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的 VRS，称中脑型。大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的一个特征，未发现基底节型VRS与年龄有关。

VR间隙(推荐文档)

• 偶尔，V-R间隙明显增大，表现出占位效应，类似囊样结构 • 巨大的V-R间隙常见于中脑-丘脑区域，可以压迫三脑室引起脑积水
鉴别诊断
腔隙性梗塞
• 急性期T2高信号. T1 低信号，DWI高信号
• 慢性期病灶FLAIR上表现为高信号环围绕低信号中心，DWI不表现为增高，提示胶质增生。
• 过去认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。
电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。 VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。
VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。
• 影像学上常表现为脑膜炎，脑膜急性渗出和脑膜粘连引起的脑水肿，
• 基底节区/丘脑和中脑的小斑点状高信号，FLAIR表现为高信号可用于鉴别。号。
鉴别诊断
粘多糖增多症
• 粘多糖增多症，继发于酶缺损不能分解葡萄糖胺聚糖(glycosaminoglycan， GAG),引起的代谢异常，从而导致细胞内物质的毒性积聚。
鉴别诊断
猪肉绦虫感染： 17-year-old boy.脑实质囊尾蚴感染 T1weighted 可见偏心的头节
鉴别诊断
蛛网膜囊肿：与VR间隙的鉴别在于其发生部位的不一致。
鉴别诊断
神经上皮囊肿:多不易鉴别
• 发病8周内可以有强化表现
鉴别诊断
脑室周围白质软化
• 双侧脑室三角区附近分布的病灶，FLAIR上周围可见高信号改变
鉴别诊断
多发性硬化
鉴别诊断
隐球菌感染

脑血管周围间隙(V-R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断

大脑半球VRS先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。
53岁男性，患病9月余，父性遗传. 大脑凸面VRS扩张.
隐球菌感染cryptococcosis
新型隐球菌引起的机会性感染，见于免疫功能缺陷或使用免疫抑制剂的患者
好发于颅底，通常引起轻度的炎症反应，常伴有脑膜感染中枢神经系统隐球菌病有很多表现，VRS扩大可以是最早
急性与慢性腔梗
中枢神经系统原发性血管炎（primary angiitis of the central
nervous system,PACNS）
又称为中枢神经系统肉芽肿性血管炎，或孤立性中枢神经系统血管炎
PACNS多见于30-40岁男性，临床表现多种多样，局灶性体征或全脑、脑膜受累表现。
一般认为，直径<2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。20岁以下组出现率23%， 21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，6180岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。
VRS常见于基底节区，达35%，半卵圆中心相对少些，约13%。
VRS扩大
VRS直径>2mm被认为是VRS扩大，还可有巨大VRS、海绵状VRS等。
粘多糖增多症(mucopolysaccharidosis，
MPS)
2岁男孩。双侧半球见扩大的VRS，FLAIR见病灶周围高信号影，提示为非正常扩大的VRS。双额叶蛛网膜下腔增宽。
脑室周围白质软化症(periventricular leukemialacia,PVL)
PVL是一种继发性脑白质病，多见于早产儿及有窒息史的足月儿，主要与缺血缺氧有关，是造成早产儿脑瘫的主要原因。
VRS的解剖与生理
从病理生理学角度来看，VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。在脑炎、多发性硬化、 HIV脑炎等，VRS可出现局部性免疫反应。

血管间腔(V-R space)的MRI表现资料

• V-RS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。V-RS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰胺基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等
• V-RS还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道，事实上是脑的淋巴回流通道
• V-RS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等，V-RS可出现局部性免疫反应。V-RS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径
• 根据扫描层面的不同V-RS可呈椭圆形、圆形、线状或管状，通常双侧对称、边界清楚，直径在5mm以下
不典型血管周围间隙
• Ⅱ型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球，甚至有报道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周围间隙
• V-R间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管（动脉、小动脉、静脉、小静脉）壁周围，并不与蛛网膜下腔直接相通，是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成
• V-R间隙的外界是神经胶质界膜，与脑表面的软脑膜和前穿支质相连续；内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。
Bilateral type I VR spaces in a 6-year-old boy
• (a)PDWI示双侧前穿质高信号区域（箭）(b)相同层面FLAIR示相同区域CSF样成分（箭）。周围脑实质信号强度正常(c)DWI和表观扩散系数（ ADC）图(d)显示该区域无弥散扩散受限（箭）
Bilateral type I VR spaces in a 53-year-old woman.
• Figure 8 (a)轴位PT2WI示脑干多发小斑片状高信号（箭） (b)随访T2WI清楚显示小斑片状高信号 (c)FLAIR示这些点的CSF样内容（箭）。没有周围高信号。典型分布、外观和FLAIR上没有高信号的事实确定这些点示VR间隙

VR间隙

鉴别诊断
粘多糖增多症
• 粘多糖增多症，继发于酶缺损不能分解葡萄糖胺聚糖(glycosaminoglycan， GAG),引起的代谢异常，从而导致细胞内物质的毒性积聚。 • 临床表现为神经运动发育迟滞，大头畸形，骨骼肌畸形。 • 尿中 GAG 增高. • 常表现为脑萎缩和脑白质异常。
鉴别诊断
脑室周围白质软化
• 双侧脑室三角区附近分布的病灶，FLAIR上周围可见高信号改变
鉴别诊断
多发性硬化
鉴别诊断
隐球菌感染
• 新型隐球菌引起的机会性感染，见于免疫功能缺陷或使用免疫抑制剂的患者。 • 好发于颅底，通常引起轻度的炎症反应，常伴有脑膜感染。 • 影像学上常表现为脑膜炎，脑膜急性渗出和脑膜粘连引起的脑水肿， • 基底节区/丘脑和中脑的小斑点状高信号，FLAIR表现为高信号可用于鉴别。 • 一般没有强化， • DWI可以表现为高信号。
V-R间隙MRI诊断和鉴别诊断间隙MRI诊断和鉴别诊断
山东菏泽市立医院CT室马洪舟
概述
• Virchow-Robin (VR) 间隙由 Rudolf Virchow (German pathologist, 1821–1902) and Charles Philippe Robin (French anatomist, 1821– 1885) 提出，也有称之为血管周围淋巴间隙。 • 过去认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。
电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。 VRS VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。 VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。 VRS的生理意义： a:作为脑组织间液排出的一个主要通路 b:VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道； c:VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。

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ห้องสมุดไป่ตู้隙性脑梗死
慢性腔梗
腔隙性脑梗死
T2
FLAIR
ADC
急性与慢性腔梗
中枢神经系统原发性血管炎（primary angiitis of the central nervous system,PACNS）
又称为中枢神经系统肉芽肿性血管炎，或孤立性中枢神经系统血管炎
PACNS多见于30-40岁男性，临床表现多种多样，局灶性体征或全脑、脑膜受累表现。
研究发现，VRS扩大的数目增加与认知功能下降相关，尤其是非文字想象和视空间能力。
因此，基于MRI的脑白质病变计分评价中，还应该加上对VRS扩大的评价。
鉴别诊断
腔隙性脑梗死
急性期T1低信号，T2高信号，FLAIR高信号慢性期病灶FLAIR上表现为中心低信号，周围高信
号环绕，提示胶质增生发病8周内可以有强化表现
Type III型
Type III型
20
不典型表现
偶尔，VRS明显增大，表现出占位效应，类似囊样占位
巨大的VRS常见于中脑-丘脑区域，可以压迫第三脑室引起脑积水
21
VRS扩大与神经疾病
MRI研究已经证实，脑白质病变增加与老年人认知功能下降有着密切关系。而VRS扩大与脑白质病变有着一些相似的危险因素，VRS的大小和数目与脑白质病变的范围相关。
活检病理显示受累血管为毛细血管前后的小动脉和小静脉，提示小血管疾病。
组织间液经脑实质内小孔从细胞外向微血管周围软脑膜下间隙逐渐渗漏
VRS纤维化和闭塞以及由此引起的液体流动阻力增加
VRS的解剖与生理
按照所在部位，VRS分为三种类型。
①基底节型：沿着豆纹动脉分布于基底节区周围（壳核外下部和外囊下部，常位于前连合两侧）
②大脑半球型：沿着髓质动脉分布，分布于皮层下白质（半卵圆中心、胼胝体和侧脑室附近）
在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。
VRS常常很小，直径约1-2mm。
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VRS的解剖与生理
VRS充满组织间液，而不是脑脊液。
组织化学研究表明，VRS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等。
伴随的白质病变等有关。
VRS异常扩大的机制还不清楚，提出的假设有：
动脉的节段性坏死性脉管炎或不明原因导致的动脉壁通透性增高：皮层下动脉硬化性脑病
脑脊液引流障碍引起的液体积聚：动物研究证明，脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结
血管迂曲和脑萎缩导致的细胞外水分的积聚：老年脑（VRS与年龄明显相关）
VRS常见于基底节区，达35%，半卵圆中心相对少些，约13%。
VRS扩大
VRS直径>2mm被认为是VRS扩大，还可有巨大VRS、海绵状VRS等。
VRS扩大最初是由Durant-Fardel在1843年提出，一般都是囊性的扩张，中心包含一个固有的血管
扩大的VRS的特征是边界光滑清楚，呈圆形或线形（由于部位和切面不同），与穿通动脉的行径相一致
概述
MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。
VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。
VRS的解剖与生理
过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。
③中脑型：随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑，分布于中脑、桥脑中脑连接处
大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的一个特征。但未发现基底节型VRS与年龄有关。
13
Type I
Type I
Type I
16
Type II型
Type II型
6岁男童，侧脑室旁的点状影，左侧为主，FLAIR上为低信号
VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。
VRS的解剖与生理
在VRS内的穿通动脉直径<0.4mm，血管周围有一很窄的间隙，约0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后， MRI才能显示。
一般认为，直径<2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。20岁以下组出现率23%， 21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，6180岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。
血管周围间隙的MR诊断与鉴别诊断
概述
血管周围间隙是一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P. Robin提出, 后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。
VRS将血管与周围的脑组织分离开来，是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。
VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。VRS作为一个隔室，与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道。
但是，VRS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。
VRS的解剖与生理
从病理生理学角度来看，VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。在脑炎、多发性硬化、 HIV脑炎等，VRS可出现局部性免疫反应。
电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。
目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。
VRS的解剖与生理
VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。
在MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号是相同的。无对比剂增强效应，无占位效应。
VRS扩大
扩大的VRS常常最先出现在前穿质的穿通动脉周围，于MRI横断面在前连合周围可以看到，即使在年轻人也有可能看到。
另一个典型部位是半卵圆中心。研究表明，扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、